Paciente femenino de 45 años, con antecedente de diabetes mellitus tipo 1 mal controlada, es traída a urgencias por familiares debido a vómito persistente, polidipsia, y respiración agitada. A la exploración se encuentra deshidratada, con aliento cetónico, TA 100/60 mmHg, FC 110 lpm, FR 32 rpm, temperatura 36.8°C. Se realiza gasometría arterial que reporta pH 7.20, HCO₃⁻ 12 mmol/L, PaCO₂ 25 mmHg, y se encuentra glucosa capilar de 480 mg/dL. Se solicita anión gap: 25. El trastorno ácido-base más probable en esta paciente es:

Acidosis metabólica con anión gap elevado

Acidosis metabólica con anión gap normal

Paciente femenino de 45 años, con antecedente de diabetes mellitus tipo 1 mal controlada, es traída a urgencias por familiares debido a vómito persistente, polidipsia, y respiración agitada. A la exploración se encuentra deshidratada, con aliento cetónico, TA 100/60 mmHg, FC 110 lpm, FR 32 rpm, temperatura 36.8°C. Se realiza gasometría arterial que reporta pH 7.20, HCO₃⁻ 12 mmol/L, PaCO₂ 25 mmHg, y se encuentra glucosa capilar de 480 mg/dL. Se solicita anión gap: 25. El hallazgo clínico que apoya el diagnóstico de acidosis metabólica compensada es:

Respiración rápida y profunda

Paciente femenino de 45 años, con antecedente de diabetes mellitus tipo 1 mal controlada, es traída a urgencias por familiares debido a vómito persistente, polidipsia, y respiración agitada. A la exploración se encuentra deshidratada, con aliento cetónico, TA 100/60 mmHg, FC 110 lpm, FR 32 rpm, temperatura 36.8°C. Se realiza gasometría arterial que reporta pH 7.20, HCO₃⁻ 12 mmol/L, PaCO₂ 25 mmHg, y se encuentra glucosa capilar de 480 mg/dL. Se solicita anión gap: 25. El mecanismo fisiopatológico responsable del estado ácido-base en este paciente es:

Formación excesiva de cuerpos cetónicos por metabolismo anaerobio

Pérdida excesiva de bicarbonato por diarrea

Disminución de la perfusión renal

Disminución de la excreción pulmonar de CO₂

Aumento de reabsorción renal de cloro

Paciente femenino de 45 años, con antecedente de diabetes mellitus tipo 1 mal controlada, es traída a urgencias por familiares debido a vómito persistente, polidipsia, y respiración agitada. A la exploración se encuentra deshidratada, con aliento cetónico, TA 100/60 mmHg, FC 110 lpm, FR 32 rpm, temperatura 36.8°C. Se realiza gasometría arterial que reporta pH 7.20, HCO₃⁻ 12 mmol/L, PaCO₂ 25 mmHg, y se encuentra glucosa capilar de 480 mg/dL. Se solicita anión gap: 25. La medida terapéutica inmediata más importante es:

Hidratación con solución salina isotónica y manejo con insulina

Infusión de bicarbonato de sodio

Administración de antibióticos

Paciente masculino de 72 años, con antecedente de hipertensión y enfermedad valvular, acude al servicio de urgencias por disnea súbita, palpitaciones y mareo. En la exploración física se encuentra con TA de 105/65 mmHg, FC 145 lpm, FR 22 rpm, SpO₂ 94%. El pulso es irregular. Se realiza ECG que reporta ausencia de ondas P, ritmo irregularmente irregular y complejos QRS estrechos a una frecuencia promedio de 150 lpm. ¿Cuál es el diagnóstico electrocardiográfico más probable?

Fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida

Taquicardia ventricular sostenida

Taquicardia supraventricular paroxística

Flutter auricular con conducción variable

Bloqueo AV de segundo grado tipo II

Paciente masculino de 72 años, con antecedente de hipertensión y enfermedad valvular, acude al servicio de urgencias por disnea súbita, palpitaciones y mareo. En la exploración física se encuentra con TA de 105/65 mmHg, FC 145 lpm, FR 22 rpm, SpO₂ 94%. El pulso es irregular. Se realiza ECG que reporta ausencia de ondas P, ritmo irregularmente irregular y complejos QRS estrechos a una frecuencia promedio de 150 lpm. El hallazgo del ECG que apoya el diagnóstico anterior es:

Ausencia de ondas P y ritmo irregularmente irregular (intervalo R-R totalmente irregulares)

Onda P con morfología variable

Presencia de ondas F en diente de sierra

Paciente masculino de 72 años, con antecedente de hipertensión y enfermedad valvular, acude al servicio de urgencias por disnea súbita, palpitaciones y mareo. En la exploración física se encuentra con TA de 105/65 mmHg, FC 145 lpm, FR 22 rpm, SpO₂ 94%. El pulso es irregular. Se realiza ECG que reporta ausencia de ondas P, ritmo irregularmente irregular y complejos QRS estrechos a una frecuencia promedio de 150 lpm. El tratamiento inicial más apropiado en este paciente con estabilidad hemodinámica es:

Control de frecuencia con betabloqueadores o calcioantagonistas

Cardioversión eléctrica inmediata

Administración de anticoagulante oral de acción directa

Infusión de bicarbonato de sodio

Paciente masculino de 60 años, con antecedentes de tabaquismo y cardiopatía isquémica, colapsa en una sala de espera. Un testigo lo observa desplomarse repentinamente y no responde al llamado. El personal de salud acude de inmediato. Se confirma que el paciente no responde, no respira y no tiene pulso palpable. ¿Cuál es la primera acción que se debe realizar en este paciente?

