shalalalala

Группа гиперактивных нейронов с ослабленным тормозным контролем образуется при:

• блокаде NMDA-рецепторов

• блокаде натриевых каналов C. тяжёлом гипоксическом повреждении нейронов

• тяжёлом гипоксическом повреждении нейронов

• низком содержании кальция в цитоплазме нейронов

• повышенном выделении аспартата в синаптическую щель

На 10-12 сутки полного голодания для получения энергии нейроны головного мозга в качестве субстрата окисления начинают использовать:

• глюкозу

• гликоген

• триглицериды

• кетоновые тела

• гексозофосфаты

Одним из последствий дисбаланса ионов и жидкости в нейронах может быть:

• стойкая деполяризация плазмолеммы нейрона

• понижение осмотического давления в нейронах

• торможение перекисного окисления липидов мембран нейронов

• усиление активности ферментов протеосинтеза нейронов

• накопление ионов K+ во внутриклеточном пространстве

К специфическим механизмам нарушения функций нейронов относится:

• апоптоз нейронов

• повреждение мембран нейронов

• нарушение транспорта медиатора по аксону

• нарушение энергетического обеспечения нейронов

• дисбаланс ионов и жидкости при дефиците энергии

В развитии нейродистрофических процессов, которые могут возникать в периферических органах и в самой нервной системе, важную роль играют изменения в:

• синапсах

• нейроглии

• саркоплазматическом ретикулуме

• гематоэнцефалическом барьере

• мозговых оболочках

Невральный путь поступления патогенных агентов в центральную нервную систему характерен для:

• пневмококков

• столбнячного токсина

• стрептококкового экзотоксина

• кишечной палочки

• вирусов гриппа

Проникновение вирусов и антител в центральную нервную систему обеспечивается работой:

• дендритов и их шипиков

• синаптического аппарата нейрона

• быстрого аксонального транспорта с участием микротрубочек

• медленного антеградного аксонального транспорта

• ретроградного аксонального транспорта

Расстройства интегративной деятельности нейрона заключаются в нарушении:

• посттетанической потенциации

• связи с другими нейронами посредством отростков

• проведения возбуждения с участием химических синапсов

• открытия на постсинаптической мембране каналов для ионов натрия

• суммации всех постсинаптических потенциалов, возникающих на мембране

Основной механизм нарушения функции синапсов под действием ботулинического токсина заключается в:

• торможении секреции глицина в синаптическую щель

• торможении секреции ацетилхолина в синаптическую щель

• блокировании рецепторов для серотонина на постсинаптической мембране

• ингибировании активности моноаминооксидазы

• ингибировании активности холинэстеразы

Характерным признаком денервационного синдрома является:

• повышенное образование трофогенов

• избыточный электрогенез денервационных структур

• повышенная возбудимость и извращенная реактивность нейронов

• усиленный вход в нейроны К+ и чрезмерный выход Са2+

• усиление ГАМКергического торможения нейрона