NEW
Font size
Worksheetsпатфиз 3 файл
Total questions: 51
Worksheet time: 26mins
В патогенезе эректильной стадии травматического шока имеет значение (1)
возбуждение центральной нервной системы вследствие усиления афферентной импульсации
плазмопотеря
токсемия
интоксикация
торможение центральной нервной системы
В торпидную стадию шока наблюдается (1)
возбуждение коры больших полушарий
возбуждение сосудодвигательного центра
возбуждение симпатической нервной системы
угнетение центральной нервной системы
возбуждение дыхательного центра
Изменения гемодинамики в торпидную стадию шока
повышение сердечного выброса
увеличение объема циркулирующей крови
падение артериального давления
увеличение артериального давления
увеличение скорости кровотока
Патологическое депонирование крови при шоке наблюдается преимущественно в (1)
костном мозге
сердце
сосудах нижних конечностей
легких
органах брюшной полости
Наиболее часто кардиогенный шок развивается при
инфаркте миокарда
артериальной гипотензии
перикардите
кардиомиопатиях
поражении трикуспидального клапана
Ведущее звено патогенеза анафилактического шока (1
гиповолемия
болевое раздражение
снижение сократительной функции сердца
аритмия сердца
аллергические реакции анафилактического типа
Последовательность развития нарушений функции центральной нервной системы при коме
психическое беспокойство, спутанность сознания, сопор, глубокая утрата сознания
глубокая утрата сознания, сопор, спутанность сознания, психическое беспокойство
спутанность сознания, глубокая утрата сознания, сопор, психическое беспокойство
психическое беспокойство, сопор, спутанность сознания, глубокая утрата сознания
глубокая утрата сознания, спутанность сознания, сопор, психическое беспокойство
Вакатная артериальная гиперемия развивается под влиянием (1)
горчичников
массажа
банок
D) лечебной грязи
Е) парафиновой аппликации
Ведущим звеном патогенеза артериальной гиперемии является (1)
А) повышение интенсивности окислительно-восстановительных процессов в органе или ткани
В) расширение артериол
С) увеличение функции органа или ткани
D) увеличение линейной скорости кровотока
Е) увеличение количества функционирующих капилляров
Ацетилхолин, брадикинин, гистамин вызывают (1)
А) расширение сосудов
С) не изменяют просвет сосудов
В) сужение сосудов
При артериальной гиперемии отток крови и лимфы (1)
А) не изменяется
В) резко уменьшается
С) значительно увеличивается
При артериальной гиперемии объемная и линейная скорости кровотока (1)
уменьшаются
не изменяются
значительно увеличиваются
Артерио-венозная разница содержания кислорода в крови при
артериальной гиперемии
увеличивается
уменьшается
не изменяется
Артерио-венозная разница содержания кислорода в крови при
венозной гиперемии
увеличивается
уменьшается
не меняется
В патогенезе цианоза при длительной венозной гиперемии имеет значение увеличение содержания в крови
дезоксигемоглобина
оксигемоглобина
карбгемоглобина
карбоксигемоглобина
метгемоглобина
Компрессионная ишемия возникает при (1)
сдавлении артерии извне (опухолью, рубцом)
образовании тромба в артерии
эмболии артерий
ангиоспазме
тромбозе венозных сосудов
Неблагоприятным исходом ишемии является развитие
артериальной гиперемии
венозного застоя
восстановления кровотока
инфаркта
кровотечения
Ведущее звено патогенеза ишемического стаза
прекращение притока крови
прекращение оттока крови
повышение проницаемости сосудов
Ведущее звено патогенеза застойного стаза
А) прекращение притока крови
В) прекращение оттока крови
С) повышение проницаемости сосудов
Повышенная проницаемость сосудов при истинном капиллярном
стазе приводит к
повышению концентрации мелкодисперсных белков в плазме
преобладанию в крови фракции крупнодисперсных белков
увеличению поверхностного заряда эритроцитов
При длительном стазе наблюдается
А) усиление функции органа
В) некроз соответствующего участка ткани
С) увеличение кровенаполнения органа или ткани
Ведущим фактором патогенеза венозного тромбоза является
повреждение эндотелия
активация тромбоцитов
активация сосудисто-тромбоцитарного механизма гемостаза
активация коагуляционного механизма гемостаза
Последствием тромбоза глубоких вен нижних конечностей может быть (1)
А) эмболия артерий мозга
В) тромбоэмболия легочных артерий
D) эмболия сосудов почек
С) портальная гипертензия
