Бүйректе шумақшалық фильтрацияның азаюы осы кезде байқалады:

Бүйректе шумақшалық фильтрация азайғанда байқалады:

Шығу тегі және даму жолдары бойынша патологиялық протеинурияның түрі аталады:

Науқас В., 15 жаста, 1 типті қантты диабетен ауырады. Глюкоза үшін гипергликемия бүйректік табалдырықтан жоғарылаған, глюкозурия жоқ. Бұл осының бұзылыстары дамығанын нақтылайды:

Науқас А., 55 жаста, қантты диабеттің 2 типімен сырқаттанған. Зәр анализін тексергенде: тәуліктік диурез – 2800 мл, зәрдің салыстырмалы тығыздығы – 1,039, зәрдегі глюкоза ++. Тәуліктік зәрдің мөлшері мен осмостық белсенді заттардың концентрациясына байланысты науқаста дамиды:

Науқас С., 40 жаста, лабораториялық зерттеулерде пациенттің қан анализінде глюкоза мөлшері қалыпты, ал зәрде глюкоза пайда болған. Бұл бұзылыстардың ең ықтимал себебін атаңыз:

Жіті бүйрек жеткіліксіздігі дамығаннан кейін 7-ші тәулікте Зимницкий сынамасы бойынша науқастың зәрінің салыстырмалы тығыздығы 1,010–1,012 дейін ауытқыды. Осы өзгерістер келесі функцияның:

Науқас А., 20 жаста, тубулопатиямен бірге глюкозурия және аминоацидурия анықталды. Анықталған өзгерістердің негізінде келесі механизмдердің бұзылыстары жатыр:

Созылмалы бүйрек жеткіліксіздігіне шалдыққан науқастың күндізгі диурезге қарағанда түнгі диурездің арақатынасы 1:1-ге тең. Науқаста бүйрек патологиясының қандай біртектес түрі дамыды?:

Науқас Р., 45 жаста, ауыр металлдардың тұздарымен уыттанғаннан кейін полиурия, натрийурездің күшеюі байқалды, қан сарысуында глюкозаның мөлшері қалыпты болғандағы глюкозурия пайда болды. Осы анықталған өзгерістер ең алдымен, осының бұзылыстары дамығанын нақтылайды:

Науқас Р., 25 жаста, жіті тонзиллитпен ауырғаннан кейін 2 апта өткен соң денесінде жайылған ісіну пайда болды. Тәуліктік диурез – 400 мл, зәрдің салыстырмалы тығыздығы – 1,022, нәруыз – 1,5 г/л. Зәрдегі шөгіндіні микроскоппен зерттегенде көру алаңында анықталды: лейкоциттер –2-4, эритроциттер – 25–28, гиалинді цилиндрлер – 0-1. Науқаста зәрлік синдром қандай қандай симптомдармен байқалады?:

Науқас 20 жаста, көлік апаты болған жерден клиникаға жеткізілді. Кеудесі мен іш қуысы көптеп жарақаттанған. Есі шатасқан. АҚ – 70/30 мм сын.бағ. Тәуліктік диурез - 30 мл, зәрдің салыстырмалы тығыздығы - 1,020, нәруыздың мөлшері – 0,99 г/л. Науқаста зәрдің қандай сандық және сапалық өзгерістері дамыған?:

Бүйректің өзіндік тіні мен тостағанша-түбекшелік аппаратының жаппай зақымдануымен көрінетін бейспецификалық инфекциялық-қабынулық ауруды атайды:

Жіті пиелонефрит осымен жиі дамиды:

Бактериальды лейкоцитурия негізгі симптомы болып табылатын ауру:

Науқас Р., 35 жаста, сол жақ бел аумағының жамбас бөлімінің сыздап, батып ауырсынуына, жиі несеп шығаруға, дене температурасының 38,50С дейін жоғарылауына шағымданады. Терісі бозарған, беті ісінген, сол жақ бүйрек аумағын соққылау симптомы оң. Зәрі тұнық емес, бетінде мақта қалқып жүрген тәрізді, лейкоцитурия. Нечипоренко сынамасы бойынша: лейкоциттер - 4500, эритроциттер - 1300. Осы аурудың негізгі патогенетикалық факторы саналады:

Науқас В., 27 жаста, дене температурасы 400С дейін жоғарылаған, дизурия және интоксикациялық синдромның белгілері байқалады. Оң жақ бүйректе ұру симптомы оң. Жалпы зәр талдамасында: лейкоцитурия, бактериурия байқалады. Лейкограммада: лейкоциттердің жалпы саны - 12,9×109 /л, эозинофилдер - 2%, базофилдер - 0%, т/я нейтрофилдер - 12%, с/я нейтрофилдер - 65%, лимфоциттер - 15%, моноциттер - 6%. Бұл өзгерістер, ең алдымен осыған тән:

Науқас Л., 30 жаста. Науқаста қызба, жүрек айну, оң жақ бел аумағының ауырсынуы, миалгиялар мен артралгия дамыған. Тексергенде Пастернацкий симптомы оң. Зәр реакциясы - сілтілі, лейкоцитурия байқалады. Осы жағдайда этиотропты емдеу саналады:

Обструкциялық уропатияларда бүйректің склероздануын туындататын патогенетикалық факторларға жатады:

