NEW
Font size
Worksheetsenglish 4
Total questions: 64
Worksheet time: 32mins
Құсудыңқорғаныш бейiмделу қасиетi көрiнедi:
жүктiлiк токсикозында
эмоционалды стрест
ми iсiгiнде
сапасыз тағам пайдаланғанда
Ішектiксалданудан өткiзгiштiктің бұзылуы негізделген:
вазоактивтi полипептидтiң гиперсекрециясына
гастриннiң гиперсекрециясына
адренергиялық рецепторлардың белсенуіне
n. Vаgusәсерленуіне
Қанда өт қышқылы тұздарының болуынан туындайды:
ентiгу
қан қысымының жоғарылауы
дене қызуының көтерiлуi
брадикардия
Бауыр астылық сарғаюда қан кетудiң болуы байланысты:
антитробин синтезiнiң бұзылуы
витамин К сорылуының төмендеуiнен, протромбин синтезiнiң бұзылуы
фибриноген синтезiнiң бұзылуы
Қазiргi кезде асқазанжәне 12- елі ішектің ойық жарасы дамуының механизмiн байланыстырады:
ұлтабарға және асқазанға өттiң түсуiмен (рефлюкс)
сiрлi (шырышты) қабатқа қышқыл асқазан сөлiнiң агрессиялық пептидтiк әсерiмен және сiрлi қабаттыңқарсы тұруы
арасындағы тепе-теңдiктiк бұзылуымен
жүйке-рефлекторлық теориямен
Жүре пайда болған тубулопатияға жатады:
қабыну кезінде бүйрек түтікшелері эпителиінің құрылымының бұзылысы
синдром Фанкони
Коннсиндромы
фосфаттық-диабет
Жедел гломерулонефрит кезiнде жүрек жеткіліксіздігін туындататын себеп:
калийдiң зәрмен жоғалуы
гипертензия
гипернатрийемия
гипонатритемия
"Шағылғанэритроциттердiң"(выщелоченные)зәрдiң құрамында болуы, олардың шығуын көрсетедi:
бүйрек түтiкшелерiнен
несеп жолынан
несеп ағардан
бүйрек шумағынан
Уремиялық токсин болып табылады:
холебилирубин
уробилиноидтар
гемобилирубин
карбоминдi-қышқыл аммоний
Жедел гломерулонефрит кезiнде гипертензияның патогенетикалық факторыболып табылады:
тамырлар рецепторының прессорлықәсерге сезiмталдығыныңтөмендеуi
простагландинөнiмiнiң жоғарылауы
ренин-альдостерон-вазопрессин механизмiнiңқосылуы
гиперволемия
Қабыну кезіндегі ісінудің латынша аталуы:
tumor
dolor
calor
rudor
Қабыну кезіндегі жергілікті температура көтерілуінің латынша аталуы:
dolor
calor
functio laes
rubor
Қабыну кезінде ісінудің патогенезі байланысты:
фагоцитоздыңәсерленуіне
қабынуошағындагипоонкияжәнегипоосмиядамуына
нағызқылтамырлықстаздамуына
веналықіркілудамуына,экссудатжиналуына
Қабыну ошағындағы қызару байланысты:
физикалық- химиялық өзгерістерге
ишемияға
зат алмасудың жоғарылауына
артериялық гиперемияға
Жылу шығаруды төмендетеді:
терлеудің жоғарылауы
тыныстың жиілеуі
тері тамырларының кеңеюі
симпатикалық жүйке жүйесі межеқуатының жоғарылауы
Шамалы қызбаға температураның жоғарылауы сәйкес келеді:
420С –тан жоғары
39 - 410С
37- 380С
38 - 390С
Қызбаға тән:
гликогеногенездің гликогенолизден басым болуы
протеолиздің тежелуі
липогенез үрдістерінің липолизден басым болуы
гликогенолиз және липолиздің белсенділенуі
Дене температурасы 10 С жоғарылағанда жүрек жиырылуының жиілігі артады:
минөтіне 6 – 7 ретке
минөтіне 30 – 40 ретке
минөтіне 18 - 20 ретке
минөтіне 8 – 10 ретке
Өзі өспелерді шақырмайтын, басқа канцерогеннің әсерін күшейтетін агент аталады:
антионкоген
коканцероген
онкоген
протоонкоген
Көпоралымды хошиісті көмірсутектерге жатады:
диметиламиноазобензол
диэтилнитрозамин
уретан
3,4 – бензпирен
Эндогендік химиялық канцерогендерге жатады:
аминоазоқосындылар
бензпирен
нитрозаминдер
бос радикалдар және азот тотығы
Канцерогенездің инициация сатысына тән:
қатерлілігі жоғары жасушалардың пайда болуы
антибластомдық төзімділікт тетіктерінің белсенділенуі
қалыпты жасушаның өспе жасушасына айналуы
Жасушаның өспе жасушасына айналу жолында маңыздысы:
онкогендердің әсерленуі
онкогендердің әсерсізденуі
апоптоз гендерінің әсерленуі
антионкогендердің әсерленуі
Протоонкогендер – бұл гендер:
өспе жасушаларында биохимиялық үрдістерді бақылайтын
зақымданған ДНК репарациясына жауапты
жасушалардың митозын тежейтін
жасуша пролиферациясын және нақтылануды реттеуші
Онконәруыздар, қызметін атқаруы мүмкін:
кейлондардың
селектиндердің
өсу жайтының
интегриндердің
Қатерсіз өспелерге тән:
қайталану
кахексия дамуы
экспансиялық өсу сипаты
Өспе жасушаларының шексіз өсуінің патогенезінде маңызы бар:
өспе жасушаларының бетінде адгезиялық молекулалар санының артуы
теломеразаның төмен белсенділіг
жасушалардың бір-бірімен жабысуының жоғарылауы
онконәруыздардың артық түзілуі және пролиферацияның аутокринді күшейтілуі
Қатерлі өспелердің инвазиялық (инфилтрациялық) өсуінің патогенезінде маңызы бар:
өспе жасушалары арасында жабысу күші төмендеуінің
өспе жасушаларымен гидролиздік ферменттердің тежелуінің
ангиогенез жайттарының бөлінуі тежелуінің
Қатерлі өспелердің метастазалануын тежейтіні:
өспе жасушаларының жоғары протеолиздік белсенділігі
өспе жасушаларының протеолиздік белсенділігінің тежелуі
инфилтрациялық өсу
өспе жасушаларының белсенді қозғалуы
Өспелердің морфологиялық атипиясына тән:
цитоплазмада рибосомалар санының азаюы
Пастер эффектісінің оң болуы
ядрошықтардың саны көбеюі
Варбург эффектісі
Эритроциттердің дегенеративті түрлеріне тән:
нормоциттер
ядро қалдықтары бар эритроциттер
әр түрлі көлемдегі эритроциттер
Эритроцит пойкилоцитозы бұл:
Кабо жүзігі бар эритроциттер
Жолли денешігі бар эритроциттер
эритроциттің базофильді нүктеленуі
эритроцит пішінінің өзгеруі
Анемияда ретикулоцитоз білдіреді:
гипер- немесе гипохромды эритроциттердің пайда болуын
эритроцит диаметрінің өзгеруін
эритроцит пішінінің өзгеруін
сүйек кемігінің жоғарғы қызметтік белсенділігін
Бір ретті көп мөлшерде қан жоғалтқанда дамиды:
темір тапшылықты анемия
жедел аплазиялық анемия
жедел постгеморрагиялық анемия
Лейкоз – бұл:
жетілмеген лейкоцит түрлерінің болмауы
қанда гранулоциттердің жоғалуы
қызыл сүйек кемігінің біріншілік зақымдануымен жүретін , өспе табиғатты қанжасау тінінің жүйелі ауруы
Лейкоз этиологиясында мәні жоқ жайт:
стрептококтар мен стафилококтар
химиялық канцерогендердін
иондаушы радиациянын
тектік ақаулар
Лейкоз сипатталады:
лейкемиялық инфильтраттың пайда болуы
сүйек кемігінде бласты жасушалардың азаюы
қалыпты гемопоэздің тежелуі
II және III класс қан жасау жасушаларының дерттік пролиферациясы
Лейкоздар патогенезінде мәні жоқ:
антиапоптоз генінің белсенділенуі
апоптоз генінің белсенділенуі
II и III класс қанжасау жасушаларының тектік мутациясы
антионкогендер әсерсізденуі
Жіті лейкозға тән:
бласттық жасушалардың шеткері қанда көп болуы
қанда нейтрофилдердің барлық жетілген түрлерін
лейкемиялық үңгірдің болмауы
Созылмалы лейкозға тән:
бластық жасушалардың шеткері қанда көп болуы
өте ауыр және жедел өтуі
қанжасау жасушаларының бөліну және жетілу қабілетінің жоғалуы
миелобластар - 30% төмен
Созылмалы миелолейкозға тән қан көрінісі:
бірлі жарым сегментядролы нейтрофилдерпромиелоциттер, миелоциттер, метамиелоциттер,
таяқшаядролы нейтрофилдердің болмауы
