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WorksheetsP2 - Pâncreas Endócrino
Total questions: 22
Worksheet time: 16mins
Sobre os substratos energéticos, é correto:
Glicemia é a [glicose] plasmática: valor basal = 5mmol ou 90mg/dL
Hiperglicemia = [glicose] plasmática > 5mmol: reduz capacidade cognitiva, retinopatia, nefropatia, IAM, AVC e amputações
Hipoglicemia = [glicose] plasmática < 5mmol: confusão mental, convulsões, morte
Substratos energéticos: glicose, ácidos graxos e aminoácidos
Sobre a origem dos substratos energéticos, é correto:
Origem endógena: glicogênio muscular quebra em glicose para uso muscular, glicogenólise hepática para fornecer glicose geral, lipólise libera AG, lactato usado no fígado para produzir glicose endógena
Origem exógena: dieta, proteínas, carboidratos e gordura digeridos no estômago e interstino, absorvido nos enterócitos e vai para o sangue como AA, glicose e AG, são utilizados ou armazenados na célula
As células de quais tecidos dependem da insulina para armazenar glicose?
Hepatócitos e SNC
Tecido adiposo e muscular esquelético
Sobre o uso dos substratos energéticos, é correto:
Músculo esquelético: armazena glicose como glicogênio, não disponibiliza glicose para outros tecidos, no jejum prolongado sofre proteólise para AA servir de substrato
Fígado: armazena glicose como glicogênio, disponibiliza glicose para outros tecidos
Tecido adiposo: armazena AG como TAG
SNC: usa glicose e corpos cetônicos (jejum, produzido pelo fígado e tecido adiposo aos sofrer oxidação)
1-O sistema renal tem alta capacidade de reabsorver glicose
2-Reabsorção tem limite (10 a 15mmol): se ultrapassar esse limite a glicose é eliminada na urina (hiperglicemia)
Verdadeiro
Falso
1-Nutrientes da digestão vão para o sangue e chegam ao fígado e outros tecidos
2-AG sofre lipogênese e vira TAG: armazenado no tecido adiposo
3-AA vira proteína: armazenado nos músculos
4-Glicose sofre glicogênese e vira glicogênio: armazenado no fígado e músculos
Estado alimentado e metabolismo anabólico
Estado de jejum e metabolismo catabólico
1-Reservas são processadas para disponibilizar os substratos energéticos ao organismo
2-Tecido adiposo libera AG na corrente sanguínea para chegar ao fígado
3-Músculos liberam AA na corrente sanguínea até chegar ao fígado
4-Fígado libera glicose vinda da glicogenólise para os tecidos: 24h de jejum
5-AG e AA no fígado são processados: AG sofre beta-oxidação e vira acetil-CoA/FADH2/NADH ou sofre cetogênese e vira corpos cetônicos e AA sofre neoglicogênese e vira glicose endógena
Estado alimentado e metabolismo anabóliso
Estado de jejum e metabolismo catabólico
Os mecanismos regulatórios da glicemia estão localizados nas ____, compostas por células ___, que fazem parte do pâncreas endócrino
Ilhotas de Langerhans - alfa e beta
Ilhotas de Langerhans - principais
1-Produtoras de insulina
2-Estimuladas a produzir insulina quando há aumento da glicemia
3-Bloqueadas quando há baixa glicemia
4-Músculo e tecido adiposo dependem da insulina para captar e armazenar a glicose (translocação GLUT4)
5-Fïgado não depende da insulina para captar glicose, depende de insulina para formar glicogênio, TAG e proteína
Células beta
Células alfa
1-Produzem glucagon
2-Estímulo para produzir glucagon é a baixa glicemia
3-Bloqueadas pela insulina: não podem liberar glucagon enquanto a glicemia estiver alta e houver insulina atuante para evitar a liberação de glicose
4-Fígado: glucagon inibe a produção de glicogênio, TAG e proteína, estimula a glicogenólise e neoglicogênese para aumentar a glicose plasmática
Células beta
Células alfa
DM1 não produz insulina por ausência de células beta: pós prandial + ausência de insulina = hiperglicemia. Por que?
