wayground logo

Free Printable Worksheets

Font size

S
M
L
XL
Worksheets

ПФ ЭС

Total questions: 86

Worksheet time: 43mins

Name
Class
Date
1.

Нарушение центрогенного звена регуляции функций эндокринных желез возникают при

a)

нарушении секреции гормона из клеток

b)

конформации гормональных рецепторов

c)

. нарушении превращения прогормона в гормон

d)

. дефектах развития головного мозга

e)

изменении массы эндокринных клеток

2.

Ключевую роль в интеграции нервных и гуморальных механизмов регуляции функций эндокринной системы играет:

a)

гиппокамп

b)

гипоталамус

c)

аденогипофиз

d)

нейрогипофиз

e)

нервно-проводниковый путь

3.

У молодой здоровой девушки, занимающейся бегом, после участия в международных соревнованиях, на которых она не получила призового места и сильно расстроилась, возникли расстройства менструального цикла. Это, в первую очередь, может быть связано с нарушением:

a)

периферических механизмов активности половых гормонов

b)

синтеза ферментов, участвующих в образовании эстрогенов

c)

первично-железистого механизма деятельности половых желез

d)

механизмов центральной регуляции деятельности половых желез

e)

внежелезистых механизмов регуляции деятельности половых желез

4.

Нарушение циркадных ритмов продукции гормонов может происходить при изменениях в активности нейронов основного водителя биоритмов:

a)

вентромедиальное ядро гипоталамуса

b)

вентролатеральное ядро гипоталамуса

c)

паравентрикулярное ядро гипоталамуса

d)

супрахиазматическое ядро гипоталамуса

e)

преоптическая область переднего гипоталамуса

5.

Нарушение второй ступени трансгипофизарной регуляции деятельности эндокринных желез может возникнуть при нарушении:

a)

секреции гормонов

b)

транспорта рилизинг-факторов в аденогипофиз

c)

функции нейросекреторных клеток гипоталамуса

d)

образования тропных гормонов в аденогипофизе

e)

связывания гормона с рецептором клетки-мишени

6.

Нарушение парагипофизарной регуляции функции эндокринных желез имеет основное значение в развитии патологии, связанной с:

a)

пучковой зоной коры надпочечников

b)

нейросекреторными клетками гипоталамуса

c)

фолликулярным эпителием щитовидной железы

d)

мозговым веществом надпочечников

e)

соматофорами аденогипофиза

7.

Нарушение функции данной железы внутренней секреции может быть обусловлено как с изменением выработки в аденогипофизе соответствующего тропного гормона, так и с расстройством симпатической импульсации:

a)

щитовидная железа

b)

островки Лангенгарса

c)

паращитовидные железы

d)

мозговой слой надпочечников

e)

корковый слой надпочечников

8.

Примером нарушения отрицательной обратной связи является:

a)

снижение кортизола → увеличение АКТГ

b)

снижение кортизола → снижение адреналина

c)

увеличение кортизола → усиление чувствительности рецепторов гипоталамуса

d)

увеличение кортизола → уменьшение кортиколиберина

e)

увеличение кортизола → увеличение АКТГ

9.

При недостаточности инсулина рост-активирующее действие соматотропного гормона (СТГ) не проявляется. Это является примером нарушения:

a)

механизма прямой связи

b)

механизма отрицательной обратной связи

c)

механизма положительной обратной связи

d)

соотношения гормонов-агонистов

e)

пермиссивного влияния гормонов

10.

Изменить порядок следующихК первично-железистым механизмам развития эндокринопатий относится:

a)

блокада циркулирующих гормонов

b)

нарушение рецепторных механизмов

c)

нарушение кровообращения в железе

d)

повреждение центров вегетативной нервной системы

e)

нарушение связывания гормонов с транспортными белками

11.

Дефицит субстратов, необходимых для синтеза гормонов, приводит к развитию эндокринных расстройств, инициальным звеном патогенеза которых является:

a)

центрогенное звено

b)

контргормональное звено

c)

первично-железистое звено

d)

постжелезистое звено

e)

рецепторное звено

12.

