trúc gene của tế bào nhân sơ và tế bào nhân thực giống nhau ở đặc điểm nào sau đây?

Đều có promoter phía trước gene cấu trúc hoặc gene điều hòa.

Tập hợp các gene cùng promoter được gọi là operon.

Đều có một promoter và nhiều gene cấu trúc hoặc gene điều hòa theo sau.

Đều tạo ra một phân tử mRNA monocistronic mã hóa cho một chuỗi polypeptide.

Các bệnh di truyền đơn gen ở người thường liên quan đến độ tuổi. Theo Anh (Chị), các bệnh như Parkinson, Huntington, Alzheimer gặp ở người già hay người trẻ tuổi, đột biến gen kiểu gì?

Người gìa, do đột biến nghịch: gen lặn thành gen trội.

Người trung niên, do đột biến nghịch: gen lặn thành gen trội.

Người trẻ tuổi, do đột biến thuận: gen trội thành gen lặn.

Người trẻ tuổi, do đột biến gen trung tính.

Các bệnh di truyền đơn gen ở người thường liên quan đến độ tuổi. Theo Anh (Chị), các bệnh về rối loạn chuyển hóa bẩm sinh mà sản phẩm là enzymes gặp ở người già hay người trẻ tuổi, đột biến gen kiểu gì?

Người trẻ tuổi, do đột biến thuận: gen trội thành gen lặn.

Người gìa, do đột biến nghịch: gen lặn thành gen trội.

Người trung niên, do đột biến nghịch: gen lặn thành gen trội.

Người trẻ tuổi, do đột biến gen trung tính.

Phả hệ gồm 3 thế hệ nêu trên được cho là di truyền đơn gen gây bệnh ở người. Anh (Chị) hãy cho biết, đặc điểm di truyền của phả hệ; II.1 có kiểu gen như thế nào?

Phả hệ liên tiếp qua 3 thế hệ (I.2; II.3; III.5), do gen trội (độ thấm không hoàn toàn) trên NST thường qui định (III.5 có kiểu hình khác II.4). Kiểu gen II.1 dị hợp tử (III.1 & III.2, bệnh).

Phả hệ liên tiếp qua 3 thế hệ (I.2; II.3; III.5), do gen trội (độ thấm không hoàn toàn) trên NST giới tính X qui định (III.3 có kiểu hình giống I.2). Kiểu gen II.1 dị hợp tử (III.1 & III.2, bệnh).

Phả hệ liên tiếp qua 3 thế hệ (I.2; II.3; III.5), do gen trội hoàn toàn trên NST thường qui định (III.5 có kiểu hình khác II.4). Kiểu gen II.1 dị hợp tử (III.1 & III.2, bệnh).

Phả hệ liên tiếp qua 3 thế hệ (I.2; II.3; III.5), do gen trội không hoàn toàn trên NST thường qui định (III.5 có kiểu hình khác II.4). Kiểu gen II.1 dị hợp tử (III.1 & III.2, bệnh).

Người hội chứng Marfan bị ảnh hưởng nhiều đến hệ tuần hoàn, hệ khung xương, thị giác. Nếu đàn ông ngoài 40 tuổi mới có con thì con có khả năng bị hội chứng tăng gấp 5 lần so với đàn ông 20 tuổi. Người ta gọi đây là:

“Hiệu quả tuổi bố”.

“Hiệu quả đàn ông lớn tuổi”.

“Hiệu ứng ngưỡng tuổi bố”.

“Hiệu ứng vượt tuổi bố”.

Người bị bệnh Huntington do đột biến lặp mã bộ ba CAG từ 36-121 lần làm tăng cường chức năng của sản phẩm là protein Huntingtin. Đây là đột biến gen loại gì?

Đây là đột biến nghịch từ gen lặn thành gen trội.

Đây là đột biến thuận từ gen trội thành gen lặn.

Đây là đột biến trung tính, vừa có lợi vừa có hại.

Đây là đột biến kiểu im lặng, tạo ra mã kết thúc.

Đột biến gen HTT (dạng lặp lại CAG) gây bệnh Huntington. Người bình thường CAG chỉ lặp lại từ 9-29 lần; CAG lặp lại từ 36-39 lần: phổ biến, không có triệu chứng; CAG lặp lại từ 36-121 lần: bị bệnh. Từ các dấu hiệu và triệu chứng trên, chúng ta có thể suy ra rằng:

Gen bình thường có độ thấm không hoàn toàn; gen gây bệnh độ thấm hoàn toàn.

Gen bình thường có độ thấm yếu; gen gây bệnh độ thấm mạnh.