Iniciar compresiones torácicas de inmediato

Realizar desfibrilación externa

Hombre de 50 años es encontrado inconsciente en su domicilio. No responde, no respira y no tiene pulso, por lo que se inicia maniobras de RCP básica. Se coloca monitor, que muestra actividad eléctrica sin pulso (AESP). Se canaliza una vía venosa periférica y se administra la primera dosis de adrenalina. Se obtiene acceso a laboratorio y gasometría con los siguientes hallazgos: pH 7.05, HCO₃⁻ 12 mmol/L, K⁺: 7.2 mEq/L, PaCO₂: 25 mmHg. No se identifican signos de trauma, ni sangrado activo. ¿Cuál es la causa reversible más probable de esta condición clínica?

Acidosis metabólica e hiperkalemia

Hombre de 50 años es encontrado inconsciente en su domicilio. No responde, no respira y no tiene pulso, por lo que se inicia maniobras de RCP básica. Se coloca monitor, que muestra actividad eléctrica sin pulso (AESP). Se canaliza una vía venosa periférica y se administra la primera dosis de adrenalina. Se obtiene acceso a laboratorio y gasometría con los siguientes hallazgos: pH 7.05, HCO₃⁻ 12 mmol/L, K⁺: 7.2 mEq/L, PaCO₂: 25 mmHg. No se identifican signos de trauma, ni sangrado activo. ¿Qué manejo inmediato es más indicado ante una sospecha de hiperkalemia severa durante RCP?

Bicarbonato de sodio y gluconato de calcio

Antagonistas beta-adrenérgicos

Hombre de 50 años es encontrado inconsciente en su domicilio. No responde, no respira y no tiene pulso, por lo que se inicia maniobras de RCP básica. Se coloca monitor, que muestra actividad eléctrica sin pulso (AESP). Se canaliza una vía venosa periférica y se administra la primera dosis de adrenalina. Se obtiene acceso a laboratorio y gasometría con los siguientes hallazgos: pH 7.05, HCO₃⁻ 12 mmol/L, K⁺: 7.2 mEq/L, PaCO₂: 25 mmHg. No se identifican signos de trauma, ni sangrado activo. ¿Qué hallazgo clínico justificaría sospecha de taponamiento cardíaco como causa de paro?

Triada de Beck: hipotensión, ruidos cardíacos disminuidos e ingurgitación yugular

Bradicardia sinusal y piel marmórea

Ausencia de pulso periférico con FC >100 lpm

Estertores crepitantes y ortopnea

Paciente femenino de 38 años, con antecedente de colelitiasis no tratada, acude a urgencias por dolor abdominal súbito, intenso en epigastrio, irradiado a espalda, acompañado de náusea y vómito desde hace 6 horas. El dolor se intensifica al estar en decúbito supino y mejora al inclinarse hacia adelante. TA: 110/70 mmHg, FC: 105 lpm, FR: 24 rpm, temperatura: 38°C. Se solicitan exámenes de laboratorio: lipasa 1,200 U/L, leucocitosis, PCR elevada, pruebas hepáticas normales. Se realiza ultrasonido abdominal donde se observa vesícula con litos sin dilatación de vías biliares. ¿Cuál es el diagnóstico más probable en esta paciente?

Pancreatitis aguda por litiasis

Perforación de úlcera péptica

Paciente femenino de 38 años, con antecedente de colelitiasis no tratada, acude a urgencias por dolor abdominal súbito, intenso en epigastrio, irradiado a espalda, acompañado de náusea y vómito desde hace 6 horas. El dolor se intensifica al estar en decúbito supino y mejora al inclinarse hacia adelante. TA: 110/70 mmHg, FC: 105 lpm, FR: 24 rpm, temperatura: 38°C. Se solicitan exámenes de laboratorio: lipasa 1,200 U/L, leucocitosis, PCR elevada, pruebas hepáticas normales. Se realiza ultrasonido abdominal donde se observa vesícula con litos sin dilatación de vías biliares. ¿Qué dato clínico y de laboratorio sustenta el diagnóstico de pancreatitis aguda?

Dolor epigástrico + lipasa >3 veces el valor normal

Dolor cólico en hipocondrio derecho + amilasa 90 U/L

Leucocitosis + fiebre + bilirrubina elevada

Dolor abdominal + ecografía con vía biliar dilatada

Paciente femenino de 38 años, con antecedente de colelitiasis no tratada, acude a urgencias por dolor abdominal súbito, intenso en epigastrio, irradiado a espalda, acompañado de náusea y vómito desde hace 6 horas. El dolor se intensifica al estar en decúbito supino y mejora al inclinarse hacia adelante. TA: 110/70 mmHg, FC: 105 lpm, FR: 24 rpm, temperatura: 38°C. Se solicitan exámenes de laboratorio: lipasa 1,200 U/L, leucocitosis, PCR elevada, pruebas hepáticas normales. Se realiza ultrasonido abdominal donde se observa vesícula con litos sin dilatación de vías biliares. ¿Cuál es el manejo inicial más apropiado para esta paciente?

Ayuno, hidratación con Ringer lactato y analgesia

Antibióticos de amplio espectro y cirugía inmediata

Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) urgente

Cirugía electiva para colecistectomía laparoscópica

Suplementación de enzimas pancreáticas y dieta hipograsa

Masculino de 45 años, acude a urgencias del Hospital General de Ciudad de México por dolor abdominal intenso en hipocondrio derecho de 24 horas de evolución, acompañado de fiebre de 38.5 °C, náuseas y vómito. Niega antecedentes de enfermedades crónicas. No refiere ingesta de alcohol ni medicamentos recientes. Al examen físico se encuentra: TA 130/80 mmHg, FC 110 lpm, FR 22 rpm, temperatura 38.7 °C. Abdomen con dolor a la palpación en hipocondrio derecho, signo de Murphy positivo, sin signos de irritación peritoneal. No ictericia visible.Laboratorio: Leucocitos 15,000/mm³ con desviación a la izquierda, bilirrubina total 1.5 mg/dL, fosfatasa alcalina y transaminasas ligeramente elevadas. Ultrasonido abdominal muestra vesícula biliar engrosada, con presencia de lodo biliar y litiasis, y dilatación moderada de la vía biliar extrahepática. ¿Cuál es el manejo inicial más adecuado para este paciente?

Antibioticoterapia intravenosa y colecistectomía temprana

Reposo intestinal y analgesia simple

Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) urgente

Cirugía de urgencia para descompresión biliar

Solo observación y seguimiento clínico

Masculino de 45 años, acude a urgencias del Hospital General de Ciudad de México por dolor abdominal intenso en hipocondrio derecho de 24 horas de evolución, acompañado de fiebre de 38.5 °C, náuseas y vómito. Niega antecedentes de enfermedades crónicas. No refiere ingesta de alcohol ni medicamentos recientes. Al examen físico se encuentra: TA 130/80 mmHg, FC 110 lpm, FR 22 rpm, temperatura 38.7 °C. Abdomen con dolor a la palpación en hipocondrio derecho, signo de Murphy positivo, sin signos de irritación peritoneal. No ictericia visible.Laboratorio: Leucocitos 15,000/mm³ con desviación a la izquierda, bilirrubina total 1.5 mg/dL, fosfatasa alcalina y transaminasas ligeramente elevadas. Ultrasonido abdominal muestra vesícula biliar engrosada, con presencia de lodo biliar y litiasis, y dilatación moderada de la vía biliar extrahepática. ¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico principal en la colecistitis litiásica?

Obstrucción del conducto cístico que provoca inflamación vesicular

Infección ascendente de la vía biliar

Necrosis pancreática secundaria a litiasis

Inflamación inmunomediada de la vesícula biliar

Obstrucción del conducto hepático común

Femenino de 60 años, con antecedentes de colelitiasis, acude a urgencias del Hospital Regional de Guadalajara por fiebre alta de 39 °C, dolor abdominal en hipocondrio derecho y coloración amarillenta de piel y mucosas de 12 horas de evolución. Refiere náuseas y escalofríos. Al examen físico: TA 110/70 mmHg, FC 120 lpm, FR 24 rpm, temperatura 39.2 °C. Se palpa abdomen doloroso en hipocondrio derecho, con signo de Murphy positivo, ictericia evidente, y signos de taquicardia y taquipnea. Laboratorio: Leucocitos 18,500/mm³, bilirrubina total 5.8 mg/dL, fosfatasa alcalina 320 UI/L (elevada), AST y ALT elevadas. Ultrasonido abdominal muestra dilatación de la vía biliar intra y extrahepática, con cálculos impactados en el colédoco. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?

Colangitis aguda bacteriana (Síndrome de Charcot)

Ictericia obstructiva sin infección

Femenino de 60 años, con antecedentes de colelitiasis, acude a urgencias del Hospital Regional de Guadalajara por fiebre alta de 39 °C, dolor abdominal en hipocondrio derecho y coloración amarillenta de piel y mucosas de 12 horas de evolución. Refiere náuseas y escalofríos. Al examen físico: TA 110/70 mmHg, FC 120 lpm, FR 24 rpm, temperatura 39.2 °C. Se palpa abdomen doloroso en hipocondrio derecho, con signo de Murphy positivo, ictericia evidente, y signos de taquicardia y taquipnea. Laboratorio: Leucocitos 18,500/mm³, bilirrubina total 5.8 mg/dL, fosfatasa alcalina 320 UI/L (elevada), AST y ALT elevadas. Ultrasonido abdominal muestra dilatación de la vía biliar intra y extrahepática, con cálculos impactados en el colédoco. ¿Cuál es el manejo inicial más adecuado en esta paciente?

Antibioticoterapia empírica intravenosa y CPRE urgente

Reposo y tratamiento analgésico

Observación hospitalaria y seguimiento

Transfusión sanguínea y manejo hemodinámico

Femenino de 60 años, con antecedentes de colelitiasis, acude a urgencias del Hospital Regional de Guadalajara por fiebre alta de 39 °C, dolor abdominal en hipocondrio derecho y coloración amarillenta de piel y mucosas de 12 horas de evolución. Refiere náuseas y escalofríos. Al examen físico: TA 110/70 mmHg, FC 120 lpm, FR 24 rpm, temperatura 39.2 °C. Se palpa abdomen doloroso en hipocondrio derecho, con signo de Murphy positivo, ictericia evidente, y signos de taquicardia y taquipnea. Laboratorio: Leucocitos 18,500/mm³, bilirrubina total 5.8 mg/dL, fosfatasa alcalina 320 UI/L (elevada), AST y ALT elevadas. Ultrasonido abdominal muestra dilatación de la vía biliar intra y extrahepática, con cálculos impactados en el colédoco. ¿Cuál es la causa fisiopatológica principal de la colangitis?

Obstrucción de la vía biliar con infección bacteriana ascendente

Necrosis pancreática secundaria a litiasis

Obstrucción del conducto cístico sin infección

Inmunomediación autoinmune de la vía biliar

Paciente masculino de 38 años, sin antecedentes patológicos relevantes, ingresa al área de urgencias por ictericia progresiva de 7 días de evolución, asociado a astenia, anorexia y distensión abdominal. Refiere consumo reciente de bebidas alcohólicas en exceso y uso de paracetamol en dosis altas durante los últimos 5 días por dolor muscular. Al examen físico: TA 120/75 mmHg, FC 95 lpm, FR 18 rpm, temperatura 37.8 °C. Presenta ictericia en escleras y piel, hepatomegalia dolorosa, ascitis leve y signos de encefalopatía grado I (leve alteración de la atención). Laboratorio: Bilirrubina total 10 mg/dL, ALT y AST elevadas (AST > ALT), tiempo de protrombina prolongado, INR 2.1, plaquetas 90,000/mm³, albúmina disminuida. ¿Cuál es el diagnóstico más probable en este paciente?

Insuficiencia hepática aguda (síndrome de disfunción hepática)

Paciente masculino de 38 años, sin antecedentes patológicos relevantes, ingresa al área de urgencias por ictericia progresiva de 7 días de evolución, asociado a astenia, anorexia y distensión abdominal. Refiere consumo reciente de bebidas alcohólicas en exceso y uso de paracetamol en dosis altas durante los últimos 5 días por dolor muscular. Al examen físico: TA 120/75 mmHg, FC 95 lpm, FR 18 rpm, temperatura 37.8 °C. Presenta ictericia en escleras y piel, hepatomegalia dolorosa, ascitis leve y signos de encefalopatía grado I (leve alteración de la atención). Laboratorio: Bilirrubina total 10 mg/dL, ALT y AST elevadas (AST > ALT), tiempo de protrombina prolongado, INR 2.1, plaquetas 90,000/mm³, albúmina disminuida. El manejo inicial más adecuado para este paciente incluye:

Suspender el consumo de alcohol, soporte hemodinámico y tratamiento de la encefalopatía

Indicar colecistectomía urgente

Administrar antivirales de acción directa

Iniciar diuréticos y restricción hídrica exclusivamente

Manejo ambulatorio con seguimiento

Paciente masculino de 38 años, sin antecedentes patológicos relevantes, ingresa al área de urgencias por ictericia progresiva de 7 días de evolución, asociado a astenia, anorexia y distensión abdominal. Refiere consumo reciente de bebidas alcohólicas en exceso y uso de paracetamol en dosis altas durante los últimos 5 días por dolor muscular. Al examen físico: TA 120/75 mmHg, FC 95 lpm, FR 18 rpm, temperatura 37.8 °C. Presenta ictericia en escleras y piel, hepatomegalia dolorosa, ascitis leve y signos de encefalopatía grado I (leve alteración de la atención). Laboratorio: Bilirrubina total 10 mg/dL, ALT y AST elevadas (AST > ALT), tiempo de protrombina prolongado, INR 2.1, plaquetas 90,000/mm³, albúmina disminuida. ¿Cuál es la principal causa de la elevación del INR en la insuficiencia hepática?

Disminución en la síntesis de factores de coagulación hepáticos

Destrucción de plaquetas en bazo

Hipertensión portal con hemorragia

Ingesta de anticoagulantes orales

Aumento en la degradación de fibrina

Paciente masculino de 38 años, sin antecedentes patológicos relevantes, ingresa al área de urgencias por ictericia progresiva de 7 días de evolución, asociado a astenia, anorexia y distensión abdominal. Refiere consumo reciente de bebidas alcohólicas en exceso y uso de paracetamol en dosis altas durante los últimos 5 días por dolor muscular. Al examen físico: TA 120/75 mmHg, FC 95 lpm, FR 18 rpm, temperatura 37.8 °C. Presenta ictericia en escleras y piel, hepatomegalia dolorosa, ascitis leve y signos de encefalopatía grado I (leve alteración de la atención). Laboratorio: Bilirrubina total 10 mg/dL, ALT y AST elevadas (AST > ALT), tiempo de protrombina prolongado, INR 2.1, plaquetas 90,000/mm³, albúmina disminuida. ¿Cuál es la complicación más grave que puede presentarse en la insuficiencia hepática aguda sin tratamiento?

Encefalopatía hepática grado IV y coma

Paciente masculino de 52 años, con diagnóstico previo de cirrosis hepática alcohólica, acude a urgencias por alteración del estado de conciencia progresiva en las últimas 24 horas, con somnolencia, confusión y movimientos coreoatetósicos. Refiere estreñimiento y alimentación deficiente en los últimos días. Signos vitales: TA 115/70 mmHg, FC 88 lpm, FR 20 rpm, temperatura 37 °C. Al examen neurológico se observa flapping (asterixis) y desorientación temporoespacial. Laboratorio: Ammonio sérico elevado, función hepática alterada, tiempo de protrombina prolongado. El diagnóstico más probable en este paciente es:

Encefalopatía hepática grado II

Intoxicación por benzodiacepinas

Paciente masculino de 52 años, con diagnóstico previo de cirrosis hepática alcohólica, acude a urgencias por alteración del estado de conciencia progresiva en las últimas 24 horas, con somnolencia, confusión y movimientos coreoatetósicos. Refiere estreñimiento y alimentación deficiente en los últimos días. Signos vitales: TA 115/70 mmHg, FC 88 lpm, FR 20 rpm, temperatura 37 °C. Al examen neurológico se observa flapping (asterixis) y desorientación temporoespacial. Laboratorio: Ammonio sérico elevado, función hepática alterada, tiempo de protrombina prolongado. ¿Cuál es la intervención inicial más adecuada?

Administración de lactulosa y corrección de factores precipitantes

Intubación orotraqueal inmediata

Administración de corticosteroides

Uso de antibióticos profilácticos sin más

Paciente masculino de 52 años, con diagnóstico previo de cirrosis hepática alcohólica, acude a urgencias por alteración del estado de conciencia progresiva en las últimas 24 horas, con somnolencia, confusión y movimientos coreoatetósicos. Refiere estreñimiento y alimentación deficiente en los últimos días. Signos vitales: TA 115/70 mmHg, FC 88 lpm, FR 20 rpm, temperatura 37 °C. Al examen neurológico se observa flapping (asterixis) y desorientación temporoespacial. Laboratorio: Ammonio sérico elevado, función hepática alterada, tiempo de protrombina prolongado. ¿Cuál es el principal mecanismo fisiopatológico de la encefalopatía hepática?

Acumulación de amoníaco y toxinas neurotóxicas que alteran la función cerebral

Hemorragia cerebral secundaria a hipertensión portal

Isquemia cerebral por hipoperfusión

Desmielinización neuronal inmunomediada

Edema cerebral por hipertensión intracraneal

Masculino de 30 años, trabajador de construcción, es llevado a urgencias tras permanecer atrapado bajo escombros por aproximadamente 6 horas. Refiere dolor muscular intenso, debilidad generalizada y orina oscura desde hace 12 horas. No antecedentes médicos relevantes. Signos vitales: TA 125/80 mmHg, FC 100 lpm, FR 18 rpm, temperatura 37.2 °C. Laboratorio: Creatinfosfocinasa (CPK) 12,000 U/L, creatinina 2.2 mg/dL, potasio sérico 6.0 mEq/L, orina con aspecto color té. El manejo inicial más adecuado es:

Hidratación intravenosa agresiva y monitoreo de electrolitos

Antibióticos de amplio espectro

Reposo absoluto y analgesia oral

Administración de corticosteroides

Masculino de 30 años, trabajador de construcción, es llevado a urgencias tras permanecer atrapado bajo escombros por aproximadamente 6 horas. Refiere dolor muscular intenso, debilidad generalizada y orina oscura desde hace 12 horas. No antecedentes médicos relevantes. Signos vitales: TA 125/80 mmHg, FC 100 lpm, FR 18 rpm, temperatura 37.2 °C. Laboratorio: Creatinfosfocinasa (CPK) 12,000 U/L, creatinina 2.2 mg/dL, potasio sérico 6.0 mEq/L, orina con aspecto color té. ¿Cuál es la causa principal del daño renal en la rabdomiólisis?

Necrosis tubular aguda por pigmentos mioglobínicos

Obstrucción ureteral por coágulos

Glomerulonefritis postinfecciosa

Masculino de 30 años, trabajador de construcción, es llevado a urgencias tras permanecer atrapado bajo escombros por aproximadamente 6 horas. Refiere dolor muscular intenso, debilidad generalizada y orina oscura desde hace 12 horas. No antecedentes médicos relevantes. Signos vitales: TA 125/80 mmHg, FC 100 lpm, FR 18 rpm, temperatura 37.2 °C. Laboratorio: Creatinfosfocinasa (CPK) 12,000 U/L, creatinina 2.2 mg/dL, potasio sérico 6.0 mEq/L, orina con aspecto color té. ¿Cuál es la complicación más grave que debe prevenirse en este paciente?

Neumonía adquirida en la comunidad

Paciente femenino de 65 años con antecedentes de hipertensión arterial y diabetes mellitus tipo 2, acude a urgencias por disminución progresiva del volumen urinario y edema en miembros inferiores de una semana de evolución. Refiere fatiga y dificultad para respirar. Signos vitales: TA 160/95 mmHg, FC 88 lpm, FR 20 rpm, temperatura 36.5 °C. Laboratorio: Creatinina sérica 4.5 mg/dL (previa 1.1 mg/dL hace 3 meses), nitrógeno ureico elevado, proteinuria moderada, hemoglobina 10 g/dL, electrolitos alterados con hiperkalemia leve. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?

Lesión renal aguda sobre enfermedad renal crónica

Insuficiencia renal crónica compensada

Glomerulonefritis postinfecciosa

Nefropatía diabética sin insuficiencia

Paciente femenino de 65 años con antecedentes de hipertensión arterial y diabetes mellitus tipo 2, acude a urgencias por disminución progresiva del volumen urinario y edema en miembros inferiores de una semana de evolución. Refiere fatiga y dificultad para respirar. Signos vitales: TA 160/95 mmHg, FC 88 lpm, FR 20 rpm, temperatura 36.5 °C. Laboratorio: Creatinina sérica 4.5 mg/dL (previa 1.1 mg/dL hace 3 meses), nitrógeno ureico elevado, proteinuria moderada, hemoglobina 10 g/dL, electrolitos alterados con hiperkalemia leve. El manejo inicial más adecuado incluye:

Control estricto de la presión arterial, manejo de electrolitos y evaluación para diálisis

Solo restricción hídrica y dieta hiposódica

Administración inmediata de diuréticos de asa sin monitorización

Antibióticos empíricos por posible infección

Paciente femenino de 65 años con antecedentes de hipertensión arterial y diabetes mellitus tipo 2, acude a urgencias por disminución progresiva del volumen urinario y edema en miembros inferiores de una semana de evolución. Refiere fatiga y dificultad para respirar. Signos vitales: TA 160/95 mmHg, FC 88 lpm, FR 20 rpm, temperatura 36.5 °C. Laboratorio: Creatinina sérica 4.5 mg/dL (previa 1.1 mg/dL hace 3 meses), nitrógeno ureico elevado, proteinuria moderada, hemoglobina 10 g/dL, electrolitos alterados con hiperkalemia leve. ¿Cuál es la principal causa fisiopatológica de la lesión renal aguda prerrenal?

Disminución del flujo sanguíneo renal

Obstrucción del tracto urinario

Necrosis tubular secundaria a tóxicos

Paciente masculino de 28 años, sin antecedentes médicos importantes, acude a urgencias por orina rojiza y dolor lumbar derecho de 2 días de evolución. Niega fiebre o traumatismo reciente. Refiere antecedentes de litiasis renal hace 3 años. Signos vitales: TA 120/80 mmHg, FC 80 lpm, FR 16 rpm, temperatura 36.7 °C. Laboratorio: Examen general de orina muestra hematuria macroscópica, sin leucocituria ni bacteriuria. Urocultivo negativo. Ultrasonido renal revela litiasis en el uréter derecho. El diagnóstico más probable es:

Hematuria causada por litiasis renal

Glomerulonefritis postinfecciosa

Mujer de 35 años, sin antecedentes relevantes, acude a urgencias tras haber sido picada por una araña violinista en la mano derecha hace 4 horas. Presenta dolor local intenso, eritema, y una lesión en forma de “violín” visible en la piel. Refiere sensación de debilidad y sudoración profusa. Signos vitales: TA 120/80 mmHg, FC 110 lpm, FR 18 rpm, temperatura 37.5 °C. Exploración física: edema y eritema local, área necrótica pequeña, con signos de alarma por posible necrosis progresiva. El cuadro clínico es compatible con:

Envenenamiento por araña violinista (Loxoscelismo)

Mujer de 35 años, sin antecedentes relevantes, acude a urgencias tras haber sido picada por una araña violinista en la mano derecha hace 4 horas. Presenta dolor local intenso, eritema, y una lesión en forma de “violín” visible en la piel. Refiere sensación de debilidad y sudoración profusa. Signos vitales: TA 120/80 mmHg, FC 110 lpm, FR 18 rpm, temperatura 37.5 °C. Exploración física: edema y eritema local, área necrótica pequeña, con signos de alarma por posible necrosis progresiva. El mecanismo principal del daño tisular en la picadura de araña violinista es:

Actividad de esfingomielinasa D que causa necrosis celular y vasculitis

Neurotoxinas que bloquean la transmisión neuromuscular

Liberación masiva de histamina

Formación de coágulos intravasculares

Infección bacteriana secundaria

Hombre de 40 años, sin antecedentes médicos, es llevado a urgencias tras ser mordido en el antebrazo por una araña viuda negra hace 3 horas. Refiere dolor abdominal intenso, sudoración profusa, calambres musculares generalizados y dificultad para respirar. Signos vitales: TA 140/90 mmHg, FC 110 lpm, FR 22 rpm, temperatura 37.2 °C. Exploración física: palidez, diaforesis, rigidez muscular, sin evidencia de necrosis local ni reacción inflamatoria importante en el sitio de la mordedura. La toxina principal de la araña viuda negra causa:

Liberación masiva de acetilcolina en las terminaciones nerviosas, provocando espasmos musculares