Периферические внежелезистые механизмы развития эндокринопатий возникают при:

a)

изменении массы эндокринных клеток

b)

генетических дефектах синтеза гормонов

c)

нарушении выработки рилизинг-факторов

d)

нарушении депонирования гормонов в клетках

e)

патологии органов, участвующих в метаболизме гормонов

13.

«Контргормональный» вариант патогенеза постжелезистых эндокринопатий возникает при

a)

расстройствах катаболизма гормона

b)

образовании противорецепторных антител

c)

нарушении нормального соотношения рецепторов к гормону

d)

повышенном содержании ферментов, разрушающих гормоны

e)

повышенном связывании гормонов с альбуминами

14.

Рецепторный вариант патогенеза постжелезистых эндокринопатий обусловлен:

a)

изменением числа рецепторов к гормону

b)

изменением конформации молекул гормонов

c)

нарушением высвобождения гормонов из клеток

d)

нарушением синтеза тропных гормонов аденогипофиза

e)

нарушением механизмов нейрогуморальной регуляции эндокринных желез

15.

При сахарном диабете глюкозотоксичность обусловлена:

a)

выраженной глюкозурией

b)

резкими суточными колебаниями уровня глюкозы в крови

c)

окислением глюкозы с образованием свободных радикалов

d)

постпрандиальной гипергликемией

e)

инсулинорезистентностью

16.

У больных с сахарным диабетом при лабораторном обследовании исследуется следующий интегральный показатель гликемии за предыдущие 90 дней до обследования:

a)

инсулин

b)

С-пептид

c)

глюкозотолерантный тест

d)

гликированный гемоглобин

e)

постпрандиальная гипергликемия

17.

При сахарном диабете хроническая гипергликемия приводит к активации клеточного фермента альдозоредуктазы. Вследствие этого происходит

a)

повышение продукции NO

b)

активация превращения глюкозы в сорбитол

c)

активация образования холестерина из кетоновых тел

d)

торможение гликозилирования белков базальных мембран

e)

снижение синтеза проатерогенных ЛПНП

18.

При сахарном диабете гиперлактацидемия развивается вследствие:

a)

угнетения цикла Кребса

b)

торможения глюконеогенеза

c)

активации процессов протеолизиса

d)

активации ресинтеза гликогена из молочной кислоты

e)

активации трансмембранного переноса глюкозы в клетки

19.

При сахарном диабете стимуляция образования кетоновых тел обусловлена:

a)

активацией малонил-КоА- в гепатоцитах

b)

активацией карнитин-ацилтрансферазы в гепатоцитах

c)

торможением окисления высших жирных кислот в гепатоцитах

d)

. подавлением транспорта высших жирных кислот в гепатоциты

e)

понижением уровня высших жирных кислот в крови

20.

Наличие в поджелудочной железе мелких и малочисленных островков Лангерганса со склерозом и лимфоцитарной инфильтрацией характерны для:

a)

несахарного диабета

b)

гестационного диабета

c)

инсулинорезистентности

d)

сахарного диабета 1 типа

e)

сахарного диабета 2 типа

21.

При сахарном диабете 1 типа в развитии инсулита ведущее значение имеет активность клеток:

a)

гистиоцитов

b)

нейтрофилов

c)

В-лимфоцитов

d)

Т-лимфоцитов СD8+

e)

Тh2-лимфоцитов СD4+

22.

У больного с сахарным диабетом 1 типа при очередном лабораторном обследовании, по сравнению с предыдущими обследованиями, было обнаружено резкое снижение титров антител к антигенам β-клеток, глутаматдекарбоксилазе, инсулину, тирозин-фосфатазе. Это свидетельствуют о

a)

развитии инсулита

b)

благоприятном течении сахарного диабета

c)

скрытом аутоиммунном процессе в β-клетках

d)

увеличении секреции инсулина

e)

. тотальной гибели β-клеток

23.

К наиболее вероятным клинико-лабораторным признакам кетоацидотической диабетической комы относятся

a)

рН крови 7,58, гаспинг-дыхание

b)

уровень С-пептида выше 7,1нг/мл, апнейстическое дыхание

c)

уровень глюкозы в плазме крови 30 ммоль/л, запах ацетона изо рта

d)

уровень глюкозы в плазме крови более 50 ммоль/л, дыхание типа Биота

e)

осмолярность плазмы крови выше 350-400 мосмоль/л, дыхание типа Куссмауля

24.

