WorksheetsEFNC 3ER PARCIAL
Total questions: 50
Worksheet time: 53mins
Gracias a este proceso se producen células nuevas cuando un organismo necesita células adicionales, ya sea para crecer o sustituir las dañadas/envejecidas.
Interfase
Mitosis
División o proliferación celular
Meiosis
¿Cómo se le conoce a la duplicación del contenido de las células somáticas y su división para dar origen a dos células hijas idénticas?
Meiosis
Ciclo celular
Mitosis
Interfase
Periodo intenso e importante del ciclo celular, aquí ocurre el crecimiento celular y la síntesis del ADN.
Fase S
Ciclo celular
Fase G2
Interfase
Menciona las fases de la interfase:
Es una fase de crecimiento como de un periodo de preparación para la síntesis del ADN. Aquí también ocurre la síntesis del ARN y proteínas, se duplican organelos/estructuras intracelulares y la célula crece. Su duración varía dependiendo de la célula.
Fase G0
Interfase
Fase S
Fase G1
Las células que se encuentran en la fase G1 y no se dedican a la síntesis de ADN se hallan en un estado de reposo especializado denominado...
Fase G0
Interfase
Fase G1
Fase G2
Se encuentra en la fase G1 y si se rebasa obliga a la célula a avanzar hacia la síntesis del ADN en la fase S. Es crítico para la regulación del ciclo celular.
Valoración del ciclo celular
Apoptosis
Puntos de control
Punto de restricción
En esta fase ocurre la síntesis o replicación del ADN. Cada uno de los 46 cromosomas de la célula humana se copia para formar una cromátida hermana.
Fase G2
Fase G0
Fase S
Fase G1
Esta es una etapa de preparación para la división nuclear de la mitosis. Periodo de seguridad. Permite a la célula confirmar que la síntesis del ADN está terminada y fue correcta antes de proceder a la división nuclear en la mitosis.
Fase G2
Fase S
Fase G0
Fase G1
Proceso continuo que puede separarse en cinco fases descriptivas con base en el progreso que se hace en la división nuclear en general.
Interfase
Mitosis
Meiosis
Ciclo celular
Fase de la mitosis que contiene las siguientes características: Cubierta nuclear conservada, cromátidas unidas por el centrómero y desintegración del nucleolo.
Anafase
Prometafase
Telofase
Profase
Elementos esenciales en la profase:
Cromátidas, centrómeros, nucleolos.
Huso mitótico, centrosoma, cinetocoros.
Cromátidas, huso mitótico, nucleolo.
Huso mitótico, centrómeros, cinetocoros.
Fase en la que ocurre la desintegración de la cubierta nuclear. Los microtúbulos del huso se unen a los cinetocoros y los cromosomas son arrastrados por los primeros.
Prometafase
Anafase
Metafase
Telofase.
Fase caracterizada por la alineación de las cromátidas en el ecuador del huso mitótico, equidistante respecto a los polos, y forman la placa de la metafase.
Telofase
Prometafase
Profase
Metafase
En esta fase los polos mitóticos son impulsados para separarse, como consecuencia la elongación de los microtúbulos polares. Cada centrómera se divide, cinetocoros pareados se separan. Las cromátidas hermanas migran hacia los polos opuestos del huso.
Telofase
Metafase
Anafase
Profase
Fase caracterizada por el desensamblaje de los microtúbulos del cinetocoro y la disociación del huso mitótico. Se forman cubiertas nucleares. Las cromátidas pierden condensación y los nucleolos vuelven a formarse.
Telofase
Anafase
Metafase
Prometafase
Conclusión del ciclo celular. Se forma el surco de segregación al mismo tiempo en que se contrae el anillo de microfilamentos de actina.
Interfase
Meiosis
Citocinesis
Telofase
Estado en el que las células dejan de dividirse de manera temporal o reversible.
Silente
Senescente
Reposo
Activo
Estado donde las células dejaron de dividirse de manera permanente, ya sea por su edad o por el daño acumulado en el ADN.
Silente
Senescente
Reposo
Activo
Controlan el avance por las distintas fases del ciclo celular.
Mediadores del ciclo celular:
Función de la ciclina D y las cinasas CDK4/CDK6.
Progresión más allá del punto de restricción en la transición G1/S.
Inicio de la síntesis del ADN en la fase S temprana.
Transición de la fase G2 a la M.
Ninguna de las anteriores.
Función de las ciclinas E/A y la cinasa CDK2.
Progresión más allá del punto de restricción en la transición G1/S.
Inicio de la síntesis del ADN en la fase S temprana.
Transición de la fase G2 a la M.
Ninguna de las anteriores.
Función de la ciclina B y la cinasa CDK1.
Progresión más allá del punto de restricción en la transición G1/S.
Inicio de la síntesis del ADN en la fase S temprana.
Transición de la fase G2 a la M.
Ninguna de las anteriores.
Familia de proteínas reguladoras del ciclo celular. Se expresan para regular fases específicas del ciclo celular.
Cinasas
P53.
Ciclinas
RB
Compuestas de serina/treonina que se mantienen en cantidades constantes en el ciclo celular. Sus actividades enzimáticas cambian según las concentraciones disponibles de ciclinas requeridas para activarlas.
Cinasas
P53
Ciclinas
RB
Se encuentran ubicados en periodos críticos del ciclo celular, vigilan la concreción de eventos críticos y de ser necesario postergan el avance a la fase siguiente del ciclo celular.
Supresor tumoral que detiene a las células en la fase G1 del ciclo celular.
Células en ciclado activado
RB
P53
Células en reposo
Aquí la proteína RB contiene pocos residuos de aminoácidos fosforilados. Impide el ingreso de la célula a la fase S al unirse al factor de transcripción E2F y a su compañero de unión DP1/2.
Células en ciclado activo
RB
P53
Células en reposo
Aquí la RB sufre hiperfosforilación progresiva como consecuencia de la estimulación por factores de crecimiento y la señalización por la vía de la cascada de la cinasa MAP.
Células en ciclado activo
RB
P53
Células en reposo
Proteína supresora tumoral que desempeña un papel importante de regulación en la fase G1. Cuando el ADN se daña esta proteína sufre fosforilación, se estabiliza y activa. Activa estimula la transcripción del CKI para dar origen a una proteína denominada p21 que detiene el avance del ciclo celular para la reparación del ADN. Cuando el daño es irreparable desencadena la apoptosis.
Células en ciclado activo
RB
P53
Células en reposo
Se encarga de que la división celular no inicie antes de que el ADN se haya duplicado por completo durante la fase S. Aquí participan inhibidores y fosfatasas de las CKD.
Punto de control G1
Punto de control S
Punto de control G2
Punto de control
Controla el ingreso a la mitosis. Durante las fases G1, S y G2 sus residuosde tisorina sufren fosforilación que lo inactivan.
Punto de control G2
Punto de control S
Fosfatasa cdc25C
CDK1
Enzima que cataliza la eliminación de las fosforilaciones inhibitorias de la CDK1.
Punto de control G2
Punto de control S
Fosfatasa cdc25C
CDK1
Incluye la vigilancia de la progresión del ciclo celular, ya que si el ADN de una célula durante la fase S sufre un daño la velocidad de esta síntesis disminuye para poder repararla.
Punto de control G2
Punto de control S
Fosfatasa cdc25C
CDK1
Son proteincinasas de serina/treonina importantes en la respuesta celular ante el daño al ADN.
P53
ATM y ATR
BRCA1
Cinasas
Desempeña un papel en la reparación de las roturas del ADN bicatenario. Participa en todas las fases del ciclo celular.
P53
ATM y ATR
BRCA1
Cinasas
Son genes cuyos productos proteicos controlan el crecimiento y la diferenciación de la célula:
Genes que sufrieron mutaciones y se convirtieron en otros que causan cambios cualitativos y cuantitativos de sus productos proteicos:
Son importantes para mantener el control del crecimiento normal de la célula al evitar un avance descontrolado por el ciclo celular. Las situaciones que limitan sus funciones pueden derivar de cambios neoplásicos.
Retinoblastoma
Naturaleza de los oncogenes
Genes supresores tumorales
P53
Fue el primer gen supresor tumoral clonado. Actúa para impedir el desarrollo celular excesivo al inhibir a las células en la fase S.
Retinoblastoma
Naturaleza de los oncogenes
Genes supresores tumorales
P53
Gen que se inactiva con más frecuencia. Entre sus funciones está la regulación de la expresión genética, facilita la reparación del ADN y activa la apoptosis en las células dañadas.
Retinoblastoma
Naturaleza de los oncogenes
Genes supresores tumorales
P53
Esto se produce cuando cualquier célula es liberada de una serie compleja de señales biológicas (desarrollarse, crecer, diferenciarse o morir) y la progenie normal de células que resulta puede proliferar.
Menciona las teorías del cáncer:
Modelo propuesto en 1970 para explicar la forma en que los cánceres evolucionan.
Modelo de las características arquetípicas del cáncer
Progresión tumoral
Modelo de la evolución clonal
Teoría de la célula troncal del cáncer
Según este modelo para la oncogénesis se requiere que las células adquieran autosuficiencia, se vuelvan insensibles a señales de inhibición, evadan la apoptosis, adquieran potencial de multiplicación ilimitado, sostengan la angiogénesis, etc. Aquí el tipo de daño genético puede variar en los distintos cánceres.
Modelo de las características arquetípicas del cáncer
Progresión tumoral
Modelo de la evolución clonal
Teoría de la célula troncal del cáncer
Teoría que toma en consideración las observaciones de que los tumores contienen células troncales cancerosas con potencial proliferativo indefinido similar al de las células troncales del adulto.
Modelo de las características arquetípicas del cáncer
Progresión tumoral
Modelo de la evolución clonal
Teoría de la célula troncal del cáncer
Nombre que reciben los tumores que acumulan masa celular y resulta crítico que induzcan el crecimiento de vasos sanguíneos para proveer nutrición y oxígeno suficientes al tumor en desarrollo.
Factores proangiogénicos importantes para sostener el crecimiento tumoral:
Proteína con potencial para inhibir la angiogénesis:
