WorksheetsFisiopato UAS Cap. 12
Total questions: 38
Worksheet time: 19mins
Es un proceso de múltiplos pasos que mantiene la integridad de un sistema circulatorio cerrado de alta presión después de una lesion vascular
hemostasia
hematopoyesis
hemofilia
hematosis
Es el la primer etapa en la que se divide la hemostasia, en este se induce por la lesion endotelial y se debe a mecanismos locales y humorales, es un fenomeno transitorio, casi siempre dura menos de 1 minuto. y gran parte de esto esta causado por la liberación de TXA2
Espasmo vascular
Formación de tapon plaquetario
Coagulación sanguinea
Retraccion del coaguló
Es la segunda etapa de la hemostasia; Segundos después de la lesion vascular Von Willebrand, liberado del endotelio se une con los receptores plaquetarios lo que hace que las plaquetas se adhieran a las fibras de colgaron
Formación de tapon plaquetario
Espasmo vascular
Coagulación
Disolución del coagulo
Es la tercera etapa de la hemostasia; es un proceso que implica la activación secuencial de varios factores en la sangre
Coagulación sanguinea
Espasmo vascular
Formación del tapon plaquetario
Retracción del coagulo
Es la cuarta etapa de la hemostasia; la actina y la miosina empiezan a contraerse, como resultado los filamentos de fibrina del coagulo son atraídos hacia las plaqueteas y hacen que este se encoja
Retracción del coagulo
Coagulación sanguinea
Formación del tapon plaquetario
Espasmo vascular
Es la quinta etapa de la hemostasia; Se inicia con la activación del plasminogeno por la TPA en plasmina la cual digere los filamentos de fibrina.
Disolución o lisis del coagulo
Espasmo vascular
Coagulacion
Formación del tapon plaquetario
Es el incremento de plaquetas superiores a 1 000 000/ul
Trombocitosis
Trombocitopenia
Leucositosis
Linfocitosis
Es la disminusion en el numero de plaquetas circulantes a un nivel inferior a 100 000/ul
Trombocitosis
Trombocitopenia
- La disminución de la producción de plaquetas
- El acortamiento de la vida de estas
- EL secuestro esplenico y dilución
- Perdida de la funcion medular
- infiltración de células cancerígenas a la medula osea
- VIH
SON LAS PRINCIPALES CAUSAS DE:
Trombocitopenia
Trombocitosis
Leucemia
Anemia
Es un trastorno autoinmunitario que produce anticuerpos contra las plaquetas con la destrucción posterior de estas.
Purpura trombocitopenica inmunitaria
Trombositosis
Anemia
Leucemia
Tipo de PTI que no requiere tratamiento, es una infección virìca, es en niños y duración de 6 meses o menos
aguda
cronica
Tipo de PTI que requiere tratamiento, causado por bacteria, es en adultos y dura mas de 6 meses
aguda
cronica
Tipo de PTI aguda que se da en un 20% y sus causas principales son: SIDA, HEPATITIS C, LINFOMA, LEUCEMIA Y LUPUS
PTI Secundario
PTI primario
Tipo de PTI aguda que se da en un 80% que es un trastorno crónico de los adultos con un inicio incidido que pocas veces sigue una infección.
PTI primario
PTI secundario
Equimosis, hemorragia gingival, epistaxis y melena son síntomas de:
PTI
PTT
PTH
PTG
Algunos fármacos como diuréticos, antidiureticos, penicilina, quinina, quinidina pueden causar:
Trombocitopenia inducida por fármacos
Trombocitopenia inmunitaria
Trombocitopenia inducida por hemorragia
Trombocitopenia inducida por anemia
La purpura, petequial, cefaleas, convulsiones y hemorragia vaginal son síntomas de:
Microangiopatias tromboticas
Microangiopatias tromboticas inmunitaria
Microangiopatias tromboticas hemorragiaca
PTT
La mayoría de las veces el SHU en niños y ancianos es consecuencia de:
Escherichia coli
strectococcus
staphylococcus
basilo cereus
La PTT esta causada por la deficiencia enzimatica de:
ADAMTS 13
FvW
FVII
FVII
El tratamiento de urgencia para la PTT es:
Plasmaferesis
Transplante de MO
Antiniflamatorios
Diureticos
La disfunción planetaria se denomina
Trombocitopatía
Tromobocitopenia
Trombopenia
Trombocitocis
Las causas más frecuentes de la trombocitopatía:
Administración de acido acetilsalicilico y anti-inflamatorios no esteroides
Quimioterapias
Radioterapia
Traumatismos
¿Cual es la duración de vida de las plaquetas?
8 a 9 dias
5 a 6 dias
2 a 3 dias
4 a 5 meses
Es uno de los principales factores de los trastornos de la coagulación:
FvW
Hemofilia A
Hemofilia B
Hemorragia
Son dos de los trastornos hemorrágicos hereditarios mas frecuentes:
Hemofilia A y Enfermedad de Von Willebrand
Leucocitopenia y Trombocitpenia
Anemia y Leucitocis
Talasemia alfa y beta
La deficiencia del factor VIII produce:
Hemofilia A
Hemofilia B
La deficiencia del factor VIII produce:
Hemofilia A
Hemofilia B
Se sintetiza en el endotelio y los megacariocitos, es necesario para la adhesión de plaquetas a la matriz subendotelial del vaso sanguíneo:
FvW
Endotelia
Vasopresina
Angiotensina I
Es un trastorno hemorrágico hereditario, relativamente frecuente que se caracteriza por la deficiencia o defecto en el FvW:
Enfermedad de Von Willebrand
Hemofilia A
Hemofilia B
Drepanocitosis
Es un trastorno recesivo ligado al cromosoma X que afecta especialmente a los varones:
Hemofilia A
Hemofilia B
Trombocitopenia
Leucopenia
En la Hemofilia A la hemorragia tiene lugar en:
Tejidos blandos, tubo digestivos, articulación de la cadera, tobillo, rodilla y codo
Cerebro, Bazo, ojos
Riñon, Bazo, estomago y nariz
La deficiencia de vitamina C provoca
Telangiectasia
Talacemia
Drepanocitosis
Anemia
Trastorno autosomatico dominante infrecuente que se caracteriza por capilares y arterias dilatados de paredes delgadas
Telangiectasia
Varices
Talasemia
Drepanocitosis
Perdidaa de proteínas y del soporte titular de los vasos por exceso de cortisol se denomina:
Enfermedad de Cushing
Hemofilia A
Hemofilia B
Enfermedad de Von Willebrand
Se debe a la síntesis anómala del colageno por el proceso de envejecimiento
Purpura senil
Purpura secuandaria
PTT
PTI
No es una enfermedad sino una complicación que se caracteriza por coagulación diseminada y hemorragia
Coagulación Intravascular diseminada (CID)
Trastornos de coagulacion
Coagulación vascular diseminada (CVD)
La alteración de las vías de la coagulación se vincula con
Descenso de las concentraciones de antitrombina y del sistema anticoagulante de la proteina C
Ascenso de las concentraciones de antitrombina y del sistema anticoagulante de la proteina C
¿Que ocurre en la CID?
Se consumen las proteínas de la coagulación y plaquetas se producen hemorragias graves
Se consumen las proteínas de la coagulación y plaquetas se producen hemorragias leves