Иммундық нефропатиялар тобына жатады:

Науқас С., 12 жаста, стрептококкты инфекцияны басынан өткергеннен кейін 2 апта өткен соң науқаста ісінулер, азотемия, олигурия, протеинурия, гематурия, диастолалы артериялық гипертензия пайда болды. Осы өзгерістер тән:

Жіті гломерулонефрит кезінде алғашқы болып зақымданады:

Жіті нефриттік синдромның белгілерінің бірі саналады:

Жіті гломерулонефрит кезінде иммундық кешендердің ықпалынан дамиды:

Науқас Д., 56 жаста. Науқастың бел аумағының екі жағы да сыздап ауыртады, беті ісінген және артериялық гипертензия байқалады. Зәр анализінде нәруыз 3 г/л, дисморфты эритроциттер көру аймағында 10-12, түйіршікті цилиндрлер+. Осы ауру дамуының иммунды емес механизмдерінде маңызды рөл атқарады:

Науқас Р., 28 жаста. Егулерден кейін 10 күн өткен соң науқаста әлсіздік, бетінің ісінуі, басының айналуы пайда болды. Артериялық қысым – 150/95 мм сын.бағ. Диурез – 600 мл, зәрдің салыстырмалы тығыздығы – 1,030, ақуыз – 1,8 г/л. Зәр шөгіндісінің микроскопиясында: өзгерген эритроциттер - 30–40 көру аймағында, лейкоциттер – 8- 10 көру аймағында, гиалинді және эритроцитарлы цилиндрлер көп емес. Көрсетілген клиникалық-лабораториялық белгілер зәр шығару жүйесі дертінің қандай біртектес түріне тән?:

Науқас Р., 7 жаста, А тобындағы β-гемолитикалық стрептококкты инфекцияны басынан өткергеннен 12 күн өткен соң науқаста қан қысымы жоғарылады, олигурия және facies nefritica, зәрдің түсі ет жуындысы тәрізді өзгерді. Науқаста дамыған нефрологиялық синдромның патогенездік негізі саналады:

Жіті гломерулонефритпен ауыратын науқастарды емдегенде патогенездік терапия ретінде жергілікті шумақшаішілік коагуляция процесіне ықпал ету мақсатымен тағайындалуы мүмкін:

Гломерулонефриттің асқынуына ықпал ететін гемодинамикалық факторларға жатады:

Диффузиялы созылмалы гломерулонефритке тән болып саналады:

Созылмалы гломерулонефрит кезіндегі шумақша капиллярларының базальді мембранасы өткізгіштігінің артуы, теріс зарядтың оң зарядқа ауысуы және бүйрек паренхимасындағы катаболизмдік процестер осының дамуына алып келеді:

Науқас С., 38 жаста. Науқастың анамнезінде жиі ЖРВИ, созылмалы тонзиллит. Соңғы 6 жыл бойы бел тұсының сыздап ауыратыны, бетінің ісетіні мазалайды. Зәр анализінде орташа протеинурия, микрогематурия, асептикалық лейкоцитурия, цилиндрурия. Тексергенде артериялық қысымы сын.бағ.б., 180/100 мм. Осы жағдайда артериялық гипертензия дамуының басты патогенездік механизмін атаңыз:

Нефроздық синдром кезінде шумақтық сүзілу өткізгіштігінің жоғарылауы осымен байланысты:

Нефроздық синдром кезінде протеинурия дамуының негізінде осы механизм жатыр:

Науқас К., 55 жаста, 12 жыл бойы қантты диабетпен ауырған. Жүрек тұсының ауырсынуына, жүрек қағуына, айқын ісінулерге шағымданады. Қанда - гипопротеинемия, гипоальбуминемия, гиперлипидемия. Тәуліктік диурез - 1100 мл, зәрдің салыстырмалы тығыздығы - 1,042, зәрде нәруыздың тәуліктік мөлшері - 5,8 г, балауыз тәрізді цилиндрлер ++. Науқаста пайда болған симптомдар осының дамуын нақтылайды:

Нефроздық синдромның гиповолемиялық түрінде ісіну дамуы патогенезінің негізгі тізбегі болып саналады:

Науқас К., 35 жаста, анасарка белгілерімен ауруханаға жатқызылған. Анамнезінде - 7 жыл бойы созылмалы гломерулонефритпен ауырады. Тексергенде артериялық қысымы с.б.б., 190/105 мм., қан анализінде: гемоглобин - 100 г/л, эритроциттер - 2,8•1012/л, лейкоциттердің жалпы саны - 10,3•109 /л, қалдық азот – 37,5 ммоль/л. Несеп анализінде нәруыздың тәуліктік экскрециясы 9,8 г/л. Осы деректердің қайсысы нефроздық синдроммен гломерулонефрит дамығанын айқындайды:

Науқас С., 5 жаста, жалпы таралымды ісінулер, протеинурия тәулігіне 25 г, липидурия байқалады. Қанда - гиперлипидемия, гипопротеинемия және диспротеинемия. Осы бүйректік синдромдағы диспротеинемия сипатталады:

Науқас С., 18 жаста, гиповолемия, бүйрек функциясының жіті жеткіліксіздігі дамыған. Тәуліктік диурез 50 мл құрайды. Осы бұзылыс пайда болуының негізінде жатыр: