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Worksheetsesteatosis, cirrosis, hipolipemiantes
Total questions: 58
Worksheet time: 29mins
la definición de la falla hepática aguda incluye:
ictericia, dolor abdominal, con enfermedad hepática previa
ictericia, coagulopatia, sin enfermedad hepática previa
ictericia, coagulopatia, encefalopatia, con enfermedad hepática previa
ictericia, coagulopatia, encefalopatia, sin enfermedad hepática previa
Según el tiempo de evolución de la falla Hepática , se define como agudo:
48 horas
menos de 4 semanas
entre 4 semanas y 8 semanas
menos de 7 días
en cuanto a la fisiopatología de la falla hepática , la principal neurotoxina es:
Interleucina IL6
Glutamato
Amonio
Factor de necrosis tumoral
La terapia ideal para la esteatosis hepatica es
Vitamina D y roziglitazona
Vitamina E y pioglitazona
GLP1 y Cortiocides
Ninguna de las anteriores
Exite un fármaco especifico para tratar la esteatosis hepática
si
no
¿Qué es la Cirrosis Hepática?
Enfermedad causada por una infección y que se asocia a la falla hepática.
Enfermedad que se caracteriza por nódulos normales en el hígado.
Enfermedad que se caracteriza por un proceso difuso de fibrosis y la formación de una estructura nodular anormal y se asocia a la falla hepática.
¿El Tratamiento Farmacológico para la Cirrosis Hepática cosiste en el uso de diuréticos, antihipertensivos y analgésicos no hepatotóxicos?
VERDADERO
FALSO
El tratamiento NO farmacológico de la Cirrosis hepática consiste en una nutrición adecuada y la suspensión de la ingesta de alcohol .
VERDADEO
FALSO
¿Cuál es la etiología más frecuente?
Hepatitis C
Cirrosis biliar primaria
Enfermedad de Wilson
Hemocromatosis
Alcoholismo
¿Qué enzima es la que no interviene en el metabolismo del alcohol en el hígado?
ADH
Catalasa peroxisómica
Secretina
Gastrina
Secretina y Gastrina
La cirrosis hepática se da más en:
Mujeres
Varones
Ancianos
Niños
Adultos
¿Qué anemia es la más frecuente en pacientes con Cirrosis Hepática alcohólica?
Macrocítica megaloblástica
Por deficiencia de hierro
Macrocítica no megaloblástica
Normocrómica
Hemolítica
¿Cuál es el síntoma más común en una cirrosis hepática?
Ictericia
Epistaxis
Disnea
Astenia
Ascitis
Es una enfermedad que se caracteriza por presentar ictericia
CIRROSIS
HEPATITIS
HIGRADO GRASO
NINGUMNA DE LAS ANTERIORES
Enfermedad en donde el hígado acumula grasa
HAPATITIS A
HEPATITIS C
HIGADO GRASO
HEPATITIS B
¿Cual es la manifestación clínica mas representativa de las dislipidemias?
Xantomas
Pulso periférico
Lipidemia Retinalis
Arco Corneal
¿A qué se llama dislipidemia?
Aumento de masa corporal en el cuerpo
Concentración de triglicéridos en el cuerpo
Aumento de concentración plasmática de lípidos en la sangre
Ninguna de las anteriores
¿Cuál de las siguientes no es una acción preventiva para dislipidemia?
Dieta baja en grasas poliinsaturadas
Dieta baja en azucares y sodio
Actividad física
Consumo moderado de alimentos de origen animal
Son factores de riesgo de la enfermedad cardiovascular ateroesclerótica
La edad: H >45 años y M >55 años
Obesidad
Hipertensión
Tabaquismo
Niveles elevados de colesterol en sangre
Hipercolesterolemia
Ateroesclerosis
Acumulación de grasa en las paredes de las arterias
Hipercolesterolemia
Ateroesclerosis
Se caracterizan por el transporte de los triglicéridos
Lipoproteínas
Quilomicrones
Lípido
Son las lipoproteínas de muy baja densidad
VLD
LDL
HDL
Son las lipoproteínas de baja densidad
VLDL
LDL
HDL
¿Como hacemos diagnósticos?
Colesterol total
hemograma
colesterol, trigliceridos, IDL, HDL
colesterol, LDL, HDL, trigliceridos
¿Qué recomendaciones llevaría un paciente al finalizar su primera consulta? (múltiple selección)
Chequeo periódico perfil lipídico
ejercicio
alimentación adecuada
estatinas
Menciona una clasificación de la dislipidemia
Aumentos solo en colesterol
Aumento en fibra
Aumento en dolor de cabeza
Menciona dos recomendaciones para su tratamiento
Reducir ingesta calórica
Consumir lácteos
cambio de estilo de vida
Las estatinas inhiben la enzima
HMG CoA reductasa
CETP
Liproproteinlipasa
Lipasa gástrica
Los macrófagos que digieren las LDL en las placas de ateromas se convierten en
Monocitos
Plasmocitos
Células estriadas
Células espumosas
Un efecto pleiotrópico de las estatinas es
Disminuir el Colesterol LDL
Aumentar el Colesterol VLDL
Inhibir la respuesta inflamatoria local en la placa ateromatosa
Disminuir el óxido nítrico endotelial
La estatina más potente en la actualidad es
Atorvastatina
Lovastatina
Rosuvastatina
Simvastatina
El efecto más frecuente e indeseable de las estatinas es
Alergias
Toxicidad hepática
Diarrea
Dolor muscular
Juana tiene triglicéridos por encima de 400mg/dL, con diagnóstico de hipertrigliceridemia aislada. ¿Cuál de estos grupos de medicamentos sería el más efectivo para ella?
