Promueve la retención de agua y sal (aumento del volúmen circulatorio) y aumento el tono vascular.

Cuando la carga de trabajo del corazón aumenta o la función cardíaca se deteriora, se activan varios mecanismos fisiológicos, que pueden mantener al menos inicialmente la presión arterial y la perfusión de los órganos.

contrarresta el sistema renina-angiotensina-aldosterona mediante diuresis y relajación del músculo liso vascular.

un segmento ventricular infartado será incapaz de contraerse eficazmente, disminuyendo la función sistólica

Se considera una FEVI normal (media).

A medida que progresa la disfunción sistólica y se intensifican los mecanismos compensadores, pasan a comportarse de manera inadecuada, acelerando la progresión de la enfermedad y desencadenando el síndrome clínico de la insuficiencia cardiaca

podría causar sobrecarga de presión (estenosis aórtica) y sobrecarga de volumen (insuficiencia aórtica o mitral) en el ventrículo izquierdo, disminuyendo la eficiencia

aparecen como consecuencia de un defecto en la embriogenia durante las semanas 3 a 8 de la gestación, cuando se forman las estructuras cardiovasculares principales y comienzan a funcionar

El aumento crónico de la poscarga conducirá a una hipertrofia compensadora del ventrículo izquierdo. Esto aumentará la demanda de oxígeno miocárdica y alterará el llenado diastólico por la reducción de la distensibilidad ventricular.