НС 2 часть(nnurtww)

Менингит кезіндегі мидың ісінуінің жағымсыз көріністеріне осының дамуы жатады:

• комалардың

• гипертермиялардың

• геморрагиялық бөртпелердің

• клоникалық-тониялық құрысулардың

• патологиялық пирамидалық белгілердің

Ботулиндік токсиннің әсерінен синапстар функциясы бұзылуының негізгі механизмі түсіндіріледі:

• синапстық саңылаудан глицин секрециясының тежелуімен

• синапстық саңылаудан ацетилхолин секрециясының тежелуімен

• постсинапстық мембранада серотонинге рецепторлардың бөгелуімен

• моноаминооксидаза белсенділігін тежеумен

• холинэстераза белсенділігін тежеумен

Айқын денервациялық синдром осының салдарынан дамиды:

• десимпатизацияның

• жартылайдекортикацияның

• нерв жүйесінің ағзалар және тіндермен байланысының ажырауының

• ми қыртысының қыртыс асты құрылымдармен байланысы ажырауының

• орталықты және перифериялықвегетативті нерв жүйесінің ажырауының

Тежелудің бұзылуы синдромы салдары саналады:

• ағзаның атрофиясы

• денервациялық синдром

• деафферентациялық синдром

• нейрондардың дистрофиялық өзгерістері

• патологиялық күшейген қозу генераторы

Дерттік күшейген қозу генераторының дамуы үшін қажет:

• аминқышқылдарды қоздырғыштардың тапшылығы

• ми қыртысында тежелудің жайылмалы болуы

• белгілі бір нейрондар тобында тежеуші механизмдердің жеткіліксіздігі

• гипоталамустың белгілі бір ядросының бүлінуі

• жоғарғы нерв қызметінің күйзелісі

Денервацияланған ағза жасушаларыныңнейрогендік дистрофиясының патогенезінде маңызды:

• трофогендердің жасушаға көптеп түсуі

• денервацияланған жасушалар қозымдылығының артуы

• денервацияланғанағзаныңфункциялықбелсенділігініңкүшеюі

• денервацияланғанағзаныңжасушаларында субстратты гипоксиядамуы

• постсинапстық мембраналарға нейромедиаторлардың әсер ете алмауы

Нейропатологиялық синдром осының қызметінің клиникалық айқындалуы саналады:

• патологиялық жүйелердің

• патологиялық детерминантаның

• патологиялық күшейген қозу генераторының

• патологиялық парабиоз ошағының

• нерв жасушалары зақымдануының

Бас миының гипоксиялық зардапталуға тұрақтылығы осы жағдайда жоғарылайды:

• NMDA-рецепторлары белсенгенде

• глутаматергиялық денервацияда

• глутаматтық рецепторларының белсендіргіштері әсер еткенде

• нейрондарда NO-синтетаза белсенділігі жоғарылағанда

• нейрондар беткейінде ГАМҚ-рецепторларының саны азайғанда

Ми ишемиясында ошақтық некроз дамуы осыған негізделген:

• митохондриалық ферменттер белсенділігі жоғарылауына

• нейротрофиялық факторлар белсенділігі күшеюіне

• тежеуіш әсері бар аминқышқылдарының деңгейі жоғарылауына

• глютамат-кальцийлік каскад әрекеттеріне

• NMDA-peцепторлар гипореактивтілігіне

Ишемиялық инсульт клиникасында, геморрагиялық инсультқа қарағанда, басым болады:

• ми ісінуі

• ми тінінің қысылуы

• ошақты симптоматика

• жұлын-милық сұйықтықта қанның болуы

• бассүйекішілік қысымның жоғарылауы