Activación del sistema de coagulación y trombosis

Inhibición de la transmisión neuromuscular periférica

Necrosis tisular por esfingomielinasa D

Bloqueo de canales de sodio en neuronas

Hombre de 40 años, sin antecedentes médicos, es llevado a urgencias tras ser mordido en el antebrazo por una araña viuda negra hace 3 horas. Refiere dolor abdominal intenso, sudoración profusa, calambres musculares generalizados y dificultad para respirar. Signos vitales: TA 140/90 mmHg, FC 110 lpm, FR 22 rpm, temperatura 37.2 °C. Exploración física: palidez, diaforesis, rigidez muscular, sin evidencia de necrosis local ni reacción inflamatoria importante en el sitio de la mordedura. La complicación que requiere vigilancia estrecha en este paciente es:

Insuficiencia respiratoria por espasmos de músculos respiratorios

Necrosis extensa en sitio de mordedura

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MULTIPLE CHOICE QUESTION

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Mujer de 55 años acude al servicio de urgencias refiriendo disnea progresiva y opresión torácica desde hace 2 horas. Tiene antecedente de hipertensión arterial y diabetes mellitus tipo 2. A su llegada, se encuentra pálida, con diaforesis profusa, disnea a reposo, frecuencia respiratoria de 32 rpm y saturación de oxígeno de 89% al aire ambiente. La presión arterial es de 85/60 mmHg y la frecuencia cardíaca es de 112 lpm. Refiere dolor opresivo en el pecho irradiado al brazo izquierdo. El color que debe asignarse a esta paciente según el triage de Manchester es:

Verde

Azul

Amarillo

Naranja

Rojo

Answer explanation

La paciente presenta disnea, opresión torácica, hipotensión y taquicardia, lo que sugiere un cuadro crítico. Según el triage de Manchester, estos signos indican una urgencia vital, asignándole el color rojo.

MULTIPLE CHOICE QUESTION

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Mujer de 55 años acude al servicio de urgencias refiriendo disnea progresiva y opresión torácica desde hace 2 horas. Tiene antecedente de hipertensión arterial y diabetes mellitus tipo 2. A su llegada, se encuentra pálida, con diaforesis profusa, disnea a reposo, frecuencia respiratoria de 32 rpm y saturación de oxígeno de 89% al aire ambiente. La presión arterial es de 85/60 mmHg y la frecuencia cardíaca es de 112 lpm. Refiere dolor opresivo en el pecho irradiado al brazo izquierdo. El criterio clínico que más apoya la clasificación en categoría roja es:

Saturación de oxígeno de 89%

Dolor torácico irradiado

Hipotensión arterial

Frecuencia respiratoria de 32 rpm

Edad mayor de 50 años

Answer explanation

La hipotensión arterial (85/60 mmHg) es un signo crítico que indica un posible shock, lo que apoya la clasificación en categoría roja. Aunque otros síntomas son relevantes, la hipotensión es la más urgente en este contexto.

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Mujer de 55 años acude al servicio de urgencias refiriendo disnea progresiva y opresión torácica desde hace 2 horas. Tiene antecedente de hipertensión arterial y diabetes mellitus tipo 2. A su llegada, se encuentra pálida, con diaforesis profusa, disnea a reposo, frecuencia respiratoria de 32 rpm y saturación de oxígeno de 89% al aire ambiente. La presión arterial es de 85/60 mmHg y la frecuencia cardíaca es de 112 lpm. Refiere dolor opresivo en el pecho irradiado al brazo izquierdo. La medida inicial más importante en el manejo de esta paciente en el servicio de urgencias es:

Administración de AINEs por dolor

Iniciar ventilación no invasiva

Monitorización del dolor con escala EVA

Canalizar vía periférica e iniciar soluciones IV

Indicar estudio radiográfico torácico

Answer explanation

La paciente presenta signos de shock y disnea severa. Canalizar vía periférica e iniciar soluciones IV es crucial para estabilizar su estado hemodinámico antes de cualquier otro tratamiento, como el manejo del dolor o estudios adicionales.

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Paciente Masculino de 68 años, con antecedente de EPOC y DM2, acude al servicio de urgencias por fiebre de 39°C, disnea progresiva y tos productiva con expectoración purulenta de 3 días de evolución. A su llegada está confuso, hipotenso (TA: 85/55 mmHg), con FC de 120 lpm, FR de 30 rpm, saturación de oxígeno de 88% al aire ambiente, llenado capilar >4 segundos y oliguria. La exploración pulmonar revela estertores crepitantes en base derecha. Se solicita BH: leucocitosis de 18,500/μL con neutrofilia, y lactato sérico de 4.5 mmol/L. El tipo de choque más probable en este paciente es:

Cardiogénico

Hipovolémico

Séptico

Obstructivo

Anafiláctico

Answer explanation

El paciente presenta signos de infección severa (fiebre, disnea, expectoración purulenta) y shock (hipotensión, taquicardia, oliguria). La leucocitosis y el lactato elevado sugieren un choque séptico, el más probable en este contexto.

