После употребления сока Манго у ребёнка 6 лет появилась крапивница. Что из перечисленного является медиаторами аллергической реакции данного типа:

• лейкотриены С4, D4, эндотелины

• лимфокины, фактор некроза опухолей

• лизосомальные ферменты, катепсины В

• гистамин, лейкотриены, простагландины

• компоненты системы комплемента, свободные радикалы

У женщины, 40 лет, боли и отёчность в проксимальных межфаланговых суставах и пястно-фаланговых суставах указательных и средних пальцев, утренняя скованность в течение 1,5-2 часов. В общем анализе крови лейкоцитоз, СРБ+++, фибриноген 5,8 г/л, СОЭ – 52 мм/ч. Эти признаки характерны для:

• подагры

• остеопороза

• остеоартрита

• остеомаляции

• ревматоидного артрита

У больного общая слабость, умеренная лихорадка, некротические изменения слизистой оболочки рта. В анализе крови: гемоглобин - 85 г/л, эритроциты 2,5×1012/л, общее количество лейкоцитов - 44,1×109/л, эозинофилы - 0%, базофилы - 0%, п/я нейтрофилы - 0%, с/я нейтрофилы - 6%, лимфоциты - 12%, моноциты - 0%, бластные клетки 82%. СОЭ - 57 мм/ч. Цитохимический анализ: положительные реакции на миелопероксидазу и липиды, гликоген - диффузно. У больного имеется следующая типовая форма нарушений системы кроветворения:

• острый монобластный лейкоз

• острый миелобластный лейкоз

• хронический моноцитарный лейкоз

• хронический миелоцитарный лейкоз

• лейкемоидная реакция миелоидного типа, нейтрофильная

В развитии патологии органов внешнего дыхания важным является состояние следующих клеток, которые вырабатывают и секретируют сурфактант:

• альвеолоциты 1 типа

• альвеолоциты 2 типа

• бокаловидные клетки

• альвеолярные макрофаги

• интерстициальные фибробласты

В отделение интенсивной терапии поступил мужчина, 53 лет, в состоянии спутанного сознания, с выраженной бледностью кожных покровов, холодный липкий пот. АД 60/40 мм рт ст. На ЭКГ элевация ST сегмента во I, III, aVL, V5-V6 отведениях. В анализе крови повышение Аланинтрансферазы, Лактатдегидрогеназы, креатинфосфокиназы, тропонина Т. Какой вид шока развился у больного?

• психогенный

• кардиогенный

• токсемический

• травматический

• гиповолемический

Больной, 70 лет, госпитализирован с декомпенсацией ХСН. Объективно: акроцианоз, выраженные отёки на нижних конечности, асцит, влажные хрипы в лёгких, гепатомегалия. Газовый состав крови: РаO2 = 75 мм рт.ст., SaO2 = 90%, PvO2 = 15 мм рт.ст., SvO2 = 29%, а/в разница О2 = 9,8 об%, МОК = 2,8 л/мин. Какой тип гипоксии развился у больного?

• тканевая гипоксия

• смешанная гипоксия

• гемическая гипоксия

• субстратная гипоксия

• перегрузочная гипоксия

На приёме у врача–психиатра больная Н., 33 года, с жалобами на повышенную тревожность, нарушение сна, диспептические расстройства, по поводу которых безрезультатно лечилась у гастроэнтеролога. За последние полгода похудела на пять килограмм. Какой ведущий патогенетический фактор лежит в основе данного нарушения психического здоровья у пациента?

• дегенерация нейронов коры головного мозга

• формирование генератора патологически усиленного возбуждения в нейронах головного мозга

• деафферентация нейронов коры головного мозга

• демиелинизация нервного волокна

• образование патотрофогенов

У больного с сахарным диабетом потеря сознания. Отмечается дыхание Куссмауля с запахом ацетона в выдыхаемом воздухе, резкая сухость кожи, языка, губ, слизистой полости рта, тургор и эластичность кожи резко снижены. Эти признаки свидетельствуют о развитии следующего типа комы:

• гиперосомолярная

• кетоацидотическая

• гиперлактацидемическая

• гипогликемическая

• нейрогенная

Жалобы больной на раздражительность, бессонницу, плаксивость, понижение работоспособности, изменение характера (очень вспыльчивая). Как называется данное состояние и нарушение, каких процессов лежит в основе данного состояния:

• депрессивное состояние, преобладание тормозных процессов

• когнитивная дисфункция, нарушение обмена нейромедиаторов

• поражение вегетативной нервной системы, доминирование симпатоадреналовой системы

• невроз, нарушение силы и уравновешенности процессов возбуждения и торможения

• психотическое состояние, перенапряжение тормозного процесса

В патогенезе хронической почечной недостаточности основным является:

• повышение внутрипочечного давления

• увеличение онкотического давления крови

• увеличение фильтрационного давления в клубочках

• постепенное уменьшение массы действующих нефронов

• постепенное увеличение количества гипертрофированных нефронов