Подросток с сахарным диабетом 1 типа при выполнении физической нагрузки внезапно потерял сознание. Врач скорой помощи расценил состояние пациента как кетоацидотическую кому, и ввёл больному инсулин короткого действия. После этого у подростка развилась глубокая кома. При обследовании выявлено содержание глюкозы в плазме венозной крови - 1,2 ммоль/л. Врачу нужно было ввести:

a)

глюкозу внутривенно

b)

бикарбонат натрия внутривенно

c)

инсулин длительного действия в большой дозе

d)

растворы кристаллоидов внутривенно

e)

раствор калия хлорида внутривенно

25.

У больного с сахарным диабетом появились следующие симптомы: чувство голода, головная боль, тахикардия, тремор, повышенная влажность кожного покрова. Затем развилась кома. Проведено лабораторное обследование – уровень глюкозы в плазме крови 1,38 ммоль/л, глюкоза в моче – 2,9 ммоль/л. Глюкозурия при данном уровне гликемии объясняется

a)

повышением уровня контринсулярных гормонов

b)

превышением глюкозы крови выше почечного порога

c)

усилением реабсорбции глюкозы в почечных канальцах

d)

неправильным лабораторным определением глюкозы в моче

e)

исследованием мочи, скопившейся в мочевом пузыре до развития комы

26.

Фактор, способствующий развитию гипогликемической комы у пациентов с сахарным диабетом:

a)

абсолютный дефицит инсулина

b)

введение избыточных доз инсулина

c)

избыток контринсулярных гормонов

d)

накопление избытка кетоновых тел в крови

e)

понижение чувствительности тканей к инсулину

27.

У больного С., 52 года, жалобы на усиленную жажду, частое и обильное мочеиспускание. При лабораторном обследовании обнаружено: содержание глюкозы в плазме венозной крови натощак – 12,9 ммоль/л, концентрация Спептида – 8,7 нг/мл (норма 1,1 - 4,4 нг/мл). Патогенетическим фактором развития данных клинико-лабораторных изменений может быть:

a)

недостаточный синтез инсулина

b)

деструкция β-клеток островков Лангенгарса

c)

блокирование действия инсулина на периферии

d)

повышенное содержание GLUT-4 в инсулинзависимых тканях

e)

гипосенситизация инсулиновых рецепторов к контринсулярным гормонам

28.

В патогенезе сахарного диабета 2 типа важное значение имеет

a)

аутоиммунная деструкция β-клеток

b)

увеличение транспортеров глюкозы

c)

наследование HLA-генов по кодоминантному типу

d)

увеличение чувствительности рецепторов к инсулину

e)

неадекватный компенсаторный инсулинсекреторный ответ

29.

При сахарном диабете 2 типа прогрессирующая дисфункция β-клеток островков Лангенгарса поджелудочной железы с нарушением секреции инсулина возникают вследствие:

a)

глюкозотоксичности

b)

вирусного повреждения β-клеток

c)

снижения фактора некроза опухоли α

d)

низкого уровня реактивных форм кислорода

e)

повышения чувствительности рецепторов к эндогенному инсулину

30.

Для развития данной диабетической комы предрасполагающими факторами являются рвота, диарея, приём мочегонных средств. Это экстремальное состояние развивается чаще у лиц пожилого возраста, у которых имеется инсулинорезистентность и отсутствуют аутоантитела к β-клеткам поджелудочной железы. Для данной комы характерным является:

a)

гипераминоацидемия

b)

гиперлактатацидемия

c)

гипоосмоляльная гипергидратация

d)

негазовый метаболический кетоацидоз

e)

высокая гипергликемия до 50 ммоль/л и более

31.

Для гиперосмолярной диабетической комы характерным является:

a)

гиперкетонемия и кетонурия

b)

гипергликемия не более 30 ммоль/л

c)

нарастающая относительная инсулиновая недостаточность

d)

гипергидратация клеток и внеклеточного пространства

e)

абсолютная инсулиновая недостаточность

32.

