WorksheetsCas Débit Sanguin Cérébral
Total questions: 13
Worksheet time: 23mins
Quelles structures anatomiques sont responsables de la plus grande partie du débit sanguin cérébral ?
Les plexus choroïdiens
La substance blanche
Le cortex
Les ganglions de la base
Le cerveau peut supporter une baisse globale du débit sanguin cérébral...
pourvu qu'il soit perfusé en insuline et en glucose ?
à condition d'avoir un bon polygone de Willis ?
moins de deux minutes car il ne possède aucun stockage énergétique efficace ?
indéfininement pourvu que la PAM reste supérieure à 65 ?
Le couplage débit-métabolisme:
en physiologie, il fait fonctionner les aires cérébrales par un apport de sang liée à une vasodilatation parasympathique commandée dans l'hypothalamus ?
en physiologie, il permet d'inférer quelle zone cérébrale fonctionne en fonction de la répartition régionale du sang le plus désoxygéné ?
en pathologie, le métabolisme fonctionnelle est effondré pour une baisse de débit de 10% ?
en pathologie, la crise métabolique liée à une baisse du débit sanguin cérébral non rétablie aboutit à une mort cellulaire dès lors que l'EEG a montré des ondes lentes.
Les mesures du débit sanguin cérébral régional :
sont impossibles au lit du patient.
sont identiques à la consommation neuronale de glucose.
sont extrapolables depuis la cartographie du coefficient apparent de diffusion de l'IRM.
ne nécessitent pas la mise en place d'un capteur de pression intra-crânienne.
L'oedème cérébral :
est toujours causé par une ischémie après une baisse du débit sanguin cérébral.
répond de manière hétérogène et imprévisible localement à une stratégie de modification systémique de contrôle du débit sanguin cérébral.
est toujours histologiquement associé à une rupture de la barrière sang-cerveau.
peut être analysé dans son mécanisme par une IRM précoce pour apprécier les conséquences tissulaires des modifications du débit sanguin cérébral.
Parmi les outils d'imagerie suivant de mesure du débit sanguin cérébral, lequel ne nécessite aucune injection intra veineuse ?
IRM + Gadolinium
IRM + Arterial Spin Labeling
Scanner + Perfusion
TEP + Eau marquée à l'oxygène 15
Dans les pathologies cérébrales locales,
L'engagement cérébral peut être toléré tant que la pression de perfusion cérébrale est maintenue à plus de 65 mmHg ?
Une augmentation de volume intracrânien de 5 mL est plus délétère sur le débit sanguin en cas de PIC haute qu'en cas de PIC basse ?
Le volume sanguin intra-cérébral n'est qu'une variable d'ajustement car il est maintenu constant quelque soit la valeur de la PIC et de la PPC ?
La perte d'autorégulation cérébrale est de mauvais pronostic car elle entraine un risque de bas débit sanguin cérébral même pour des valeurs de PPC considérées comme physiologiques à l'échelle d'une population ?
Le doppler transcranien est une outil non invasif, utile au lit du patient car il permet :
de mesurer la PIC avec une fiabilité de moins de 5 mm Hg
de mesurer la PPC directement par une fonction linéaire de la vitesse moyenne si on prend en compte les facteurs systémiques.
d'estimer la vitesse des globules rouges dans l'artère cérébrale moyenne avec une bonne courbe d'apprentissage.
de faire admettre un patient en neuro-réanimation si celui qui a le bip d'admission est un junior.
Parmi les facteurs systémiques suivants, lequel va augmenter le débit sanguin cérébral de manière très probable ?
une hypercapnie à 80 mm Hg au cours d'une HTIC
une augmentation induite de la PAM jusqu'à obtenir une réponse par baisse de PIC en application du principe de Rosner.
une anesthésie générale profonde par barbituriques
une PPC réglée au point d'inflexion de la courbe du PRx en fonction du profil d'autorégulation.
