NEW
Font size
Worksheets29"1"-31"3"
Total questions: 13
Worksheet time: 7mins
Созылмалы жүрек жеткіліксіздігі кезіндегі гипертрофия өсудің теңгерімсіз түрі ретінде осы өзгерістермен байқалады:
кардиомиоциттердегі рецепторлардың нығыз орналасуымен
миокардтағы ангиогенездің күшеюімен
кардиомиоциттердің беткейінің кішіреюімен
миокардтың иннервациялануының жеткіліксіздігімен
Коронарлық қанағыстың төмендеуіне жауап ретінде кардиомиоциттерің жиырылу қабілетінің төмендеуі арқылы жасушаішілік энергиялық метаболизмнің адаптациялық төмендеуін осы білдіреді:
кардиомиоциттердің апоптозы
кардиомиоциттердің гибернацияс
ы
кардиомиоциттердің станингі
кардиомиоциттердің некрозы
Вирусты миокардиттер дамуында маңызды:
кардиомиоциттерде зат алмасудың бұзылуы
иммундық механизмдер
инфекциялық қабыну
коронарлы қанағыстың бұзылуы
Артериялық гипотензиялар кезінде қан қысымының төмендеуі:
бастапқы/әдеттегідей өлшем бірліктен 5-10%-ға көп
бастапқы/әдеттегідей өлшем бірліктен 20%-ға көп
бастапқы/әдеттегідей өлшем бірліктен 10-15%-ға көп
бастапқы/әдеттегідей өлшем бірліктен 15%-ға көп
Экспрессиясы вазоконстрикциямен қосарласқан артериялық гипертензия дамуының ген-кандидаттарына жатады:
альфа-аддуцин гені
ангиотензиноген гені
В натрийурездік пептидтің гені
простациклиндік синтетаза гені
Біріншілікті артериялық гипертензиялар кезіндегі жасуша мембраналарының генетикалық ақауы әкеледі:
тамырларға медиаторлар әсері уақытының азаюы
жасуша мембранасының электрлік потенциалының жоғарлауы
жасуша цитоплазмасында кальций құрамының жоғарлауы
медиаторларды қайта қармау жылдамдығының жоғарлауы
Гипернатриемия артериялық гипертензия дамуына осы механизм арқылы әсерін тигізеді:
ангиотензин-3көптеп түзілуі
натрийурездік механизмдер белсенділгінің күшеюі
адренорецепторлардың прессорлық заттарға сезімталдығы көтерілуі
нерв ұштарымен норадреналинді қайта қармаудың күшеюі
Артериялық гипертензияның дамуын күшейтетін факторлардың бірі саналады:
азот тотығына сезімталдықтың жоғарылауы
инсулиндік резистенттілік
қантамырлардағы миоциттерде кальций мөлшерінің азаюы
қантамырлар жасушаларының цитозолінде магний мөлшерінің көбеюі
Артериялық гипертензия кезіндегі эндотелийдің дисфункциясында осының өндірілуі жоғарылайды және экспрессиясы күшейеді:
1 типті плазминогеннің активаторларын тежеушілер
Е және А тобындағы простагландиндердің
гиперполяризациялайтын фактордың
брадикининнің
Науқас басының ауырсынуына, беттің ісінуіне, жалпы әлсіздікке шағымданды. Бұл әйгіленімдер ангинамен ауырғаннан кейін 3 апта өткен соң пайда болды. АҚ =190/100 мм сын. бағ. Зәр талдамасынан айқын протеинурия, микрогематурия байқалды. Науқаста екіншілік (салдарлық) артериялық гипертензияның келесі түрі дамыды:
экзогенді
ренопаренхиматозды
кардиоваскулярлы
реноваскулярлы
Науқас, 13 жаста, басының ауыратындығына, мұрыннан қан кетулерге, бас айналуына, ентікпеге, жүргенде аяғының ауыратынына шағымданады. Қолының пульсі кернеулі, қатты, аяғының тамыр соғысы - әлсіз, қолының артерялық қысымы 180/100 мм сын.бағ., аяғында – 74/20 мм сын.бағ. Жүректің көлемі ұлғайған, аортасы тарылған. Науқаста артериялық гипертензияның қандай түрі дамыған:
реноваскулярлық
эндокринопатиялық
неврогендік
гемодинамикалық
Жүректің ишемиялдық ауруымен сырқаттанған науқастарда жиі анықталады:
миокардтың гибернациясы
эндомиокардиальді фиброз
жүрек лақтырысының көбеюі
миокард гипотрофиясы
Миокард инфаркты бар науқаста ентігу, тахикардия, көрінетін сілемейлі қабаттардың цианозы байқалды. Берілген жағдайдағы гипоксияның дамуы осымен байланысты:
қанағыс жылдамдығы баяулауымен
оксигемоглобин диссоциациясы бұзылуымен
эритроциттер саны азаюымен
қанның жеткіліксіз оксигенациясымен
