Қалыпты жағдайда липопротеиндік липазаны белсендіретін гепарин нефроздық синдром кезінде зәрмен көптеп шығарылады. Осының салдарынан дамиды:

Науқас өттас ауруымен сырқаттанады. Нәжісінің құрамында нейтральді майлар мен май қышқылдарының деңгейі тәулігіне 5 г асады. Бұл келесі өзгеріс туындауының дәлелі:

Өкпенің тыныстық беткейдің ұлғаюы мен қанайналымының жылдамдауы осыны жоғарлатады:

Бауырдың майлы инфильтрациясы дамуының нәтижесі:

Гиперхиломикронемия осы ферменттің белсенділігінің төмендеуімен байланысты болуы мүмкін:

Науқаста бауыр функциясының созылмалы жеткіліксіздігі және ішек патологиясы дамуы салдарынан липидтердің сіңірілуі бұзылған. Осы витаминнің тапшылығы науқастың жағдайын ауырлатуы мүмкін:

Липидтер осы жасушада жиналғанда «Көпіршікті жасушалар» пайда болады:

Қантты диабет кезінде бауырдың майлы инфильтрациясы дамуына ықпал етеді:

Фиброзды түйіннің негізгі компоненттері:

Тағамда липидтердің тапшылығынан дамиды:

Липопротеидтердің модификациялануының негізінде осы процестер жатыр:

Науқас О., 43 жаста, ішімдікке салынып ішетін науқастың гепатоциттерінің цитоплазмасында май жиналуы анықталған. Бұл липидтер алмасуы патологияларының осы типтік түрі дамығанын көрсетеді:

17 жасар науқаста кернеулі стенокардия. Науқастың туыстарында ксантомалар және жас шағында жүрек-тамыр жүйелерінің аурулары бар. Объективті: науқастың саусақтарында ксантомалар бар. Қан талдамасында ТТЛП жоғарылаған. Бауырды биопсия жасағанда ТТЛП үшін рецепторлар саны азайған. (Д.Фредриксон бойынша) анықталған өзгерістер гиперлипопротеинемияның осы түріне тән:

Науқас Р. 56 жаста, холестериндік атерогенді коэффициент 5,5-ке тең. Анамнезінде: қалқанша бездің гипофункциясы бойынша ем қабылдаған. Науқаста (Д.Фредриксон бойынша) гиперлипопротеинемияның осы түрі дамуы мүмкін:

24 жасар науқаста коронарлы артериялардың атеросклерозы анықталған, ЛХАТ ферментінің белсенділігі төмендеген (лецитинхолестеролацилтрансфераза). Осы жағдайда атеросклероз дамуы байланысты:

Нағыз (гипосинтетикалық) гипопротеинемия осы жағдайда дамиды

Организмде оң азоттық баланс дамиды:

Гиперазотемия – осының бұзылуының негізгі көрсеткіші болып табылады:

Бүйрек зақымдануындағы (ретенционды формасы) гиперазотемия көбінесе осының жоғарылауымен шақырылады:

Стрессорлық ашығу жатады

Подаграның дамуында біріншілікті факторларға жатқызамыз:

Тамақ пен суды ішуді толық тоқтатқанда дамиды:

Науқастың терісі күйіп қалған, күйіктің IIIа-IIIб деңгейі. Бұл жағдайға тән нәруыз алмасуы бұзылыстарын атаңыз:

Қанда трансаминаздың көбеюі осы кезде байқалады:

24 сағаттан асатын толық ашығу кезінде, глюкозаны энергиялық субстрат ретінде тек осы жасушалар қолданады:

Ашығудың екінші кезеңінде («стационарлық» кезең) массасы ең аз төмендейтің ағза:

Алиментарлы дистрофияларға тән:

Науқаста бауыр циррозы дамыған. Плазма нәруыздарының электрофореграммасында гамма-глобулиндік фракцияның жоғарылауы, ал альбуминдер санының азаюы байқалады. Бұл келесі бұзылыс дамығанын білдіреді:

Нәресте А., 9 айлық, салмақ аз қосады, тыныс және ішек ауруларымен жиі ауырады. Соңғы кездері құсу, ісіну, нәжісінің сұйық және майлы болуы байқалады. Жалпы нәруыз деңгейі – 42 г/л, альбуминдер 20 г/л. Ұлтабар сөлінің құрамында энтерокиназа және трипсин жеткіліксіз. Нәрестеде нәруыз алмасуының қай этапы бұзылған:

Нәрестенің салмағы төмендеген, суық тиіп жиі ауырады, анемия байқалады. Осы жағдайға тән нәруыз алмасуының өзгерісін атаңыз:

Витамин тапшылығы ашығудың осы түріне жатады:

А гиповитаминозы кезіндегі гемералопияның дамуы осымен байланысты

Е гиповитаминозының себебі болуы мүмкін:

Тікелей емес әсері бар антикоагулянттармен емдеу гиповитаминоздың осы түріне әкелуі мүмкін:

D гипервитаминозы осымен асқынуы мүмкін:

В1 (тиамин) гиповитаминозында осының дамуы тән:

«Бери-бери» ауруы кезіндегі бұзылыстардың негізінде жатыр:

В6 гиповитаминозы кезінде переаминделу процесіндегі глутамин қышқының түзілуінің бұзылуы осыған әкелуі мүмкін:

Науқас Г., 58 жаста, ішімдікке салынған. Тексеріп қарағанда мегалобласты анемия анықталған. Осы витаминнің тапшылығы анемия дамуының себебі болуы мүмкін:

РР (никотин қышқылы) витамині түзілуінің бұзылуы организмде осының түзілуінің азаюынан дамиды:

Н (В 7 витамині) гиповитаминозының патогенезіндегі жетіспейтін тізбек саналады: биотиннің тапшылығы → ацил-КоА карбоксилаза белсенділігінің төмендеуі → оның метаболизмінің өніміне малонил-КоА өтуінің тежелуі → ?:

Науқаста 12-елі ішекке өт келіп түсуінің бұзылуымен бірге өт жолдарының патологиясы анықталған. Науқас емделуден бас тартқан. Науқастың осындай жағдайынан біраз уақыт өткен соң келесі витаминнің тапшылығы дамуы мүмкін:

Шала туылған балада тісінің кеш шығуы, еңбегінің кеш жабылуы, басының асимметриясы, «тауық кеуде», яғни кеуде тұсының шығыңқы болуы және бүйірінің қабырғамен қысылуы, ұзын сүйектеріндегі эпифиздің қалыңдауы байқалады. Бұл әйгіленімдердің даму механизмі осымен байланысты:

Науқас тез шаршағыштыққа, тәбетінің төмендеуіне, қызыл иегінің жиі қанталауына, шашының түсуіне шағымданады. Анамнезінен – жеміс жидектерді өте аз қолданатыны анықталған. Объективті: терісінде ұсақ нүкте тәрізді қан құйылулар байқалады, гингивитпен бірге геморрагиялық парадонтит дамыған. Осы гиповитаминоздың алдын алуы мен емі үшін тағайындалады: