Патофизиология микроциркуляции, тромбы, ТЭЛА

Нарушения периферического крово- и лимфообращения. Тромбоз глубоких вен и тромбоэмболия легочной артерии

Multiple Choice

Укажите признак, не являющийся симптомом ишемии

• покраснение

• боль

• побледнение органа или ткани

• снижение тургора тканей

Multiple Choice

Какое нарушение микроциркуляции не характерно для венозной гиперемии

• увеличение числа функционирующих капилляров

• замедление кровообращения в капиллярах, венулах

• маятникообразный кровоток

• увеличение диаметра капилляров, венул

Multiple Choice

Не относится к положительным эффектам артериальной гиперемии

• активация ПОЛ

• активация иммунологических процессов

• активация специфической функции органа или ткани

• развитие гипертрофии и гиперплазии

Multiple Choice

Не отмечается нарушение проницаемости в сторону ее уменьшения при

• ГБ

• ИБС

• атеросклерозе

• инфекционно-аллергических процессах

​Капиллярно-трофический синдром

При ГБ сначала проницаемость повышается из-за усиления микровезикулярного транспорта из крови в ткань и усиления коллатерального кровотока +незначительно увеличивается гидростатическое АД крови).

Потом вследствие повышенного выхода плазмы из кровеносного русла развивается гиалиноз сосудов = артериосклероз, что приводит к снижению проницаемости = ухудшение гипоксии.

*это вызывает изменения в органах-мишенях

Multiple Choice

Почему при быстрой эвакуации асцитной жидкости возникает угроза жизни больного

• создается опасность острой гипотензии

• развивается артериальная гиперемия

• развивается венозная гиперемия и ишемия

• создается опасность стремительного тромбообразования

Multiple Choice

К частным случаям органной венозной гиперемии не относится

• серая печень

• «клетки митрального стеноза»

• бурая индурация легких

• мускатная печень

​Мускатная печень. Печень увеличена в размерах, на разрезе имеет пестрый вид вследствие полнокровия центров долек на фоне серо-желтого цвета паренхимы вследствие жировой дистрофии гепатоцитов.

Клетки сердечных пороков (c.vitiorum cordis) - макрофаги альвеолярных перегородок, поглотившие обломки эритроцитов с превращением гемоглобина в гемосидерин; клетки сердечных пороков скапливаются в просвете альвеол при застойных явлениях в легких и обусловливают ржавый цвет мокроты.

Бурая индурация легких. Гемосидерин. Пигмент образуется вследствие венозного застоя, диапедеза эритроцитов в ткань легких и захвата их макрофагами с последующей трансформацией в зерна пигмента.

Multiple Choice

Хроническая венозная гиперемия не сопровождается

• развитием массивного некроза (острого)

• атрофией

• диапедезным кровоизлиянием

• уменьшением артериовенозной разницы по кислороду

Multiple Select

Тромбоз в артериях может привести:

• к ишемическому стазу

• к застойному стазу

• к артериальной гиперемии

• к венозной гиперемии

• к ишемии

Multiple Select

К факторам венозного тромбоза относят:

• пожилой возраст

• онкологические заболевания

• операции и травмы

• строгий постельный режим

Multiple Select

Самым частым источником ТЭЛА служат .... вены ...., значительно реже - ... отделы сердца

• поверхностные

• глубокие

• нижних конечностей

• правые

• левые

Multiple Choice

У больного Н., 63 года, со стенозом правого предсердно-желудочкового отверстия при осмотре отмечается акроцианоз и незначительная отечность конечностей. При биомикроскопическом исследовании микроциркуляции в сосудах ногтевого ложа установлено расширение венозных микрососудов. Отмечается выход эритроцитов за пределы сосудистой стенки. Охарактеризуйте нарушения микроциркуляции у больного. Объясните патогенез имеющихся клинических проявлений.