У больной с сахарным диабетом 2 типа возник острый гастроэнтерит, сопровождающийся развитием рвоты и диареи. На этом фоне у неё резко усилилась полидипсия и полиурия, появилась сонливость, выраженная одышка. Кожа и слизистые оболочки сухие, тургор тканей понижен, глазные яблоки мягкие. Запах ацетона изо рта отсутствует. Глюкоза плазмы крови 40 ммоль/л. Для этого острого осложнения сахарного диабета характерным является развитие:

a)

отёков

b)

кетоацидоза

c)

гипонатриемии

d)

гиперлактатемии

e)

клеточной дегидратации

33.

Для диабетических микроангиопатий характерным является:

a)

. генерализованный характер

b)

экссудативное воспаление

c)

атеросклеротическое поражение

d)

поражение сосудов эластического типа

e)

. исчезновение сорбитола в стенках сосудов

34.

При сахарном диабете в основе развития диабетической макроангиопатии лежит:

a)

гиалиноз

b)

липоматоз

c)

амилоидоз

d)

атеросклероз

e)

плазматическое пропитывание

35.

У больных с сахарным диабетом часто наблюдаются поражения кожи в виде фурункулёза, грибковых инфекций, трофических язв, плохого заживления ран. Это объясняется:

a)

развитием глюкозотоксичности

b)

повышенным синтезом кетоновых тел

c)

активацией бета-окисления жирных кислот

d)

активацией катаболизма белков

e)

активацией липолиза

36.

У больного жалобы на постоянную сухость во рту, усиленную жажду, которая не ослабевает даже в ночное время. Выпивает около 8 литров воды в сутки. При лабораторном обследовании выявлена гипергликемия, повышенное содержание в моче 17-кетостероидов и 17-оксикортикостероидов. Эти данные свидетельствуют о развитии:

a)

синдрома Конна

b)

болезни Аддисона

c)

несахарного диабета

d)

стероидного диабета

e)

сахарного диабета 1 типа

37.

При парциальной гипофункции передней доли гипофиза могут возникать:

a)

микседема, гипогонадизм

b)

акромегалия, Базедова болезнь

c)

артериальная гипотензия, сахарный диабет

d)

болезнь Аддисона, болезнь Иценко-Кушинга

e)

синдром Конна, адреногенитальный синдром

38.

Проявлением пангипопитуитаризма, развившегося вследствие послеродового некроза гипофиза, является:

a)

кахексия

b)

акромегалия

c)

гипертиреоз

d)

метаболический синдром

e)

гипертрофия коры надпочечников

39.

За счёт перекрестного эффекта СТГ может активировать рецепторы пролактина. В результате может развиться:

a)

галакторея

b)

гигантизм

c)

акромегалия

d)

гипергонадизм

e)

несахарный диабет

40.

Вследствие повышенного синтеза СТГ ацидофильными клетками аденогипофиза развивается следующая ранняя форма эндокринопатии:

a)

акромегалия

b)

гиперпролактинемия

c)

центрогенный гипофизарный гигантизм

d)

постжелезистый гипофизарный гигантизм

e)

первично-железистый гипофизарный гигантизм

41.

Проявлением гипосекреции соматотропного гормона является;

a)

спланхномегалия

b)

угнетение митогенеза

c)

уменьшение толерантности к глюкозе

d)

гипертрофия скелетных мышц

e)

усиление гликогенолиза

42.

Больная А., 27 лет, имеет рост 100 см, телосложение пропорциональное, интеллект нормальный. Отставание в темпах линейного роста было отмечено еще в первые месяцы жизни после рождения. Признаки полового созревания появились только в 17 лет. При лабораторном обследовании выявлен повышенный уровень соматотропного гормона. Лечение аналогами СТГ было неэффективным. Патогенез развития данной эндокринопатии может быть связан с

a)

дефектами гена рецептора СТГ

b)

эозинофильной аденомой гипофиза

c)

усиленной выработкой инсулиноподобного фактора роста

d)

гиперсенситизацией периферических тканей к действию СТГ

e)

нарушением гипоталамической стимуляции соматотрофов аденогипофиза

43.

Для болезни Иценко-Кушинга характерным является

a)

атрофия коры надпочечников

b)

снижение продукции АКТГ в гипофизе

c)

понижение концентрации кортизола в крови

d)

снижение секреции кортиколиберина в гипоталамусе

e)

снижение чувствительности гипоталамуса к кортизолу

44.

У больной Г. с установленным диагнозом «Болезнь Иценко-Кушинга» при биохимическом обследовании выявлена гипергликемия, гипохлоремия. В данном случае в первую очередь будет активироваться процесс:

a)

гликолиза

b)

гликогенеза

c)

глюконеогенеза

d)

реабсорбции глюкозы

e)

транспорта глюкозы в клетку

45.

Повреждение базофильных клеток второго типа в аденогипофизе сопровождается снижением выработки фолликулостимулирующего и лютеинизирующего гормонов. Это приводит к развитию:

a)

гипофизарного нанизма

b)

гипофизарной карликовости

c)

гипофизарного гипокортицизма

d)

гипофизарного гипогонадизма

e)

гипофизарного гипотиреоза

46.

Раннее половое созревание, болезнь Иценко-Кушинга, галакторея возникают при:

a)

гипофункции задней доли гипофиза

b)

гиперфункции задней доли гипофиза

c)

гипофункции передней доли гипофиза

d)

гиперфункции передней доли гипофиза

e)

нарушении парагипофизарной регуляции

47.

Характерным проявлением, возникающим при атрофии, некрозе или аутоиммунном воспалении в нейрогипофизе, является:

a)

ожирение

b)

полиурия

c)

гипергидратация

d)

инсулинорезистентность

e)

артериальная гипертензия

48.

Генные дефекты синтеза, секреции и рецепции антидиуретического гормона приводят к развитию:

a)

синдрома Конна

b)

почечного диабета

c)

сахарного диабета

d)

несахарного диабета

e)

синдрома Иценко-Кушинга

49.

У больного полидипсия, полиурия. Глюкоза плазмы венозной крови натощак - 4,9 ммоль/л. Моча бесцветная, удельный вес - 1,002, осмоляльность снизилась до 100 мосмоль/кг, глюкоза и ацетоновые тела отсутствуют. Данная эндокринопатия связана с:

a)

избытком альдостерона

b)

избытком глюкокортикостероидов

c)

абсолютной инсулиновой недостаточностью

d)

дефицитом антидиуретического гормона

e)

дефицитом соматотропного гормона

50.

Основные клинические проявления несахарного диабета патогенетически связаны с

a)

усиленным концентрированием мочи

b)

усиленным встраиванием аквапоринов-2 в дистальные канальцы

c)

повышением водной проницаемости эпителия дистального нефрон

d)

снижением реабсорбции воды в собирательных трубочках

e)

понижением экскреции неконцентрированной мочи

51.

Атрофия эпителия дистальных почечных канальцев и собирательных трубочек может сопровождаться развитием следующей эндокринопатии:

a)

микседема

b)

сахарный диабет

c)

несахарный диабет

d)

синдром Иценко-Кушинга

e)

адипозогенитальная дистрофия

52.

Для стимуляции сократительной активности матки используются лекарственные препараты, которые изготавливаются на основе следующего гормона гипофиза:

a)

окситоцин

b)

пролактин

c)

вазопрессин

d)

меланоцитстимулирующий гормон

e)

фолликулостимулирующий гормон

53.

У больного наблюдаются жалобы на постоянные головные боли, частые приступы сердцебиения, повышенное артериальное давление (АД). АД в покое - 150/100 мм рт.ст., пульс 85 в мин. Однако при выполнении физических нагрузок или эмоциональных стрессах у пациента возникает усиленное потоотделение, АД повышается до 210/140 мм рт.ст. и более, пульс увеличивается до 130-140 в мин., глюкоза в крови повышается до 8,8-10 ммоль/л. Биохимический анализ крови: уровни инсулина, Т3 и Т4 соответствуют норме; повышен уровень норадреналина. Данные признаки свидетельствуют в пользу:

a)

феохромоцитомы

b)

. болезни Аддисона

c)

сахарного диабета 2 типа

d)

гиперальдостеронизма

e)

гиперкортицизма

54.

К наиболее характерным проявлениям синдрома Конна относятся:

a)

отёки, олигурия

b)

метаболический кетоацидоз, комы

c)

артериальная гипотензия, сахарный диабет

d)

гипонатриемия, гиперволемия, гиперкалиемия

e)

гипернатриемия, гиповолемия, гипокалиемический алкалоз

55.

