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WorksheetsFinal Round
Total questions: 26
Worksheet time: 49mins
El músculo cardíaco adulto está compuesto mayoritariamente por células musculares cardíacas (CMCs). Estas células son altamente diferenciadas, poseen capacidad contráctil y no proliferan. Las uniones intercelulares entre las CMCs le confieren al tejido muscular cardíaco: (A) resistencia a la tensión mecánica provocada por la contracción y (B) acoplamiento eléctrico entre las células permitiendo su contracción simultánea. Las uniones que permiten (A) y (B) son, respectivamente:
Uniones comunicantes y contactos focales.
Uniones adherentes y uniones estrechas.
Uniones estrechas y desmosomas.
Desmosomas y uniones comunicantes.
La principal fuente de energía de las CMCs deriva de la β-oxidación de ácidos grasos. La β-oxidación ocurre en:
El citosol.
El espacio intermembrana mitocondrial.
La matriz mitocondrial.
La membrana mitocondrial interna.
Durante el desarrollo embrionario, el corazón crece por la proliferación de un conjunto de células progenitoras, bajo el estímulo del factor de crecimiento fibroblástico 9 (FGF9). El factor de crecimiento permite a las células superar:
el punto de restricción del ciclo celular.
los puntos de control del ciclo celular.
la fase M del ciclo celular.
la transición anafase-metafase del ciclo celular.
A diferencia de las células progenitoras, las CMCs diferenciadas expresan altos niveles del microARN 133a. Este microARN regula negativamente la expresión de la ciclina D2. El mecanismo de regulación en el que participa el microARN 133a, involucra la:
Degradación de ciclina D2 por la vía ubiquitina-proteasoma.
Disminución de la estabilidad del ARN mensajero de ciclina D2.
Metilación de citosinas en el promotor del gen de ciclina D2.
Desacetilación de histonas localizadas en el promotor del gen de ciclina D2.
La enfermedad de Chagas está causada por el parásito T.cruzi, que al infectar el tejido cardíaco puede derivar en una complicación denominada cardiomiopatía chagásica. Algunos casos han sido diagnosticados post-mortem mediante la técnica de PCR, a partir de muestras de tejido cardíaco, utilizando el genoma de T.cruzi para diseñar los primers. Seleccione el resultado esperado, visualizado por electroforesis en gel, en muestras de pacientes no infectados (NI) e infectados (I). Los controles de realización de la técnica fueron correctos.
Gel A
Gel B
Gel C
Gel D
CASO 2
En neuronas, la translocación de proteínas al núcleo es un mecanismo normal que en diferentes enfermedades se encuentra alterado y explica la disfunción neuronal y la neurodegeneración.
Un mecanismo de enfermedad asociado a estas proteínas de importación nuclear implica la acumulación de las mismas en el citosol debido a:
Una mayor asociación de ARN mensajeros inmaduros con exportinas para salir del núcleo a través de los poros nucleares.
Una menor asociación de ARN mensajeros maduros con exportinas para salir del núcleo a través de los poros nucleares.
Una mayor asociación de estas proteínas a las importinas/Ran-GTP para entrar al núcleo a través de los poros nucleares.
Una menor asociación de estas proteínas a las importinas/ Ran-GTP para entrar al núcleo a través de los poros nucleares.
TDP-43 es una proteína neuronal de localización nuclear que regula la expresión de genes al facilitar el proceso de splicing. Las mutaciones con pérdida de función en TDP-43 generan un aumento de:
la cantidad de transcriptos maduros en el citoplasma
la cantidad de transcriptos maduros en el núcleo.
la cantidad de transcriptos inmaduros en el núcleo.
la traducción de proteínas cuyos ARN mensajeros dependen de TDP-43.
La neurodegeneración por mutaciones en TDP-43 desregula la expresión génica debido a que disminuyen su presencia nuclear. Determine en el siguiente ensayo de fraccionamiento citosólico y nuclear seguido de Western Blot: ¿cuál es el paciente afectado por este tipo de mutación en TDP-43?
Referencias: Control: paciente sin mutación, fracción citosólica: cit, fracción nuclear: nuc.
Paciente A por tener más TDP-43 en la fracción citosólica (cit.)
Paciente B por tener más TDP-43 en la fracción citosólica (cit.)
Paciente A por tener más TDP-43 en la fracción nuclear (nuc.)
Paciente B por tener más TDP-43 en la fracción nuclear (nuc.)
La acumulación citosólica de TDP-43 interfiere con la señalización mediada por el receptor de tirosina-quinasa ERBB4. En situaciones normales, la estimulación de ERBB4 por su ligando, la proteína Neuregulina, produce:
La activación de la enzima adenilato ciclasa por la proteína G asociada al receptor.
La dimerización de receptores citosólicos que modifican su conformación y actúan como factores de transcripción específicos.
La apertura de canales iónicos que permiten la despolarización de la membrana plasmática.
La dimerización de receptores que se autofosforilan y activan una cascada de quinasas intracelulares.
En otra enfermedad neurodegenerativa, la acumulación de proteínas anómalas está asociada a defectos en los mecanismos de degradación de proteínas mediante el proteasoma. Este mecanismo de degradación defectuosa se asocia con:
La acumulación anormal de gangliósidos en lisosomas defectuosos.
La acumulación anormal de ARN ribosomales en el núcleo.
El aumento de secreción extracelular de proteínas citosólicas.
El aumento anormal de proteínas citosólicas poli-ubiquitinadas.
