ESTADO DE SHOCK (GENERALIDADES)

DEFINA ESTADO DE SHOCK:

• Síndrome clínico que se produce como resultado de una respiración inadecuada de los tejidos. Independientemente de la causa, el desequilibrio entre el aporte y la demanda oxígeno inducido por la hipoperfusión provoca disfunción celular.

• Síndrome clínico que se produce como resultado de una perfusión inadecuada de los tejidos. Independientemente de la causa, el desequilibrio entre el aporte y la demanda oxígeno inducido por la hipoperfusión provoca disfunción celular.

• Síndrome clínico que se produce como resultado de una perfusión adecuada de los tejidos. Independientemente de la causa, el desequilibrio entre el aporte y la demanda oxígeno inducido por la hipoperfusión provoca disfunción celular.

• Síndrome clínico que se produce como resultado de una perfusión inadecuada de los tejidos. Independientemente de la causa, el desequilibrio entre el aporte y la demanda oxígeno inducido por la hipoperfusión no provoca disfunción celular.

El aporte insuficiente de oxígeno y sustratos ocasiona daño en los tejidos y también:

• Induce la liberación de señales de alarma moleculares (DAMP) que atraen células madre y reparan los pequeños vasos sanguíneos. Esta inflamación dilata el flujo sanguíneo, aumentando el suministro de oxígeno y nutrientes a los órganos. La falta de oxígeno repone las células, creando una retroalimentación positiva que repara la lesión.

• Induce la liberación de antiinflamatorios no esteroideos (AINES) que atraen células inflamatorias y dañan los pequeños vasos sanguíneos. Esta inflamación obstruye el flujo sanguíneo, reduciendo el suministro de oxígeno y nutrientes a los órganos. La falta de oxígeno daña aún más las células, creando un círculo vicioso que empeora la lesión.

• Induce la liberación de señales de alarma moleculares (DAMP) que atraen células inflamatorias y dañan los pequeños vasos sanguíneos. Esta inflamación obstruye el flujo sanguíneo, reduciendo el suministro de oxígeno y nutrientes a los órganos. La falta de oxígeno daña aún más las células, creando un círculo vicioso que empeora la lesión.

• Induce la liberación de señales de reparaciones moleculares (DAMP) que atraen células inflamatorias y dañan los pequeños vasos sanguíneos. Esta inflamación obstruye el flujo sanguíneo, reduciendo el suministro de oxígeno y nutrientes a los órganos. La falta de oxígeno repone las células, creando una retroalimentación positiva que repara la lesión.

Las manifestaciones clínicas del estado de Shock incluyen:

• Hipotensión, Taquicardia, Taquipnea, Piel Fría y Pálida sin excepciones

• Hipotensión, Bradicardia, Taquipnea, Piel Fría y Pálida con excepciones

• Hipotensión, Taquicardia, Taquipnea, Piel Fría y Pálida con excepciones

• Hipotensión, Taquicardia, Bradipnea, Piel Fría y Pálida sin excepciones

En un paciente que previamente tenía una presión arterial normal y que ahora se encuentra en estado de shock, ¿a partir de qué valor de presión arterial media se considera que existe hipotensión?

• 60 mmHg

• >60 mmHg

• <60 mmHg

• 90 mmHg

Con respecto a la patogenia del shock, ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es correcta?

• Cuando el gasto cardiaco desciende, la resistencia vascular sistémica aumenta para mantener un nivel adecuado de peristaltismo sistémico que permita la perfusión del corazón y el cerebro, a expensas de otros tejidos, como los músculos, la piel y el tubo digestivo.

• Cuando el gasto cardiaco desciende, la resistencia vascular sistémica aumenta para reducir un nivel adecuado de presión sistémica, lo que permite la perfusión del corazón y el cerebro, a expensas de otros tejidos, como los músculos, la piel y el tubo digestivo.

• Cuando el gasto cardiaco aumenta, la resistencia vascular sistémica aumenta para mantener un nivel adecuado de presión sistémica que permita la perfusión del corazón y el cerebro, a expensas de otros tejidos, como los músculos, la piel y el tubo digestivo.

• Cuando el gasto cardiaco desciende, la resistencia vascular sistémica aumenta para mantener un nivel adecuado de presión sistémica que permita la perfusión del corazón y el cerebro, a expensas de otros tejidos, como los músculos, la piel y el tubo digestivo.

¿Cuál es la respuesta del sistema nervioso autónomo frente a la hipoxia consecuencia del shock?

• Aumenta el Trabajo del corazón, ocasiona vasodilatación de pequeños vasos y disminuye la producción de glucosa por parte del hígado gracias a la liberación de adrenalina.

• Aumenta el Trabajo del corazón, ocasiona vasodilatación de pequeños vasos y aumenta la producción de glucosa por parte del hígado gracias a la liberación de adrenalina.

• Aumenta el Trabajo del corazón, ocasiona vasoconstricción de pequeños vasos y aumenta la producción de glucosa por parte del hígado gracias a la liberación de adrenalina.

• Aumenta el Trabajo del corazón, ocasiona vasodilatación de pequeños vasos y disminuye la producción de glucosa por parte del hígado gracias a la liberación de adrenalina.

Un paciente en estado de choque que experimenta una descarga adrenérgica y una disminución de la perfusión renal activará el sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA). Esto provoca la liberación de renina, que actúa sobre el angiotensinógeno, convirtiéndolo en angiotensina I, la cual se transforma en angiotensina II. Esta última produce vasoconstricción y estimula la liberación de aldosterona. Simultáneamente, se activa el sistema de la vasopresina.

¿Cuáles serían las manifestaciones clínicas que presentaría este paciente en dicha situación?

• Poliuria, sed excesiva y disminución de la presión arterial.

• Oliguria, aumento de la presión arterial y edema.

• Polidipsia, náuseas y vómitos.

• Aumento del apetito, pérdida de peso y debilidad muscular.

Un paciente de 55 años ingresa a urgencias con un dolor torácico intenso y de inicio súbito. Al examen físico, presenta taquicardia, hipotensión y crepitantes bibasales. El electrocardiograma muestra elevación del segmento ST en las derivaciones anterolaterales, lo que sugiere un infarto agudo de miocardio.

¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico principal que explica la hipotensión en este paciente?

• Aumento de la precarga.

• Disminución de la contractilidad miocárdica.

• Aumento de la poscarga.

• Disminución de la resistencia vascular sistémica

Un paciente en estado de choque presenta taquipnea en respuesta a la disminución del volumen de sangre que transporta oxígeno a los pulmones. Sin embargo, esta taquipnea reduce la eficacia de la respiración debido a una alteración en el proceso ventilatorio, aumentando la eliminación de CO2.

¿Cuáles de los siguientes hallazgos clínicos se esperarían como resultado directo de esta taquipnea?

• Hipoxemia e hipercapnia

• Bradipnea e hipocapnia

• Hipercapnia y acidosis respiratoria

• Hipocapnia y alcalosis respiratoria

La disfunción de las membranas celulares en el shock se manifiesta principalmente por:

• Aumento del potencial de membrana.

• Disminución del sodio y agua intracelulares.

• Hinchazón celular y alteración de la perfusión microvascular.

• Aumento de la actividad de la bomba de sodio-potasio.