Первичный гиперальдостеронизм развивается при гиперплазии

a)

мозгового слоя надпочечников

b)

сетчатой зоны коры надпочечников

c)

клубочковой зоны коры надпочечников

d)

пучковой зоны коры надпочечников

e)

базофильных клеток аденогипофиза

56.

У больного с повышенным уровнем альдостерона и низкой активности ренина были изучены показатели кислотно-основного состояния. Было выявлено: рН увеличен до 7,49; раСО2 в пределах нормы - 42 мм рт.ст.; показатель SB увеличен до 33 мэкв/л; BE повышен до +6,7 мэкв/л. Механизмы развития данной формы нарушения КОС при гиперальдостеронизме связаны с:

a)

компенсаторной гипервентиляцией

b)

активацией ацидогенеза в дистальном канальце

c)

торможением аммониогенеза в дистальном отделе нефрона

d)

избыточным выведением щелочных продуктов с мочой

e)

накоплением нелетучих кислых продуктов

57.

Причиной первичного гиперкортицизма является:

a)

опухоль нейрогипофиза

b)

гиперсекреция соматолиберина

c)

базофильно-клеточная аденома гипофиза

d)

длительный приём минералокортикоидных препаратов

e)

нарушение прямой связи между гипоталамусом и гипофизом

58.

В отличие от синдрома Иценко-Кушинга при болезни Иценко-Кушинга наблюдается:

a)

селективная атрофия мышечных волокон

b)

пониженная продукции кортиколиберина и АКТГ

c)

односторонняя гиперплазия пучковой и сетчатой зон надпочечников

d)

понижение содержание в крови АКТГ и повышение глюкокортикоидов

e)

. повышение содержание в крови АКТГ и глюкокортикоидов

59.

Развитие вторичной артериальной гипертензии при гиперкортизолизме связано с:

a)

увеличением синтеза ангиотензина-2

b)

вазодилатирующим действием глюкокортикоидов

c)

увеличением синтеза простагландинов группы Е, А

d)

уменьшением объема циркулирующей плазмы

e)

торможением реабсорбции натрия в почках

60.

У больной наблюдается гиперпродукция одного из гормонов коры надпочечников. Объективно: ожирение, лунообразное лицо, гирсутизм, стрии, артериальная гипертензия, сахарный диабет. Гиперпродукция или длительное применение этого гормона может также привести к развитию:

a)

гипогликемии

b)

понижения оссификации костей

c)

понижения возбудимости нервной системы

d)

положительного азотистого баланса

e)

продуктивного воспаления

61.

К гиперфункциональным состояниям коркового вещества надпочечников относится:

a)

болезнь Аддисона

b)

адреногенитальный синдром

c)

внеяичниковый гипогонадизм

d)

феохромоцитома

e)

евнухоидизм

62.

При тяжёлой менингококковой инфекции, которая осложняется ДВС-синдромом, происходит кровоизлияние в надпочечники с разрушением ткани железы. В результате у больного может развиться:

a)

синдром Конна

b)

синдром Иценко-Кушинга

c)

синдром Уотерхаус-Фридериксена

d)

болезнь Симмондса

e)

болезнь Аддисона

63.

У больного на фоне терапии антикоагулянтами произошло массивное кровоизлияние в надпочечники с повреждением коркового вещества. У пациента наблюдается прогрессирующая мышечная слабость, снижение артериального давления, боли в животе, многократная рвота, олигурия. Данные признаки свидетельствуют в пользу:

a)

феохромоцитомы

b)

аддисонического криза

c)

первичной хронической недостаточности коры надпочечников

d)

первичной острой недостаточности коры надпочечников

e)

вторичной недостаточности коры надпочечников

64.

Механизм развития бронзовой окраски слизистых оболочек и кожи, особенно кожных складок, гиперпигментация в области послеоперационных и других рубцов при болезни Аддисона:

a)

низкая активность фермента тирозиназы

b)

уменьшение продукции бета-липотропина

c)

уменьшение продукции мелоноцитстимулирующего гормона

d)

увеличение продукции адренокортикотропного гормона

e)

увеличение продукции глюкокортикоидов

65.

У больного с туберкулёзом появилась гиперпигментация кожи, адинамия, астения, артериальная гипотензия. В крови - гипонатриемия, гиперкалиемия, гипогликемия, уменьшено содержание кортизола. В моче низкий уровень 17- кетостероидов. Для данной эндокринопатии основным патогенетическим методом лечения является:

a)

инфузионная терапия

b)

цитостатическая терапия

c)

противотуберкулезная терапия

d)

иммуностимулирующая терапия

e)

терапия глюкокортикоидами и минералокортикоидами

66.

Больная, 5 лет, жалобы на рвоту, диарею, периодически судороги. Объективно: гиперпигментация кожи, гирсутизм, наружные половые органы построены по мужскому типу, внутренние половые органы развиты нормально. В крови снижены уровни кортизола и альдостерона, повышен уровень андрогенов. Патогенетическая сущность данного синдрома связана с:

a)

низким уровнем андростендиона

b)

дефицитом фермента 21-гидроксилазы

c)

низким уровнем 17-гидроксипрогестерона

d)

высоким уровнем фермента ароматазы

e)

высоким уровнем эстрогенов

67.

Приобретённые нарушения синтеза и высвобождения гормонов, обусловленные иммунно-опосредованным повреждением эндокринных клеток, лежат в патогенезе:

a)

эндемического зоба

b)

тиреоидита Хашимото

c)

первичного гиперальдостеронизма

d)

синдрома Иценко-Кушинга

e)

сахарного диабета 2 типа

68.

Агенезия щитовидной железы сопровождается развитием:

a)

первичного врождённого гипотиреоза

b)

первичного аутоиммунного гипотиреоза

c)

первичного приобретённого гипотиреоза

d)

вторичного гипотиреоза с дефицитом ТТГ

e)

третичного гипотиреоза с дефицитом тиреолиберина

69.

Гипотиреоидные состояния развиваются при:

a)

избытке тиреолиберина

b)

избытке йода в пище и воде

c)

увеличении рецепторов Т3, Т4

d)

врожденном дефиците пероксидазы

e)

повышении активности кофермента А

70.

У больного с гипотиреозом выявлено уменьшение концентрации тиреотропного гормона в крови. Это свидетельствует о локализации патологического процесса в

a)

таламусе

b)

надпочечниках

c)

нейрогипофизе

d)

аденогипофизе

e)

щитовидной железе

71.

У больных с микседемой снижение активности симпатической нервной системы приводит к развитию у больных

a)

тахикардии

b)

. артериальной гипертензии

c)

усиленного потоотделения

d)

экзофтальма

e)

запоров

72.

У больной с низким содержанием в крови Т3 и Т4, но повышенным уровнем ТТГ наблюдаются плотные холодные отёки на лице и теле. При надавливании в области отёка кожа сохраняет свою форму, не образуя ямку. Развитие отёков при данной эндокринопатии связано, прежде всего, с:

a)

затруднением оттока лимфы

b)

повышением проницаемости сосудистой стенки

c)

увеличение гидродинамического давления в микрососудах кожи

d)

. нарушением нейрогуморальной регуляции водно-солевого обмена

e)

накоплением гликозаминогликанов в коже, подкожной жировой клетчатке

73.

При болезни Грейвса генетический дефект реализуется в виде

a)

понижения функции Т-хелперов CD4+

b)

торможения процесса плазматизации В-лимфоцитов

c)

торможения аутоиммунных реакций к антигенам тиреоцитов

d)

дефицита Т-супрессорной функции лимфоцитов CD8+

e)

наличия антигенов HLA I класса - локуса А

74.

Патогенетическая сущность болезни Грейвса связана с:

a)

торможением аденилатциклазы в тиреоцитах

b)

сниженной чувствительностью к тиреоидным аутоантигенам

c)

выработкой стимулирующих антител к рецептору тиреотропного гормона

d)

высокой резистентностью к тиреоидным гормонам

e)

. компенсаторным увеличением уровня TТГ

75.

При гипертиреозе под влиянием гормонов щитовидной железы увеличивается экспрессия бета-адренорецепторов в тканях. В результате:

a)

возникает тахикардия

b)

усиливается основной обмен

c)

снижается артериальное давление

d)

развивается иммунная офтальмопатия

e)

возникает тремор и мышечная слабость

76.