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Paciente Masculino de 68 años, con antecedente de EPOC y DM2, acude al servicio de urgencias por fiebre de 39°C, disnea progresiva y tos productiva con expectoración purulenta de 3 días de evolución. A su llegada está confuso, hipotenso (TA: 85/55 mmHg), con FC de 120 lpm, FR de 30 rpm, saturación de oxígeno de 88% al aire ambiente, llenado capilar >4 segundos y oliguria. La exploración pulmonar revela estertores crepitantes en base derecha. Se solicita BH: leucocitosis de 18,500/μL con neutrofilia, y lactato sérico de 4.5 mmol/L. El dato clínico que apoya el diagnóstico de choque séptico es:

Saturación de oxígeno <90%

Hipotensión con signos de hipoperfusión

Estertores basales

Leucocitosis con neutrofilia

Fiebre mayor a 38°C

Answer explanation

La hipotensión con signos de hipoperfusión, como la taquicardia, oliguria y llenado capilar prolongado, son indicadores clave de choque séptico, confirmando la inadecuada perfusión tisular en este paciente.

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Paciente Masculino de 68 años, con antecedente de EPOC y DM2, acude al servicio de urgencias por fiebre de 39°C, disnea progresiva y tos productiva con expectoración purulenta de 3 días de evolución. A su llegada está confuso, hipotenso (TA: 85/55 mmHg), con FC de 120 lpm, FR de 30 rpm, saturación de oxígeno de 88% al aire ambiente, llenado capilar >4 segundos y oliguria. La exploración pulmonar revela estertores crepitantes en base derecha. Se solicita BH: leucocitosis de 18,500/μL con neutrofilia, y lactato sérico de 4.5 mmol/L. El mecanismo fisiopatológico implicado en este cuadro es:

Hipovolemia absoluta por pérdida de líquidos

Contracción excesiva del miocardio

Obstrucción mecánica al retorno venoso

Vasodilatación sistémica por liberación de mediadores inflamatorios

Hipoxemia por derrame pleural

Answer explanation

El paciente presenta signos de shock séptico, donde la vasodilatación sistémica por mediadores inflamatorios causa hipotensión y disminución del llenado capilar, lo que explica su estado crítico y oliguria.

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Paciente Masculino de 68 años, con antecedente de EPOC y DM2, acude al servicio de urgencias por fiebre de 39°C, disnea progresiva y tos productiva con expectoración purulenta de 3 días de evolución. A su llegada está confuso, hipotenso (TA: 85/55 mmHg), con FC de 120 lpm, FR de 30 rpm, saturación de oxígeno de 88% al aire ambiente, llenado capilar >4 segundos y oliguria. La exploración pulmonar revela estertores crepitantes en base derecha. Se solicita BH: leucocitosis de 18,500/μL con neutrofilia, y lactato sérico de 4.5 mmol/L. El siguiente paso en el tratamiento inicial de este paciente es:

Administración inmediata de corticoides

Intubación endotraqueal

Antibioticoterapia dirigida

Reanimación con líquidos intravenosos

Hemocultivos y PCR

Answer explanation

La reanimación con líquidos intravenosos es crucial en este paciente con signos de shock hipovolémico y oliguria. Esto ayudará a estabilizar la presión arterial y mejorar la perfusión antes de iniciar otros tratamientos.

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URGENCIAS

La paciente presenta disnea, opresión torácica, hipotensión y taquicardia, lo que sugiere un cuadro crítico. Según el triage de Manchester, estos signos indican una urgencia vital, asignándole el color rojo.

La hipotensión arterial (85/60 mmHg) es un signo crítico que indica un posible shock, lo que apoya la clasificación en categoría roja. Aunque otros síntomas son relevantes, la hipotensión es la más urgente en este contexto.

La paciente presenta signos de shock y disnea severa. Canalizar vía periférica e iniciar soluciones IV es crucial para estabilizar su estado hemodinámico antes de cualquier otro tratamiento, como el manejo del dolor o estudios adicionales.

El paciente presenta signos de infección severa (fiebre, disnea, expectoración purulenta) y shock (hipotensión, taquicardia, oliguria). La leucocitosis y el lactato elevado sugieren un choque séptico, el más probable en este contexto.

La hipotensión con signos de hipoperfusión, como la taquicardia, oliguria y llenado capilar prolongado, son indicadores clave de choque séptico, confirmando la inadecuada perfusión tisular en este paciente.

El paciente presenta signos de shock séptico, donde la vasodilatación sistémica por mediadores inflamatorios causa hipotensión y disminución del llenado capilar, lo que explica su estado crítico y oliguria.

La reanimación con líquidos intravenosos es crucial en este paciente con signos de shock hipovolémico y oliguria. Esto ayudará a estabilizar la presión arterial y mejorar la perfusión antes de iniciar otros tratamientos.

La paciente presenta un pH bajo (7.20) y un HCO₃⁻ bajo (12 mmol/L), lo que indica acidosis metabólica. El anión gap elevado (25) sugiere que la causa es una acidosis metabólica con anión gap elevado, común en cetoacidosis diabética.

La respiración rápida y profunda, conocida como respiración de Kussmaul, es un signo de acidosis metabólica compensada, indicando que el cuerpo intenta eliminar CO₂ para aumentar el pH. Esto apoya el diagnóstico en este caso.

La paciente presenta cetoacidosis diabética, caracterizada por la formación excesiva de cuerpos cetónicos debido al metabolismo anaerobio, lo que causa acidosis metabólica y un aumento del anión gap.

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