Gen bình thường có độ thấm nhẹ; gen gây bệnh độ thấm nặng.

Gen bình thường có độ thấm tương đối nhẹ; gen gây bệnh độ thấm quá nặng.

Qua nhiều nghiên cứu về bệnh Huntington, có 10% do đột biến giao tử tức đột biến mới (de novo), 90% còn lại là do gen bệnh của bố mẹ truyền. Gen bệnh hầu như chỉ có nguồn gốc từ (1) không có nguồn gốc từ (2).

(1): ông nội; (2): bà nội.

(1): bà nội; (2): ông nội.

(1): ông ngoại; (2): bà ngoại.

Đột biến nghịch gen NF1 gây bệnh u xơ thần kinh, gồm các dấu hiệu “đốm màu cà phê sửa” xuất hiện khắp cơ thể, từ tuổi nhỏ. Hội chứng McCune-Albright cũng có các “đốm màu cà phê sửa”, nhưng chúng xuất hiện như thế nào?

Chúng chỉ xuất hiện ở một nửa cơ thể.

Chúng xuất hiện như u xơ thần kinh.

Chúng chỉ xuất hiện ở 2 tay và 2 chân của cơ thể

Chúng chỉ xuất hiện ở gương mặt và lưng của cơ thể.

Bệnh u xơ thần kinh do đột biến nghịch gen NF1 hoặc NF2, có tỉ lệ 50% di truyền từ cha hoặc mẹ; 50% do đột biến mới. Gen có nguồn gốc từ (1) gặp ở người (2) lớn tuổi nên tuân theo (3).

(1): bố; (2): bố; (3): hiệu quả tuổi bố.

(1): mẹ; (2): mẹ; (3): hiệu quả tuổi mẹ.

(1): bố hoặc mẹ; (2): bố hoặc mẹ; (3): hiệu quả tuổi bố hoặc mẹ.

(1): bố và mẹ; (2): bố và mẹ; (3): hiệu quả tuổi bố và mẹ.

Theo Science Daily, 16/9/2010 thì gen CTNND2 bị đột biến nghịch sẽ gây bệnh cận thị ở người Trung Quốc và người Nhật Bản, do sản phẩm protein bất thường liên quan đến sự phát triển của (1) và (2) cũng như hình thành (3).

(1): não; (2): mắt; (3): ung thư.

(1): tiểu não; (2): mắt; (3): ung thư.

(1): hành não; (2): mắt; (3): ung thư.

(1): não; (2): mắt; (3): sỏi mật.

Trong các nghiên cứu khác về bệnh cận thị lại cho rằng, gen SLITRK6 tại vị trí 13q31.1 bị đột biến (1) làm giảm chức năng của sản phẩm (2).

(1): thuận từ gen trội thành gen lặn; (2): protein.

(1): dị hợp tử gen trội thành gen lặn; (2): protein.

(1): ở trạng thái đồng hợp tử trội; (2): protein.

(1): ở trạng thái đồng hợp tử lặn; (2): protein.

Hình ảnh trên đây cho thấy đây là người bị bệnh về da liễu. Đây là bệnh gì và do đột biến gen tên gọi là gì? Biết rằng sản phẩm của gen là protein có tên là FILAGGIN, liên kết với sơi trung gian keratin trong lớp biểu bì.

Bệnh da vảy cá thông thường; tên gọi là gen FLG.

Bệnh da vảy cá kẽm bướm; tên gọi là gen FIL.

Bệnh da vảy cá đơn giản; tên là gen FLA.

Bệnh da vảy cá tập nhiễm; tên gọi là gen FLN.

Khi nghiên cứu về bệnh da vảy cá thông thường, các nhà nghiên cứu nhận thấy rằng một đột biến duy nhất sẽ gây ra một trường hợp nhẹ của da vảy cá thông thường và đột biến cả hai bản sao của gen sẽ tạo ra một trường hợp nghiêm trọng hơn. Điều này có thể giải thích như thế nào về mối quan hệ giữa gen với tính trạng?

Bệnh da vảy cá có thể di truyền gen trội không hoàn toàn.

Bệnh da vảy cá có thể do độ thấm của gen không hoàn toàn.

Bệnh da vảy cá có thể do độ thấm của gen hoàn toàn.

Bệnh da vảy cá có thể di truyền gen nửa gây chết.

Quan sát ở đầu mũi tên: Vết hằn chéo ở dái tai (dấu hiệu Frank); giác mạc có vòng màu xám Arcus; u mở, nhỏ dưới mí mắt; móng tay dùi trống, dày hơn, móng tay Hypocratic; nhiễm trùng lợi & rụng răng; môi xanh. Đây là dấu hiệu thừa LDL, liên quan đến bệnh tim mạch. Đây là hậu quả của đột biến nghịch gen tên là gì?

Gen LDLR (17p13.2) & 5 gen khác: liên kết (3 gen trên số 1) & phân ly độc lập (2 & 8).

Gen VLDLR (17p13.2) & 5 gen khác: liên kết (3 gen trên số 1) & phân ly độc lập (2 & 8).

Gen HDLR (17p13.2) & 5 gen khác: liên kết (3 gen trên số 1) & phân ly độc lập (2 & 8).

Gen LDLR (1p13.2) & 5 gen khác: liên kết (3 gen trên số 1) & phân ly độc lập (2 & 8).

Đột biến nghịch gen PKD1 (16p13.3) & PKD2 (4q22.1) dẫn tới hậu quả nghiêm trọng là thận đa nang ở người lớn, nang gan- tuyến tụy, phình động mạch chủ…Hai gen trên di truyền theo qui luật nào?

Qui luật phân ly độc lập.

Qui luật phân phân tính Mendel.

Qui luật liên kết gen hoàn toàn.

Qui luật liên kết hoán vị.

Chín mươi chín phần trăm đột biến ở gen FGFR3 có ký hiệu là G380R; độ thấm của gen hoàn toàn; 80%-90% trường hợp là đột biến mới; hiệu quả tuổi bố, dẫn tới hậu quả bị loạn sản sụn: tầm vóc thấp, chiều dài thân & tứ chi ngắn…..Anh (Chị) hiểu như thế nào về ký hiệu nêu trên?

Đây là đột biến điểm tại mã thứ 380 làm thay thế Glycin bởi Arginin.

Đây là đột biến gen tại mã thứ 380 làm thay thế Glycin bởi Arginin.

Đây là đột biến nguyên phát tại mã thứ 380 làm thay thế Glycin bởi Arginin.

Đây là đột biến thứ phát tại mã thứ 380 làm thay thế Glycin bởi Arginin.

Tại sao U nguyên bào võng mạc: không di truyền chỉ gặp ở tế bào võng mạc (60%), di truyền ở tất cả các tế bào của cơ thể (40%) thường xuất hiện ở trẻ em dưới 2 tuổi? Thể không di truyền biểu hiện ở 1 mắt, 24 tháng; thể di truyền biểu hiện ở 2 mắt, 15 tháng, cả hai đều do đột biến (1) gen tên gọi là (2), một gen (3) đầu tiên được nhân bản

Vì tế bào võng mạc ở trẻ em thì sinh sản;(1):nghịch; (2): RB1;(3):ức chế khối u.

Vì tế bào võng mạc ở trẻ em thì không sinh sản;(1):thuận;(2):RP;(3):sinh ungthư.

Vì tế bào võng mạc ở trẻ em thì không sinh sản;(1):thuận;(2): RP;(3):sửa sai

Vì tế bào võng mạc ở trẻ em thì đã biệt hóa;(1):nghịch;(2):RB1;(3):ức chế khốiu.

Hình A, B, C, D cho thấy bệnh nhân bị loạn dưỡng tăng trương lực cơ do đột biến nghịch gen DMPK vì mã CTG lặp lại. Nếu lặp lại từ 40-80 lần, alen gây bệnh có nguồn gốc từ bố; trên 80 lần alen gây bệnh có nguồn gốc từ mẹ; trên 2.000 lần, bệnh khởi phát ở trẻ em. Rối loạn dẫn đến hậu quả này cho thấy sự dự đoán về mặt di truyền, với việc mở rộng số lần lặp lại phụ thuộc vào (1) của cha mẹ truyền bệnh và (2).

(1): giới tính; (2): độ tuổi.

(1): kết hôn thuận nghịch; (2): độ tuổi sinh học.

(1): di truyền chéo; (2): độ tuổi đời.

(1): di truyền thẳng; (2) độ tuổi đời.

Thiểu sản men răng Gen DSPP bình thường mã hóa tổng hợp protein tên là Sialophosphoprotein tạo lớp phủ bảo vệ răng, men răng. Khi gen này đột biến nghịch tạo protein bất thường, cấu hình thay đổi, mềm, răng yếu, đổi màu, răng sâu, dễ vỡ. Điều này được giải thích như thế nào?

Khi không còn men răng, mất lớp phủ bảo vệ sẽ bị vi khuẩn trong khoang miệng tấn công.

Khi thiếu men răng, mất lớp phủ bảo vệ sẽ bị các loại vi khuẩn lactic tấn công.

