Maestría en Síndromes Coronarios Agudos

¿Cuál es el principal desencadenante de los Síndromes Coronarios Agudos (SCA)?

• Aneurisma aórtico

• Ruptura de placa aterosclerótica

• Vasoespasmo coronario

• Hipertensión arterial crónica

¿Qué biomarcador es más específico para el diagnóstico de infarto de miocardio?

• CK-MB

• Mioglobina

• Troponinas (TnI y TnT)

• BNP

En el manejo inicial de un paciente con STEMI, ¿cuál es la intervención de elección?

• Terapia fibrinolítica

• Administración de nitratos

• Intervención coronaria percutánea (ICP)

• Terapia anticoagulante

¿Qué hallazgo en el ECG es característico de un STEMI?

• Elevación del segmento ST

• Inversión de la onda T

• Depresión del segmento ST

• Presencia de ondas Q patológicas

¿Cuál es el efecto terapéutico principal de los betabloqueantes en el manejo de SCA?

• Aumento del gasto cardíaco

• Reducción de la demanda de oxígeno miocárdico

• Incremento en la vasodilatación coronaria

• Estimulación de la contractilidad miocárdica

¿Qué fármaco antiplaquetario se administra de manera rutinaria a todos los pacientes con SCA en el manejo inicial?

• Ticagrelor

• Prasugrel

• Aspirina

• Clopidogrel

¿Cuál de los siguientes es un riesgo asociado con la terapia fibrinolítica en el tratamiento del STEMI?

• Hipertensión severa

• Hemorragia intracraneal

• Hipoglucemia

• Hipertrofia ventricular

¿Cuál de las siguientes es una indicación para la terapia con estatinas en pacientes con SCA?

• Reducción del riesgo de diabetes mellitus

• Reducción de los niveles de colesterol HDL

• Estabilización de placas ateroscleróticas

• Disminución de la presión arterial

En el manejo de SCA, ¿qué intervención reduce la remodelación ventricular adversa después de un infarto de miocardio?

• Administración de nitratos

• Betabloqueantes

• Inhibidores de la ECA

• Terapia fibrinolítica

¿Cuál es el principal mecanismo de acción de los inhibidores del receptor P2Y12 en el tratamiento del SCA?

• Inhibición de la síntesis de tromboxano A2

• Bloqueo de la agregación plaquetaria mediada por ADP

• Inhibición de la conversión de fibrinógeno en fibrina

• Estimulación de la fibrinólisis