Preguntas clínicas de gastroenterología

Un hombre de 56 años acude a su internista por ictericia. El paciente no recibe medicación, y su único síntoma es fatiga leve en los últimos 2 meses. El examen físico es notable solo por la ictericia escleral. El paciente no tiene antecedentes médicos importantes. El análisis de química sérica revela: • SGOT: 35 U/L • SGPT: 35 U/L • Bilirrubina total: 7 mg/dL • Bilirrubina directa: 5 mg/dL • Fosfatasa alcalina: 720 U/L ¿Cuál de los siguientes es el siguiente paso diagnóstico más apropiado?

• TAC del abdomen

• Biopsia hepática

• Revisión del frotis sanguíneo periférico

• Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (ERCP)

• No se requiere evaluación adicional: el paciente tiene síndrome de Dubin-Johnson

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• Primer paso:
  ➜ Ecografía abdominal.

• Si ecografía es inconclusa:

  • Si sospechas cáncer de páncreas, colangiocarcinoma o metástasis → TAC con contraste trifásico.

  • Si sospechas cálculo biliar o colangitis esclerosante → MRCP (sin contraste).

• Si MRCP o TAC confirman obstrucción que requiere intervención:
  ➜ ERCP terapéutica.

¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre la acalasia es correcta?

• La anormalidad subyacente parece ser una inervación defectuosa del esófago y del esfínter esofágico inferior.

• La disfagia, el dolor torácico y la regurgitación son los síntomas predominantes.

• Las radiografías de tórax suelen revelar una burbuja gástrica grande.

• La manometría revela una presión normal o elevada del esfínter esofágico inferior.

• El omeprazol es eficaz para controlar los síntomas en muchos pacientes.

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- b. La disfagia, el dolor torácico y la regurgitación son los síntomas predominantes.

La acalasia es un trastorno motor del músculo liso esofágico en el que el esfínter esofágico inferior (EEI) no se relaja adecuadamente en respuesta a la deglución y la peristalsis esofágica normal es reemplazada por contracciones anormales. La manometría revela una presión del EEI normal o elevada y una relajación inducida por la deglución reducida o ausente. Se observa una disminución del número de células ganglionares en el cuerpo esofágico y el EEI de los pacientes con acalasia, lo que sugiere que la inervación defectuosa de estas áreas es la anomalía subyacente. La disfagia, el dolor torácico y la regurgitación son los síntomas predominantes. La radiografía de tórax a menudo revela la ausencia de la burbuja de aire gástrica y el estudio de deglución con bario revela un esófago dilatado. Los antagonistas de los canales de calcio, como la nifedipina, relajan el músculo liso y han sido eficaces en el tratamiento de algunos pacientes. Sin embargo, el pilar principal del tratamiento sigue siendo la dilatación neumática

Una mujer de 70 años con antecedentes de gastritis inducida por aspirina hace 5 años ahora tiene dolor de rodillas y cadera debido a osteoartritis. Requiere tratamiento con AINES. ¿Cuál de los siguientes agentes sería más útil para la profilaxis contra sangrado gastrointestinal recurrente?

• Omeprazol

• Misoprostol

• Nizatidina

• Sucralfato

• Atropina

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b. Misoprostol.

La aspirina y los antiinflamatorios no esteroideos, como la indometacina, el ibuprofeno y el naproxeno, pueden producir lesiones en la mucosa gástrica, que pueden provocar úlceras y gastritis erosiva. Estos agentes pueden ser directamente tóxicos para la mucosa gástrica al agotar las prostaglandinas mucosas endógenas protectoras. Además, interrumpen más directamente la barrera mucosa, lo que permite la retrodifusión de iones de hidrógeno, además de reducir la secreción de moco gástrico y aumentar la secreción de ácido gástrico. El misoprostol, análogo de la prostaglandina E, es eficaz para prevenir las úlceras y la gastritis causadas por los AINE. Se cree que su mecanismo de acción es la estimulación del moco gástrico y la secreción de bicarbonato duodenal, así como el mantenimiento de la barrera mucosa gástrica mediante la restitución de las células epiteliales

¿Cuál de los siguientes estudios diagnósticos de malabsorción suele ser normal en personas con sobrecrecimiento bacteriano intestinal?

• Cuantificación de grasa fecal (24 h)

• Prueba de Schilling (factor intrínseco con vitamina B12)

• Prueba de absorción de D-xilosa

• Prueba de aliento con lactulosa

• Cultivo cuantitativo de aspirado yeyunal

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C. Prueba de absorción de D-xilosa.

La malabsorción causada por el sobrecrecimiento bacteriano resulta de la utilización bacteriana de las vitaminas ingeridas y la desconjugación de las sales biliares por las bacterias en el yeyuno proximal. Las bacterias también separan la vitamina B12 del factor intrínseco, lo que interfiere con su absorción en el íleon. Las personas con sobrecrecimiento bacteriano presentan esteatorrea, una prueba de Schilling anormal (incluso con la administración de factor intrínseco), aumento del metabolismo de carbohidratos no absorbibles (lactulosa) y aumento de las concentraciones bacterianas en los aspirados yeyunales. La absorción de D-xilosa, un carbohidrato simple, suele ser normal.

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Como consecuencia del daño hepático severo, el manejo de aminoácidos hepáticos se altera. En esta situación, los niveles plasmáticos de cuál de los siguientes son probablemente más bajos de lo normal:

• Amoníaco (NH3)

• Ion amonio (NH4+)

• Alanina

• Urea

• Glicina

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- D. Urea.

Los aminoácidos, excepto los aminoácidos de cadena ramificada leucina, isoleucina y valina, son captados por el hígado a través de la circulación portal y se metabolizan a urea

¿Cuál de las siguientes condiciones predispone a la formación de cálculos biliares de colesterol?