La metilación del ADN en citocinas específicas tiene efectos en la expresión génica. Esta modificación epigenética:
Ocurre en promotores e impide el inicio de la transcripción.
Ocurre en exones y evita la maduración del transcripto primario.
Favorece la descondensación local de la cromatina.
Se revierte luego de la duplicación del ADN.
Los genes eucariotas son discontinuos porque las secuencias exónicas están interrumpidas por secuencias intrónicas. Los intrones no contribuyen a la estructura primaria de la proteína codificada por el gen porque:
Son salteados durante la transcripción.
Son eliminados del transcripto primario.
Son eliminados del transcripto maduro.
Son salteados durante la traducción.
¿Cuál de los siguientes procesos de maduración de una glicoproteína de exportación ocurren durante su paso por la vía secretora?
Plegamiento en el Aparato de Golgi por ubiquitinación.
Glicosilación en el retículo endoplasmático rugoso (RER).
Unión a endosomas.
Anclaje a la membrana del retículo endoplasmático liso (REL).
Señale cuál de los siguientes eventos se produce durante la migración celular.
Disminuye la extensión de membrana plasmática en el polo de retracción mediante endocitosis.
Predomina el transporte vesicular desde el frente de avance al polo de retracción de la célula.
Aumenta la adhesión de la célula con la matriz extracelular mediante la activación de cadherinas.
Aumenta la degradación de la matriz extracelular mediante la secreción de caspasas.
Durante la división celular:
La actividad de las miosinas sobre los microtúbulos permite el desplazamiento de los cromosomas en la anafase.
La activación del complejo promotor de la anafase (APC) promueve la condensación de la cromatina.
La fosforilación de las laminas nucleares provoca la desorganización de la envoltura nuclear.
El factor promotor de la fase M (MPF) promueve la degradación del complejo promotor de la anafase (APC).
La obstrucción de una arteria coronaria produce la falta de llegada de oxígeno al tejido muscular cardíaco del corazón. La falta de oxígeno produce:
Detención de la cadena respiratoria y de la fosforilación oxidativa con muerte celular por necrosis.
Liberación de citocromo C de las mitocondrias y activación de la vía extrínseca de la apoptosis.
Desacople de la cadena respiratoria y de la fosforilación oxidativa con aumento de la producción de ATP.
Detención de la glucólisis y aumento de la velocidad de la cadena respiratoria con disminución de la permeabilidad de la membrana mitocondrial externa.
Las cadherinas son proteínas de transmembrana que:
Intervienen en procesos de señalización célula-matriz extracelular.
Median interacciones homofílicas célula-célula.
Participan en uniones oclusivas.
Posibilitan el acoplamiento eléctrico de las células.
En condiciones no patológicas, las células madre (células troncales o stem cells):
Generan por lo menos una célula madre luego de la división celular.
Se caracterizan por permanecer en fase M.
Proliferan de manera independiente de las señales extracelulares.
No expresan la enzima telomerasa.
En el nucléolo se observa que:
su estructura permanece constante a lo largo de todo el ciclo celular.
en la zona granular se ensamblan las subunidades ribosomales.
presenta un revestimiento de membrana derivado del Retículo endoplasmático liso (REL).
es el sitio donde se transcriben y procesan los ARN de transferencia.
Las balsas lipídicas o rafts:
poseen menor fluidez que el resto de la membrana plasmática.
poseen baja concentración de colesterol y esfingolípidos.
son destruidas por detergentes suaves.
poseen bajas concentraciones de receptores de membrana.
Las células de neoplasias malignas:
presentan un alto grado de adhesividad intercelular.
son inmortales debido a la disminución de la expresión de la telomerasa.
producen metástasis debido al aumento de la expresión de caspasas.
degradan la matriz extracelular mediante la secreción de metaloproteasas.
En la muerte celular programada se observa que:
La proteína Bcl-2 estimula la activación de las procaspasas.
Las caspasas de ejecución inactivan a las principales endonucleasas.
La vía intrínseca puede ser activada por daños en el ADN.
No hay cambios en la permeabilidad de las membranas mitocondriales.
La proteína p53 tiene un rol importante en la regulación del ciclo celular ya que:
está codificada por un protooncogen que al mutar se convierte en un oncogen.
puede mediar procesos de frenado del ciclo, reparación de ADN y muerte celular.
estimula la proliferación celular permitiendo el pasaje de G0 a G1.
su concentración es alta durante las fases S y G2 y baja durante G1 y M.
Los lisosomas se caracterizan por:
presentar en su interior enzimas hidrolíticas y un pH cercano a 5.
inducir la degradación de la envoltura nuclear durante la división celular.
poseer enzimas que catalizan la beta-oxidación de ácidos grasos.
presentar en su interior proteasas sintetizadas en ribosomas libres.
En las mitocondrias, la cadena de transporte de electrones (o cadena respiratoria):
bombea protones hacia la matriz mitocondrial.
requiere la acción sucesiva de complejos enzimáticos localizados en la membrana mitocondrial interna.
favorece la reducción de las coenzimas NADH y FADH2.
genera oxígeno y la hidrólisis de grupos fosfatos.
La liberación del citocromo C mitocondrial al citosol:
Es estimulada por el funcionamiento de la cadena de transporte de electrones.
Produce la activación de la vía extrínseca de la apoptosis.
Estimula la liberación extracelular de señales de muerte.
Permite la activación de caspasas de iniciación.