Pós prandial aumenta a glicose no sangue porque não pode ser armazenada no músculo e tecido adiposo e não pode ser convertida em glicogênio no fígado por ausência de insulina
Ausência de insulina não bloqueia as céluals alfa, logo glucagon continua a ser liberado e isso faz aumentar a glicogenólise e neoglicogênese, que aumentam a glicemia
1-Produtora de somatostatina
2-Age no pâncreas e inibe a liberação de insulina e glucagon
Células beta
Células alfa
Células delta
Células F
Sobre a insulina, é correto
1-Células beta tem GLUT: sensores/receptores de glicose que permitem entrada da glicose
2-Nas células beta, a glicose é fosforilada pela enzima glicoquinase: forma glicose-6 fosfato que entra na via glicolítica e gera ATP
3-Células beta tem canais de K+ sensíveis a ATP: aumento de ATP intracelular fecha esses canais e isso aumenta pot.membrana
4-Pot.membrana menos negativo abre canais de Ca++ voltagem dependentes:entra Ca++ na célula beta e isso libera Ca++ do RE
5-Aumento de Ca++ migra vesículas contendo insulina: exocitose
Sobre a insulina, é correto:
Problemas na mitocôndria (não gera ATP) ou na enzima glicoquinase (não gera glicose-6 fosfato para a via glicolítica) podem impedir a secreção de insulina
Exercício físico impede a secreção da insulina: libera adrenalina que atua no receptor alfa2 da cél.beta, ativa Gi e bloqueia a secreção (pois diminui AMPc e Ca++ intracelular)
Após alimentação o nervo vago libera ACh que age em M2 na cél.beta, ativa Gq, aumenta IP3 e DAG e Ca++, potencializando a secreção de insulina
Pico A: relacionado com a via glicolítica e a produção imediata de ATP (e piruvato), que leva a secreção de insulina
Pico B: relacionado com a via glicolítica e o ciclo de Krebs e fosforilação oxidativa nas mitocôndrias, que geram mais ATP a partir do piruvato e portanto liberam mais insulina
O padrão bifásico ocorre devido a somatória das ações
Sobre a síntese de insulina, é correto
1-Surge como pré-pró-insulina: cadeia alfa, beta, peptídeo C e sinal de sequência
2-Processada no ribossomo e vira pró-insulina: cadeia alfa, beta e peptídeo C
3-No golgi, sofre ação de peptidases e vira insulina: cadeia alfa-beta
4-No golgi, forma vesícula contendo insulina e peptídeo C: peptídeo é marcador da produção de insulina
Sobre a insulina nos tecidos, é correto:
Age nos receptores IR1, IR2, IGF-IR
Determina a sobrevivência celular, anti-apoptótico e induz crescimento, diminui glicose, AG e AA do sangue
Pode alterar atividade e expressão de enzimas do metabolismo: lipase hormônio sensível e glicose sintetase
1-Insulina se liga em receptor acoplado a tirosina-quinase: receptor sofre fosforilação e forma molécula IRS1
2-IRS1 fosforila outras proteínas da cascata MAPK: forma fatores de transcrição para a sobrevivência celular
3-IRS1 fosforila AKT: fosforila vesícula que armazena GLUT4 no músculo e tec.adiposo e permite a entrada de glicose
Verdadeiro
Falso
Sobre a insulina no fígado, é correto
Glicose entra pelo GLUT2 sem necessidade da ação da insulina
Insulina age na síntese de glicogênio: forma mais enzima glicogênio sintetase e aumenta sua atividade
Insulina aumenta o glicogênio formado
Sobre a insulina no tecido adiposo, é correto:
Aumenta a captação da glicose: devido a translocação do GLUT4 para a membrana
Glicose é transformada em TAG
Insulina inibe a enz.lipase hormônio sensível: diminui a lipólise
Insulina aumenta a captação de AG por aumentar a atividade da enz.lipase lipoproteica: será convertido em TAG
Sobre o glucagon, é correto
Sintetizado na célula alfa: participa da regulação da glicose, 29AA, processado do pró-glucagon, ação oposta a insulina
Hiperglicemiante: aumenta a [glicose, AA e AG] no sangue
Via de liberação: receptor em prot.G estimula adenilato ciclase (igual insulina)
Músculo não tem receptor para glucagon
Sobre o glucagon, é correto
No fígado, atua com a adrenalina: aumenta AMPc, aumenta atividade de fosforilase e a glicose pode ser liberada na circulação
Insulina bloqueia sua liberação
Liberação da insulina é menor com a ingestão de proteínas: bloqueio da cél.alfa é menor e pode liberar glucagon; efeitos se cancelam e glicose normaliza