эритроцитоз
қанда нейтрофилдердің барлық жетілген түрлерінің болуы
Лейкемиялық үңгір – бұл:
лейкоциттік өрнекте миелобласты жасушалардың көптеп болуы
жетілген лейкоциттердің көбеюі
бласты және жетілген лейкоциттер бар, бірақ лейкоциттердің аралық түрлерінің болмауы
Лейкемиялық үңгір тән:
созылмалы моноцитарлы лейкозға
созылмалы миелолейкозға
жедел миелолейкозға
созылмалы лимфолейкозға
Нейтрофилдердің барлық жетілген түрлерінің болуы тән (миелобластан сегментядролыға дейін):
жедел миелобласты лейкозға
моноцитарлы лейкозға
созылмалы миелолейкозға
жедел лимфобласты лейкозға
Лейкоциттік өрнекте 90%-ға дейін жетілген лимфоциттер және біріндеген лимфобластар байқалады:
созылмалы лимфолейкозда
жіті миелолейкозда
жіті лимфолейкозда
моноциттік лейкозда
Лейкозда геморрагиялық синдром дамиды:
эритроцитопениядан
C және S протеиндерінің тапшылығы
эритроцит гемолизінен
тромбоцитопения, тромбоцитопатиядан
Лейкоз кезінде жұқпалы асқынуға алып келеді:
ЛЖА-1
Т-лимфоциттер қызметінің бұзылысы нейтрофилдің фагоцитарлы қызметінің төмендеуі
лейкоцит жендеттерінің белсенденуі
ЛЖА-2
Лейкоз кезіндегі анемия дамуы патогенезіндегі маңызы:
қан өндіретін тінде қалыпты жасушалардың өспелік жасушалармен ығыстырылуының
анкирин мен спектриннің тапшылығы
глобин бета тізбегінің өндірілуінің бұзылуы
Ас қорыту жеткіліксіздігінің салдарлары:
гиповитаминоздар
семіру
бейнақты төзімділіктің жоғарлауы
Тәбеттің дерттік күшеюі аталады:
гиперрексия
афагия
дисфагия
полифагия
Анорексия – бұл:
сілекейдің болмауы
асты артық қабылдау
тәбеттің шектен тыс күшеюі
тәбеттің жоғалуы
Булимия – бұл:
тәбеттің жоғалуы
асты артық қабылдау
тәбеттің шектен тыс күшеюі
жұтудың қиындауы
Полифагия – бұл:
тәбеттің жоғалуы
асты артық қабылдау
шайнаудың бұзылуы
тәбеттің шектен тыс күшеюі
Дисфагия – бұл:
тәбеттің шектен тыс күшеюі
асты артық қабылдау
тәбеттің жоғалуы
жұтынудың бұзылуы
Диспепсиялык гипорексияны туындатады:
уыттану
гипоталамустың вентролатералдық ядроларын тітіркендіру
ішектік жұқпа
Невроздық анорексия байқалады:
жағымсыз эмоцияларда
ішектік жұқпаларда
уыттануларда
қантты диабетте
Жүйкелік-психикалық анорексия байқалады:
артық етжеңділік туралы қалмайтын ой кезінде
ауыру синдромында
ас қорыту орталығының ілескен тежелуінде
уыттануда
Уыттанулық анорексия байқалады:
ауырсыну әсерінен тәбеттің шартты рефлекстік тежелуінде
мый қыртысы қозуы күшейгенде
улануда
Гиперрексия байқалады
ас қорыту орталығы тежелгенде
қантты диабетте
ауыру синдромында
Жұтыну бұзылуының салдарларына жатады:
организмнің гипергидратация
аспирациялық пневмония
гиперхлоргидрия
Асқазан сөлі бөлінуі төмендеуінің себептері:
гастрин шығуының азаюы
ацетилхолиннін жоғарылауы
асқазанды артық парасимпатикалық түрткілеу
гистамин шығуының жоғарылауы
Асқазан сөлі қышқылдығының төмендеуі әкеледі:
астың асқазаннан ішекке өтуінің жылдамдануына
асқазаннан түскен астың ұлтабарда өндірілетін заттармен тез бейтараптануына
пепсиннің белсенденуіне
Ахлоргидрия әкеледі:
асқазаннан түскен астың ұлтабарда өндірілетін заттармен баяу бейтараптануына
астың асқазаннан ішекке өтуінің баяулауына
іш қатуына
нәруыз қорытылуының төмендеуіне
Асқазандық ахилия – бұл:
аш ішекте сөл бөлінуінің болмауы
асқазан сөлінде тұз қышқылының болмауы
асқазан секрециясының (тұз қышқылы және ферменттердің) іс жүзінде толық болмауы