Estatinas
Fibratos
Solo dieta
Vitamina B3
La sensación de FOGAJES o calor en el cuerpo es común con el siguiente medicamento
Gemfibrozilo
Atorvastatina
Ezetimibe
Vitamina B3
Una buena y segura combinación para dislipidemias mixtas sería:
Fibrato + estatina a altas dosis
Estatina + ácidos grasos Omega 3
ASA + Vitamina B3
Estatina + Ezetimiba
El fibrato de primera generación (más antiguo) es:
Ciprofibrato
Gemfibrozil
Etofibrato
Todos son modernos
Es la primera línea de tratamiento en dislipidemias y por tanto la familia de hipolipemiantes mas utilizada.
Estatinas
Fibratos
Omega 3
Resinas
Seleccione 2 fármacos que pertenecen a la familia de estatinas
Fenofibrato
Atorvastatina
Colesevelam
Simvastatina
De las estatinas podemos afirmar:
Son los mejores hipolipemiantes para disminuir el Colesterol LDL
Son los mejores hipolipemiantes para disminuir los triglicéridos
Son los mejores hipolipemiantes para aumentar el Colesterol HDL
Inhibe la enzima PCSK9
De este medicamento podemos afirmar:
No produce elevación de las enzimas hepáticas
Esta contraindicado en el embarazo
Se puede usar en la lactancia materna
No altera el efecto de la warfarina
Del tratamiento No farmacológico de las dislipidemias seleccione las imagenes que mejor representan sus componentes:
Lipoproteína que transporta la mayor cantidad de triglicéridos de la dieta y menor cantidad de proteínas
LDL
IDL
Quilomicrones
VLDL
¿Cuál es la enzima más importante para la síntesis de colesterol en los humanos?
enzima HMG-CoA
enzima ACAT
enzima piruvato carboxilasa
enzima diacilglicerol transferasa
¿cuáles son las células claves en la formación de placas de ateroma?
Células espumosas
células linfocíticas
células de músculo estriado
Proteínas del subendotelio
¿Cual es el mecanismo de acción de las estatinas?
Bloqueo del intercabio de apo-lipoprotepinas APOE y APOC2
Bloquea la enzima hidroximetil glutaril coenzima CoA reductasa
Inhibición de vía de la glucólisis para inhibir la sintesis de colesterol por glucosa
Inhibe el ciclo de krebs
¿En qué momento se deben ingerir las estatinas para su correcto funcionamiento?
Antes de dormir
Antes de desayunar
Antes de la segunda comida del día
Después de cenar
¿cuál es el problema de la curva dosis-respuesta en las estatinas?
No disminuye más del 30% en la primera dosis
El doble de su dosis solo mejora el 6%
Disminuye más del 60%
Interacciones medicamentosas de alto riesgo
¿Cuál de estas es la complicación más frecuente en las estatinas por intoxicación?
Miotóxico
Hiperkalemia
Mioglobinuria
Falla renal
Todas las anteriores
¿Cuales son el tipo de esTatinas más utilizadas actualmente?
HIST
MIST
LIST
¿Cual sería el manejo que le daría a un paciente mayor de 75 años con enfermedad ateroesclerótica?
Atorvastatina 10-20mg
Rosuvastatina 20-40mg
Fluvastatina 20mg
Atorvastatina 40mg
¿Cuando se utilizan los inhibidores de la absorción del colesterol como ezetimibe?
Estatina a dosis máxima de HIST y persiste alteración del colesterol
A máxima dosis de MIST en pacientes con HF
Es medicamento de primera línea
¿Cuál de los siguientes fármacos se une a los ácidos biliares en el intestino evitando la circulación enterohepática?
Ácido nicotínico
Fenofibrato
Colestiramina
Fluvastatina
¿Cuál de los siguientes fármacos disminuye la síntesis de novo de colesterol por inhibición de la 3-hidroxi-3-metilglutaril coenzima A reductasa?
Fenofibrato
Ácido nicotínico
Colestiramina
Lovastatina
¿Cuál de las siguientes hiperlipidemias se caracteriza por aumento de quilomicrones y por la inexistencia de Tx´s para reducir las lipoproteínas?
Tipo I
Tipo II
Tipo III
Tipo IV
Son agonistas selectivos de los receptores nucleares PPAR alfa
Fluvastatina
Filico
Gemfibrocilo
Colestipol
Es una resina catiónica insoluble, que intercambia ácidos biliares
Colestiramina
Ácido nicotínico
Benzafibrato
Atorvastatina
Inhibe a la proteína NPC1L1 intestinal
Probucol
Ezetimiba
Colestiramina
Gemfibrocilo