Khi không còn men răng, mất lớp phủ bảo vệ sẽ bị vi khuẩn lên men thối tấn công.

Khi không còn men răng, mất lớp phủ bảo vệ sẽ bị vi khuẩn HP tấn công.

Hình trên cho thấy người bệnh đa polyp tuyến có tính gia đình Đây là bệnh di truyền do đột biến gen APC, gen ức chế khối u, khoảng 70% di truyền từ cha (mẹ), 30% đột biến mới. Protein bình thường kiểm soát chu kỳ, truyền tín hiệu, phân hóa, biệt hóa… tế bào. Bệnh liên quan đến hội chứng Gardner, cần chẩn đoán sớm các triệu chứng (1) vì polyp có 100% nguy cơ chuyển thành (2).

(1): đau bụng, tiêu chảy; (2): u ác tính.

(1): đau bụng, táo bón; (2): u ác tính.

(1): chỉ đau vùng bụng dưới, tiêu chảy; (2): u ác tính.

(1): chỉ đau vùng bụng trên, tiêu chảy; (2): u ác tính.

Đặc điểm của hội chứng Kallmann: HCK, vú to (A), xương bàn tay thứ tư rút ngắn (B) Dấu hiệu suy giảm chức năng khứu giác, không nhận biết mùi, là triệu chứng chính để xác định sớm hoặc gợi ý HCK. Hiện biết có khoảng 25 gen khác nhau liên quan đến HCK. Như vậy, HCK tuân theo qui luật di truyền nào?

Đơn gen trội lặn nhiễm sắc thể thường.

Bệnh xơ cứng cầu thận phân đoạn cục bộ là một phát hiện bệnh lý trong một số rối loạn thận có biểu hiện lâm sàng là protein niệu, suy giảm dần chức năng thận. Thực thể lâm sàng gọi là “hội chứng thận hư” gồm: protein niệu lượng lớn, hạ albumin máu, tăng lipid máu và phù nề. Đột biến điểm (nghịch) ở 2 gen ACTN4 & TRPC6 dẫn tới hậu quả trên. Bệnh khởi phát ở tuổi 10-20, tiến triển từ từ, mức độ nghiêm trọng thay đổi…Các dấu hiệu nêu trên cho chúng ta rút ra được kết luận gì?

Do độ thấm của gen không hoàn toàn

Do độ thấm của gen bằng không.

Do độ thấm của gen < 30%.

Do gen trội không hoàn toàn.

Men răng thiếu độ đục Men răng bị rỗ và khớp cắn hở Trên đây là triệu chứng của bệnh giảm sản men răng hoặc sự tạo thành men răng không hoàn toàn. Gen ENAM (4q13.3) mã hóa protein tạo chất nền men răng, khoáng hóa và tổ chức cấu trúc men răng. Gen AMELX (Xp22.2) mã hóa Amelogenin, lớp men răng bảo vệ; cả 2 gen có thể đột biến thuận nghịch. Khi nữ mang gen AMELX đột biến nghịch thì bệnh biểu hiện ít nghiêm trọng. Tại sao?

Vì nữ có XX, 1 trong 2 X bị bất hoạt ngẫu nhiên.

Vì nữ có XX, và cả 2 đều bị bất hoạt.

Vì nữ có XX, do cân bằng di truyền nên nữ nhẹ hơn.

Vì nữ có XX, cả 2 gen XIST đều mở.

Người bị hội chứng già trước tuổi do đột biến nghịch gen LMNA làm cho protein lamin bất thường, mất lớp lá chắn trong màng nhân, không bảo vệ DNA, dẫn đến mất telomere, các gen bên trong bị hủy làm chết rụng tế bào nên lão hóa sớm, nhanh. Tiêm microRNA vào tế bào, để kích hoạt gen TERC & TERT phiên, dịch mã tổng hợp telomerase hoạt động phục hồi trình tự đầu telomere: 5’-TTAGGG-3’. Quá trình diễn ra được là nhờ cấu trúc telomerase có sợi RNA theo trình tự 3’-AAUCCC-5’ làm khuôn mẫu để tổng hợp. Người ta gọi đây là cơ chế gì?

Telomerase thực hiện phiên mã ngược do cấu trúc có sợi RNA.

Telomerase thực hiện phiên mã vừa thuận vừa nghịch.

Telomerase thực hiện phiên mã ngược tạo đoạn DNA.

Telomerase thực hiện phiên mã ngược tạo đoạn DNA không kéo dài.