Больная, 37 лет, жалуется на бессонницу, быструю утомляемость, раздражительность, плаксивость, повышенную потливость. Резко выражен экзофтальм. Отмечается диффузное увеличение щитовидной железы, тремор пальцев рук. Артериальное давление 140/50 мм рт.ст., пульс 110 в минуту. Основной обмен повышен на 45%. При данном заболевании есть вероятность развития сахарного диабета, что связано с:

a)

активацией гликолиза

b)

активацией гликогенеза

c)

активацией глюконеогенеза

d)

исчезновением синальбумина

e)

торможением активности инсулиназы

77.

При лабораторном обследовании в пользу вторичного гипертиреоидизма свидетельствует:

a)

снижение тироксина

b)

снижение трийодтиронина

c)

снижение тироксинсвязывающего глобулина

d)

увеличение тиреотропного гормона

e)

увеличение тиреолиберина

78.

Клинические признаки гипертиреоза обусловлены:

a)

гиперметаболическим состоянием

b)

повышенной активностью парасимпатической системы

c)

низкой потребностью периферических тканей в кислороде

d)

торможением β-адренергической стимуляции

e)

низкой интенсивностью основного обмена

79.

Для первичного железистого гипопаратиреоза характерным является

a)

декальцификация костей

b)

повышенная резорбция костной ткани

c)

повышенное образование 1, 25(OH)2D3

d)

гипокальциемия и гиперфосфатемия

e)

гиперкальциемия и гипофосфатемия

80.

периоде начались приступы тетании. Перед приступом возникает похолодание конечностей, онемение, покалывание, чувство ползания мурашек. В крови содержание кальция снижено, фосфора - повышено, магния – в пределах нормы. Клинико-лабораторные данные свидетельствуют в пользу:

a)

гипотиреоза

b)

гипертиреоза

c)

тиреотоксикоза

d)

гипопаратиреоза

e)

гиперпаратиреоза

81.

У пациента после хирургического лечения по поводу первичного гиперпаратиреоза возникли судороги и парестезии в мышцах верхних и нижних конечностей, боли в костях и суставах. При лабораторном обследовании наиболее вероятно будет обнаружено увеличение в крови:

a)

магния

b)

кальция

c)

фосфатов

d)

витамина Д

e)

паратгормона

82.

При синдроме Ди-Джорджи во время эмбриогенеза нарушается формирование не только тимуса, но и паращитовидных желез, что после рождения проявляется:

a)

судорогами

b)

уролитиазом

c)

гиперкальциемией

d)

низкотравматичными переломами

e)

понижением нервно-мышечной возбудимости

83.

Нарушение всасывания кальция в кишечнике, снижение его выведения из костей, уменьшение его реабсорбции в почках приводят к:

a)

развитию остеопороза

b)

патологическим переломам

c)

повышению нервно-мышечной возбудимости

d)

понижению судорожной активности

e)

развитию нефролитиаза

84.

У больного карцинома паращитовидной железы. В крови повышена концентрация кальция. Жалобы на боли в костях, их деформацию. В анамнезе – переломы. Эти признаки характерны для:

a)

миопатии

b)

гипопаратиреоза

c)

гиперпаратиреоидной остеодистрофии

d)

дистрофических процессов

e)

тиреотоксикоза

85.

Кистозная перестройка костной ткани, замещение костной ткани фиброзной, размягчение, искривление и переломы костей характерны для:

a)

гипотиреоза

b)

гипертиреоза

c)

гиперпаратиреоза

d)

гипопаратиреоза

e)

микседемы

86.

Больная Д., 60 лет. Диагноз: солитарная аденома паращитовидной железы. При данной форме гиперпаратиреоза наблюдается:

a)

понижение всасывания кальция в кишечнике

b)

повышение почечного порога реабсорбции фосфатов

c)

нарушение механизма подавления секреции паратгормона в ответ на гиперкальциемию

d)

избыточная секреция паратгормона в ответ на гипокальциемию, гиперфосфатемию

e)

уменьшение кальциевых рецепторов в паращитовидной железе