Une patiente de 55 ans a été admise en réanimation neurologique le 17 décembre 2018 pour la prise en charge d’une hémorragie sous-arachnoïdienne Fisher IV (sang dans les ventricules) et WFNS I (G15 à la prise en charge) suite à la rupture d'un anévrisme de l’artère péri-calleuse. Depuis son entrée, elle devient somnolente, confuse, légèrement frontale. La céphalée peut être calmée par des ponctions lombaires évacuatrices indiquant une part d'hydrocéphalie à bas bruit. Depuis 3 jours, elle présente également une hypertension artérielle spontanée jusqu'à 190 mmHg de PAS. Vous êtes de garde au 6ème jour de son hospitalisation (alors que vos cadeaux de Noël ne sont mêmes pas terminés). Elle présente alors une aggravation de son état de vigilance avec des périodes de somnolence plus prolongées et moins réactives. Il y a aussi un doute sur un déficit moteur incomplet du membre supérieur droit.
Vous faites les imageries présentées à l'écran. Qu'en concluez-vous sur le débit sanguin cérébral de la patiente ?
D'après le doppler, le débit sanguin cérébral global est augmenté.
D'après l'IRM, le débit sanguin cérébral régional est diminué dans les zones motrices de l'hémisphère gauche.
Il n'y a pas de différence (mismatch) entre la perfusion et la diffusion mais on ne peut pas affirmer que le débit sanguin cérébral est adapté à la demande fonctionnelle.
L'imagerie de diffusion est normale.
Le trouble de vigilance est explicable par une atteinte vasculaire dans le territoire de l'artère cérébrale moyenne.
A H+6 de la prise en charge par angioplastie et de l'arrêt d'une sédation per procédurale par propofol, la patiente ne présente aucun signe de réveil. Elle bénéficie d'une seconde IRM ci-jointe. Qu'en concluez-vous sur le débit sanguin cérébral dans la période séparant les deux examens ?
Le débit sanguin cérébral a pu transitoirement baisser et franchir le seuil d'ischémie.
Il est probable que l'imagerie en CBV (cerebral blood volume) serait inchangée par rapport à la précédente IRM.
La sédation par propofol a eu un effet univoque pour baisser la demande métabolique qui a protégé le cerveau de franchir le seuil d'altération structurelle.
L'angioplastie mécanique a pu directement altérer le débit sanguin cérébral malgré une réponse angiographique satisfaisante.
Deux jours plus tard, vous revenez du repas de Noel et la patiente n'est toujours pas réveillée. A vos risques et périls, vous décidez de refaire une IRM pour constater l'ampleur de votre échec.
La perfusion est normale.
Il existe un mismatch entre la perfusion et la lésion constituée en FLAIR.
Il faut éviter toute hypertension pour ne pas aggraver l'oedème vasogénique en cours de constitution dans le territoire de l'artère cérébrale moyenne gauche.
Le pronostic fonctionnel pourrait être amélioré par une intervention sur le débit sanguin cérébral de l'hémisphère droit.
Elle pourrait sortir immédiatement du coma grâce à une intervention sur les artères cérébrales antérieures.
Malgré vos doutes, il a été décidé collégialement (par le neuro-radiologue interventionnel) de ne rien faire vu le succès de la première procédure... Avant votre départ dans le Larzac pour y élever des brebis, vous faites une dernière IRM à 3 Teslas le 7 janvier afin de voir encore plus précisément l'étendue de la catastrophe et en faire un tableau complet à la famille.
Il apparait que le spasme dans l'HSA peut durer plus de 21 jours contrairement à ce que vous pensiez.
Il aurait sans doute fallu intervenir sur l'artère cérébrale moyenne droite le 26 décembre mais bon, ça aurait peut-être été pire après le passage d'un ballonnet d'angioplastie !
Les lésions en FLAIR sont d'âge différent d'après leur aspect en ADC.
Il ne vous reste plus qu'à l'inclure dans un protocole de recherche sur le réveil du coma pour donner un sens rétrospectif à cette prise en charge.