Trong quần thể người có 3 kiểu gen, 3 kiểu hình tương ứng: đồng hợp tử trội bệnh thể nặng; dị hợp tử: bệnh thể nhẹ; đồng hợp tử lặn: không bệnh. Từ kiểu hình nhận biết được kiểu gen của người bệnh. Gen bệnh trội tạo sản phẩm như có đặc tính định lượng mức độ biểu hiện nặng nhẹ của bệnh. Khi bác sĩ điều trị gặp bệnh nhân có kiểu hình như trên thì phải giải thích như thế nào?

Đây là trường hợp gen trội không hoàn toàn.

Đây là do độ biểu hiện của gen.

Đây là do độ thấm của gen không hoàn toàn.

Đây là trường hợp vừa do độ thấm vừa do độ biểu hiện của gen.

Hai gen COL1A1, COL1A2 bị đột biến nghịch dẫn tới hai hậu quả: sự tạo men răng không hoàn toàn & bệnh xương thủy tinh. Các nhà nghiên cứu về di truyền gọi đây là hiện tượng gì?

Hiện tượng đa hiệu của gen.

Hiện tượng đa alen của gen.

Hiện tượng đa tính của gen.

Hiện tượng đa hình của gen.

duyl

Quiz

•

Biology

•

University

•

Practice Problem

•

Medium

Nghiện Rin

Used 1+ times

FREE Resource

Tạo trình tự mồi.

Tổng hợp mạch bổ sung.

Access all questions and much more by creating a free account

Create resources

Host any resource

Get auto-graded reports

Continue with Google

Continue with Email

Continue with Classlink

Continue with Clever

or continue with

Microsoft

Apple

Others

Already have an account?

Similar Resources on Wayground

50 questions

Test Genéticos Personalizados

Quiz

•

University

45 questions

chuẩn đoán hình ảnh

Quiz

•

University

47 questions

di truyền 2

Quiz

•

University

50 questions

sinh cuối kì

Quiz

•

University

46 questions

bài 7 : thuốc tác dụng nên chức năng dạ dày ruột

Quiz

•

University

51 questions

DÂN SỐ

Quiz

•

University

42 questions

ĐÁP ÁN GIẢI PHẪU 1

Quiz

•

University

44 questions

Câu hỏi về sinh học

Quiz

•

11th Grade - University

Popular Resources on Wayground

15 questions

Fractions on a Number Line

Quiz

•

3rd Grade

20 questions

Equivalent Fractions

Quiz

•

3rd Grade

25 questions

Multiplication Facts

Quiz

•

5th Grade

$fractions$

22 questions

fractions

Quiz

•

3rd Grade

20 questions

Main Idea and Details

Quiz

•

5th Grade

20 questions

Context Clues

Quiz

•

6th Grade

15 questions

Equivalent Fractions

Quiz

•

4th Grade

20 questions

Figurative Language Review

Quiz

•

6th Grade

Discover more resources for Biology

7 questions

DNA, Chromosomes, Genes, and Traits: An Intro to Heredity

Interactive video

•

11th Grade - University

7 questions

Introduction to Cells: The Grand Cell Tour

Interactive video

•

11th Grade - University

20 questions

Endocrine System

Quiz

•

University

7 questions

Mitosis vs. Meiosis: Side by Side Comparison

Interactive video

•

11th Grade - University

7 questions

Incomplete Dominance, Codominance, Polygenic Traits, and Epistasis!

Interactive video

•

11th Grade - University

duyl

46 questions

Trong cấu trúc xoắn kép của DNA các base nitơ liên kết theo nguyên tắc bắt cặp bổ sung bằng các liên kết nào?

Đối tượng nào sau đây được sử dụng chủ yếu trong nghiên cứu nhân đôi DNA ở Prokaryote?

Liệt kê thứ tự của các enzymes tham gia nhân đôi DNA ở Prokaryote.

Trong nhân đôi DNA, mạch chậm (mạnh gián đoạn) là mạch nào dưới đây?

Một plasmid của vi khuẩn có 10 cặp nucleotide tiến hành tự nhân đôi 3 lần, số liên kết cộng hóa trị mới được hình thành sau 3 lần nhân đôi DNA này là bao nhiêu?

Ở người, gene là một đoạn trình tự .... mã hóa cho một.... hoặc một phân

Loại base nitơ nào có trên phân tử RNA và không có trên phân tử DNA?

Ở người, loại RNA nào giúp truyền thông tin di truyền từ nhân ra tế bào chất và làm khuôn cho quá trình dịch mã?

Access all questions and much more by creating a free account

Similar Resources on Wayground

Popular Resources on Wayground

Discover more resources for Biology