Lesiones en piel

​Lesiones en piel

By Pediatría Norte

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Niño de 4 años, sin antecedentes relevantes y con vacunación al día, consulta inicialmente por la aparición de lesiones cutáneas en el costado derecho del tronco, de 48 horas de evolución, coincidiendo con el roce de un manguito de natación. No presenta fiebre ni otros síntomas sistémicos.

En la exploración física se observan, sobre piel sana, lesiones en distintas fases evolutivas: ampollas flácidas que se rompen con facilidad dejando una zona enrojecida, y otras cubiertas por costras finas de color claro, localizadas en la axila y zona lateral del tronco. El niño se encuentra afebril y con buen estado general.

• Varicela sobreinfectada

• Impétigo ampolloso

• Dermatitis herpetiforme

• índrome estafilocócico de la piel escaldada

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El cuadro clínico describe lesiones cutáneas superficiales, con ampollas flácidas que se rompen fácilmente y dejan base eritematosa, junto con costras claras, en un niño pequeño, afebril y con buen estado general. Esto es característico del impétigo ampolloso, generalmente localizado y de evolución rápida.

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El agente causal más frecuente en este cuadro es:

• Streptococcus pyogenes

• Staphylococcus aureus

• Virus herpes simple

• Candida albicans

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El impétigo ampolloso es causado casi exclusivamente por cepas de Staphylococcus aureus productoras de toxina epidermolítica, que provoca la formación de ampollas flácidas. El impétigo no ampolloso, en cambio, suele estar asociado a Streptococcus pyogenes o S. aureus.

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Una característica clínica clave que orienta al diagnóstico es:

• Ampollas tensas con líquido hemorrágico

• Ampollas flácidas que dejan base eritematosa al romperse

• Vesículas agrupadas sobre base eritematosa

• Úlceras profundas con borde sobreelevado

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Las ampollas flácidas, no tensas, son una clave diagnóstica en el impétigo ampolloso. Al romperse, dejan una superficie eritematosa que se cubre posteriormente por costras finas y claras, a diferencia de otras infecciones que generan ampollas tensas o vesículas agrupadas.

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En caso de rápida extensión de las lesiones, el tratamiento más adecuado es:

• Solo higiene y antiséptico tópico

• Corticoide tópico de baja potencia

• Antibiótico sistémico

• Crema con antibiótico, corticoides y antimiótico

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Cuando el impétigo ampolloso es extenso o progresa rápidamente, el tratamiento de elección es un antibiótico sistémico activo frente a S. aureus.

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El 15 de enero consulta un lactante femenino de 32 días de vida, sin antecedentes perinatológicos relevantes,

consulta por fiebre de 12 horas de evolución sin foco aparente.

Vive en un barrio perifèrico de la ciudad.

Se interna con sospecha inicial de sepsis o meningitis viral, iniciando tratamiento empírico con ampicilina y ceftriaxona.

Durante la hospitalización presenta: Plaquetopenia, hipoalbuminemia y leucocitosis

• Exantema maculo-eritematoso generalizado no pruriginoso al 4º día.

• Edemas generalizados sin signo de Godet al 5º día.

• Meningitis viral

• Sepsis bacteriana

• Dengue

• Enterovirus

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El contexto epidemiológico (área endémica con alta circulación), los síntomas (fiebre, exantema, edemas, derrames serosos) y la evolución clínica con plaquetopenia orientan al diagnóstico de dengue, frecuente incluso en lactantes aunque poco habitual a esta edad.

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¿Cuál de los siguientes hallazgos de laboratorio es característico en este cuadro?

• Linfocitosis y anemia microcítica

• Plaquetopenia y hipoalbuminemia

• Eosinofilia marcada

• Hiperglucemia

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En la fase crítica del dengue puede producirse extravasación plasmática, con disminución de plaquetas e hipoalbuminemia, tal como se observó en la paciente.

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¿Qué medida forma parte de la prevención en áreas endémicas?

• Uso de antibióticos profilácticos

• Eliminación de criaderos de mosquitos

• Vacunación universal en recién nacidos

• Uso rutinario de corticoides

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La medida preventiva más efectiva sigue siendo el control vectorial, eliminando recipientes con agua estancada que permitan la reproducción del mosquito.

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Niño de 2 años y 3 meses que consulta por fiebre de 3 días de evolución, sin otra sintomatología inicial. En la primera valoración presenta orofaringe hiperémica y se indica tratamiento sintomático.

A las 24 horas regresa por persistencia de la fiebre y aparición de exantema micropapuloso en tronco, acompañado de adenopatía laterocervical derecha dolorosa de 2 cm. La prueba rápida para estreptococo es negativa.

Al octavo día desde el inicio de la fiebre, persisten la fiebre y el exantema, y se suman: eritema conjuntival bilateral sin secreción, descamación de manos, labios fisurados y queilitis angular. El resto del examen físico es normal.

• Mononucleosis infecciosa

• Enfermedad de Kawasaki

• Escarlatina

• Síndrome de Stevens-Johnson

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La fiebre persistente >5 días, el exantema, la conjuntivitis no purulenta, los cambios en mucosa oral, la adenopatía cervical y la descamación palmoplantar cumplen con los criterios diagnósticos clásicos.

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¿Cuál de los siguientes criterios forma parte del diagnóstico clínico de esta enfermedad? (ver criterios de diagnóstico)

• Adenopatía cervical unilateral mayor de 1,5 cm

• Vesículas agrupadas sobre base eritematosa

• Lesiones cutáneas vesiculoampollosas

• Petequias generalizadas con afectación del paladar

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Es uno de los cinco criterios diagnósticos de la Enfermedad de Kawasaki según la American Heart Association, junto con fiebre ≥5 días y otras manifestaciones mucocutáneas.

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La complicación más temida en esta patología es:

• Miocarditis viral autolimitada

• Aneurismas coronarios

• Insuficiencia renal aguda

• Pericarditis constrictiva

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La complicación más frecuente y grave de la enfermedad, consecuencia de la vasculitis, que puede llevar a infarto de miocardio o muerte súbita si no se trata.

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El tratamiento de primera línea en fase aguda incluye:

• Penicilina benzatínica intramuscular

• Inmunoglobulina intravenosa y aspirina

• Corticoides orales exclusivamente

• Amoxicilina-ácido clavulánico

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El tratamiento estándar es la IGIV (2 g/kg en infusión) más aspirina en dosis altas inicialmente (efecto antiinflamatorio), seguida de dosis bajas como antiagregante plaquetario.