WorksheetsПатология клетки 3 тема Рус
Total questions: 20
Worksheet time: 15mins
Апоптоз-это:
форма гибели клетки путем набухания
это разрыв мембран, выход содержимого клетки
гибель клетки путем усыхания, сморщивание клетки
коллапс ядра и выход содержимого во внеклеточную среду
гибель клетки путем фрагментации ядра
Активное набухание митохондрий вызывают:
ионы тяжелых металлов
продукты перекисного окисления липидов
накопление кальция в митохондриях
гипоксия
активация фосфолипазы
Проявления недостаточности апоптоза:
опухоли
туберкулез
аутоиммунные заболевания
грипп
аденовирусная инфекция
Признаки, характерные для апоптоза клеток:
хаотичные разрывы ДНК;
расщепление ДНК в строго определенных участках;
высвобождение и активация лизосомальных ферментов;
формирование вакуолей, содержащих фрагменты ядра и органеллы;
гипергидратация клеток.
Укажите неферментный фактор антиоксидантной защиты клеток:
глутатионредуктаза;
глюкуронидаза;
каталаза;
витамин Е;
супероксиддисмутаза.
Ацидоз при повреждении клетки возникает вследствие:
дисгидрии
накопления протонов
активации анаэробного гликолиза
активации карбоангидразного механизма
накопления в клетке ионов хлора
Специфическое повреждение клеток проявляется:
обратимой денатурацией белка
блокадой цитохромоксидазы цианистым калием, разрушением ацетилхолина холинэстеразой
нарушением проницаемости клеточных мембран
нарушением функции мембранных насосов
выходом ионов калия из клеток
Апоптоз отличается от некроза тем, что он:
сопровождается «сморщиванием» клеток
реализуется с участием лизосомальных ферментов
не связан с дефицитом гормональных факторов
генетически не запрограммирован
инициирует воспаление
Укажите физический фактор, повреждающий клетку:
ионизирующее излучение;
антитела;
Са2+ -зависимые протеазы;
гемолизины;
медиаторы воспаления
К защитным механизмам клеток при повреждении относятся:
антиоксидантные системы
система комплемента
кининовая система
гипертрофия
гиперплазия
К неспецифическому механизму защиты поврежденных клеток относится:
снижение концентрации АТФ в клетках.
развитие ацидоза.
выработка интерферона.
выход метаболитов из клеток.
гипоплазия органелл.
Антиоксидантным действием обладают:
трансферрин
гликоген
лактатдегидрогеназа
глутатионпероксидаза
простогландины
Необратимые изменения в клетке при сильном и длительном повреждении называют:
апаптозом
парабиозом
некробиозом
ацидозом
гипоксией
В патогенезе набухания клетки имеют значение
снижение пероксидного окисления липидов
увеличение гидрофильности цитозольных белков
увеличение активности Са2 - АТФ-азы
уменьшение внутриклеточного натрия
увеличение внутриклеточного калия
Причины и проявления гибели клеток путем некроза:
бактериальные токсины, гипоксия
асфиксия, набухание клетки
угнетение гликолиза, токсические агенты
активация комплемента, сморщивание клетки
уф-излучение, воспалительные процессы
Последовательность умирания клетки:
паранекроз, некробиоз, некроз
некробиоз, аутолиз, паранекроз, некроз
некробиоз, паранекроз, некроз
некробиоз, паранекроз, аутолиз, некроз
паранекроз, некроз, аутолиз
Исходом некроза могут быть:
инкапсуляция
замена погибших клеток аналогичными
некробиоз
паранекроз
замещение клеток соединительной тканью
Укажите механизмы повреждения клеточных мембран:
интенсификация свободнорадикальных и липоперекисных реакций
выход лизосомальных гидролаз в цитоплазму
активация транспорта глюкозы в клетку
осмотическая гипергидратация клетки и ее структур
адсорбция белков на цитолемме
Отеку клетки при повреждении способствуют:
повышение концентрации внутриклеточного натрия
повышение концентрации внутриклеточного калия
повышение проницаемости цитоплазматической мембраны для ионов
угнетение анаэробного гликолиза
снижение гидрофильности цитоплазмы
Стадиями апоптоза являются:
индукторная
транзиторная
эффекторная
афферентная
деградации