• Артериальная гиперемия

• Венозная гиперемия

• Стаз

• Ишемия

​У больного, согласно внешним признакам – акроцианоз, отечность конечностей и снижение температуры поверхностных тканей – развилась венозная гиперемия.
Это подтверждается и характерными для венозной гиперемии микроциркуляторными расстройствами – расширение венозных микрососудов, замедлением в них кровотока, увеличение диаметра капилляров и наличием диапедеза эритроцитов. Вероятной причиной развития данных нарушений послужило наличие у больного стеноза правого предсердножелудочкового отверстия с последующим развитием сердечной недостаточности. Биомикроскопические исследования свидетельствуют о наличии у пациента интраваскулярных (внутрисосудистых) нарушений – замедление скорости кровотока в микрососудах; трансмуральных - диапедез эритроцитов. По косвенным признакам (отечность конечностей) можно предположить и наличие экстраваскулярных нарушениях микроциркуляции – увеличенный объем межклеточной жидкости сдавливает микрососуды. Замедление оттока крови при венозной гиперемии характеризуется накоплением в венозных сосудах большого количества восстановленного гемоглобина, что придает поверхностным тканям синюшный оттенок.

У данного больного синюшный оттенок кожи наиболее выражен в дистальных частях тела, и клиницистами это обозначается как акроцианоз. Этот признак (симптом) очень часто отмечается при недостаточности правых отделов сердца (что и наблюдается у больного). Затруднение тока крови по венам приводит к увеличению их кровенаполнения, увеличению венозного давления, что сказывается на притоке артериальной крови. Снижение интенсивности артериального кровотока тормозит интенсивность обменных процессов (недостаток О2) в тканях (отсюда – понижение t0 ткани). Измененный метаболиз сопровождается накоплением в них недоокисленных продуктов (БАВ), образованием вазоактивных веществ повышающих проницаемость стенки микрососудов. БАВ и увеличение венозного давления в микрососудах инициируют развитие отека (отечность конечностей). На микроциркуляторном уровне повышение проницаемости демонстрируется выходом эритроцитов за пределы сосуда (диапедез); замедление кровотока в венах, увеличение их диаметра и просвета капилляров служит косвенным признаком увеличения венозного давления.

Multiple Choice

Больной З., 43 года, поступил в клинику с диагнозом: облитерирующий эндотериит (уменьшение просвета артериол за счет разрастания интимы). Объективно: кожные покровы нижних конечностей бледные, холодные на ощупь, артериальная пульсация резко ослаблена. Проведена двусторонняя ганглионарная симпатэктомия (удаление симпатических ганглиев). Через некоторое время состояние больного улучшилось – уменьшилась бледность кожных покровов, на 10 С повысилась их температура. Охарактеризуйте состояние периферического кровообращения и обоснуйте патогенез развившихся изменений. Объясните механизм улучшение состояния больного после операции.

• Ганглионарная симпатэктомия привела к снижению симпатического влияния на сердце

• Эндоартериит привел к венозной гиперемии

• После ганглионарной симпатэктомии у больного развилась нейротоническая артериальная гиперемия

• После ганглионарной симпатэктомии у больного развилась нейропаралитическая артериальная гиперемия

• После ганглионарной симпатэктомии у больного развилась метаболическая артериальная гиперемия

​Согласно объективным данным обследования больного (местное снижение температуры, бледность кожных покровов и уменьшение артериальной пульсации) можно предположить, что у него развилась ишемия нижних конечностей.

При недостаточном поступлении артериальной крови наблюдается снижение температуры в зоне ишемии, вследствие уменьшения доставки эндогенного тепла из температурного ядра организма и снижения обменных процессов (нехватка кислорода). Недостаточная наполняемость артериальных сосудов приводит к снижению в них оксигемоглобина (цвет кожных покровов приближается к естественному окрашиванию) и падению уровня АД – видимая пульсация поверхностных артериальных сосудов ослабляется. Подтверждением наличия у больного ишемии служит и диагноз – облитерирующий эндтериит, т.е. у него ишемия обтурационная (облитерирующего) типа.

После двухсторонней ганглионарной симпатэктомии у больного развилась нейропаралитическая (ятрогенная) артериальная гиперемия. Данная манипуляция исключает влияние на артериальные сосуды симпатической нервной системы (адреналин), просвет их расширился, линейная и объемная скорость увеличивается, в связи с этим отмечается улучшение больного – повысилась местная температура (приток теплой артериальной крови и увеличение обменных процессов) и уменьшилась бледность (увеличилось содержание оксигемоглобина).