• Hipertrigliceridemia

• Hipercolesterolemia

• Anemia hemolítica autoinmune

• Anemia drepanocítica (de células falciformes)

• Resección quirúrgica del íleon

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E. Resección quirúrgica del íleon.

La obesidad, el tratamiento con clofibrato, la edad y el tratamiento con anticonceptivos orales predisponen a la formación de cálculos biliares al aumentar la excreción biliar de colesterol. La resección ileal extensa provoca malabsorción de sales biliares, depleción de la reserva de ácidos biliares e incapacidad para micelizar el colesterol, lo que aumenta el riesgo de formación de cálculos biliares. No existe correlación entre la concentración sérica de colesterol y la secreción biliar de colesterol. La hipercolesterolemia no predispone a la colelitiasis. Otros factores predisponentes importantes para la formación de cálculos biliares de colesterol incluyen la hipomotilidad de la vesícula biliar resultante de la nutrición parenteral prolongada, el ayuno o el embarazo. Los cálculos biliares pigmentados pueden aparecer cuando el nivel de bilirrubina es alto, como en las hemoglobinopatías o la anemia hemolítica

Un paciente con ictericia escleral y una reacción positiva para bilirrubina en orina podría tener cuál de los siguientes trastornos:

• Anemia hemolítica autoinmune

• Síndrome de Dubin-Johnson

• Trastorno tipo II de Crigler-Najjar

• Talasemia intermedia

• Síndrome de Gilbert

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7- B. Síndrome de Dubin Johnson.

En condiciones normales o incluso en casos de hiperbilirrubinemia no conjugada (por ejemplo, hemólisis, tipos I y II de Gilbert y Crigler-Najjar): la orina no contiene bilirrubina. Esto se debe a que la bilirrubina no conjugada está estrechamente unida a la albúmina y no es filtrada por los glomérulos.

En casos de hiperbilirrubinemia conjugada (por ejemplo, Dubin Johnson, síndrome de Rotor): la tira reactiva de orina resulta positiva para biluribina.

¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre la hepatitis delta (HDV) es correcta?

• El HDV es un virus defectuoso de ADN.

• El HDV solo puede infectar a personas con hepatitis B (HBV).

• El genoma del HDV es parcialmente homólogo al del HBV.

• La infección por HDV se ha encontrado solo en áreas limitadas del mundo.

• La infección simultánea con HDV y HBV aumenta el riesgo de desarrollar hepatitis crónica.

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8- B. El VHD solo puede infectar a personas infectadas con el virus de la hepatitis B (VHB).

El VHD es un virus defectuoso que coinfecta con el VHB y requiere su función auxiliar para su replicación y expresión. Por lo tanto, la duración de la infección por VHD está determinada y limitada por la duración de la infección por VHB. Aunque el núcleo delta está encapsulado por una capa externa de HBsAg, el antígeno delta no tiene similitud antigénica con ninguno de los antígenos del VHB. En general, los pacientes con infecciones simultáneas por VHB y VHD no tienen un mayor riesgo de desarrollar hepatitis crónica en comparación con los pacientes con infección aguda por VHB sola. La sobreinfección por VHD en pacientes con infección crónica por VHB conlleva un mayor riesgo de hepatitis fulminante y muerte

Hombre de 55 años, fumador, presenta dolor epigástrico ardiente varias horas después de las comidas, aliviado con antiácidos. La endoscopia revela una úlcera bien delimitada en el bulbo duodenal. La biopsia muestra necrosis eosinofílica con fibrosis circundante sin evidencia de malignidad. El estudio histológico revela invasión bacteriana gramnegativa en la mucosa gástrica. ¿Cuál es la terapia más apropiada?

• Mylanta

• Ranitidina

• Omeprazol

• Bismuto más metronidazol màs tetraciclina+omeprazol

• Omeprazol más claritromicina más metronidazol+amoxicilina

Un hombre de 66 años presenta fatiga y orina color té. El examen físico muestra esclerás ictéricas, sin otros hallazgos anormales. ¿Cuál de las siguientes condiciones es menos probable que explique estos hallazgos?

• Cáncer de páncreas

• Cáncer de vesícula biliar

• Cirrosis biliar primaria

• Anemia hemolítica autoinmune

• Hepatitis viral

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D. Anemia hemolítica autoinmune.

La bilirrubina, un producto de degradación del hemo derivado de los glóbulos rojos, se transporta a la sangre en un estado no conjugado, que no se excreta por vía renal. La conjugación de la bilirrubina ocurre en el retículo endoplasmático del hepatocito cuando la molécula se une al ácido glucurónico. La bilirrubina conjugada se transporta luego a la bilis y luego al colon, donde la mayor parte se excreta en las heces. Los procesos que impiden la excreción de bilirrubina conjugada se deben a enfermedades hepáticas, por ejemplo, hepatitis viral, medicamentos como estrógeno, clorpromazina u obstrucción hepática adicional (bloqueo debido a cáncer del sistema biliar o páncreas, enfermedades de los conductos biliares como colangitis esclerosante, cirrosis biliar primaria que conducen a un aumento de esta especie en la sangre. Los niveles elevados de esta forma soluble de bilirrubina se pueden detectar visualmente como orina de color té o cola. Sería necesaria una ecografía, una TC o una CPRE para distinguir entre causas extrahepáticas e intrahepáticas de hiperbilirrubinemia conjugada. La carga no aumentada de bilirrubina no conjugada producida en estados de destrucción excesiva de glóbulos rojos generalmente no se detectaría en una prueba de orina para bilirrubina.