Е) эмболия сосудов кишечника
Эмболия – это (1)
А) закупорка частицами, переносящимися током крови
В) прижизненное свертывание крови в просвете сосудов
С) констрикция сосудов
D) дилятация сосудов
Е) ангиоспазм
К экзогенным эмболиям относится (1)
тромбоэмболия
воздушная эмболия
клеточная эмболия
жировая эмболия
эмболия околоплодными водами
Укажите причину газовой эмболии
А) повреждение крупных артерий
В) повреждение крупных вен
С) повреждение мелких артерий
D) быстрое понижение барометрического давления
Е) повышение барометрического давления
Число функционирующих капилляров резко уменьшается при (1)
А) артериальной гиперемии
С) венозной гиперемии
В) ишемии
Отек тканей обычно развивается при (1)
А) венозной гиперемии
В) артериальной гиперемии
С) ишемии
D) стазе
Наложение на тело горчичников, массаж, согревающий компресс
приводят к развитию
ишемии
венозной гиперемии
артериальной гиперемии
стаза
агрегации тромбоцитов
Инфаркт обычно является осложнением (1)
артериальной гиперемии
ишемии
венозного застоя
Разрастание соединительной ткани обычно является исходом
А) длительного венозного застоя в органе
В) длительной артериальной гиперемии
Лимфоотток значительно увеличивается при
ишемии
венозной гиперемии
артериальной гиперемии
стазе
Маятникообразный ток крови наблюдается при
ишемии
артериальной гиперемии
длительной венозной гиперемии
ишемическом стазе
При увеличении сопротивления току крови в артериях и
недостаточности коллатералей в органе развивается
ишемия
венозная гиперемия
артериальная гиперемия
стаз
Склеротические и воспалительные изменения артерий могут
привести к
улучшению кровотока
артериальной гиперемии
ишемии
венозной гиперемии
Определение аллергии по В.И. Пыцкому
иммунная реакция организма на вещества антигенной природы
реакция организма на внедрение чужеродного вещества
иммунная реакция организма, сопровождающаяся повреждением собственных тканей
измененная чувствительность организма к антигенам
При аллергии в отличие от иммунитета наблюдается
А) образование антител
В) плазматизация В-лимфоцитов
С) активация системы комплемента
D) повреждение собственных тканей организма
Е) повышение фагоцитарной активности макрофагов
Понятие "аллергия" впервые было предложено
А.Д. Адо
К. Пирке
А.М. Безредко
П. Джелл и Р. Кумбс
И.И. Мечниковым
Аллергические заболевания - это (1)
болезни с наследственным предрасположением
наследственные болезни
генные заболевания
хромосомные заболевания
Причинный фактор, вызывающий аллергию, называется
канцероген
флогоген
пироген
аллерген
онкоген
Классификация аллергенов по происхождению была предложена
А.Д. Адо
К.Пирке
А.М. Безредко
П. Джелл и Р. Кумбс
В.И. Пыцким
К вторичным приобретенным эндоаллергенам относится
ткань хрусталика
коллоид щитовидной железы
ткань тестикул
миелин
ожоговая ткань
Гаптены приобретают антигенные свойства только после
А) воздействия на иммунокомпетентные клетки
В) соединения с белками организма
С) соединения с жирными кислотами
D) образования парных соединений с серной кислотой
Е) предварительного взаимодействия с макрофагом
Классификация аллергических реакций по Куку основана на
А) времени появления клинических проявлений аллергических реакций
В) этиологии аллергических реакций
С) патогенезе аллергических реакций
D) степени тяжести аллергических реакций
Классификация аллергических реакций по П. Джелл и Р. Кумбс
основана на
А) времени появления клинических проявлений аллергических реакций
В) этиологии аллергических реакций
С) патогенезе аллергических реакций
D) степени тяжести аллергических реакций
Е) скорости протекания аллергических реакций
Последовательность стадий аллергических реакций
патохимическая стадия - иммунологическая стадия - патофизиологическая стадия
иммунологическая стадия - патохимическая стадия - патофизиологическая стадия
патофизиологическая стадия - иммунологическая стадия - патохимическая стадия
Для иммунологической стадии аллергических реакций характерно
А) образование медиаторов аллергии
В) дегрануляция тучных клеток
С) реакция клеток на действие медиаторов аллергии
D) образование аллергических антител или сенсибилизированных Т- лимфоцитов
Е) снижение титра антител
Патохимическая стадия аллергических реакций характеризуется
А) нарушением микроциркуляции
В) спазмом гладкомышечных элементов
С) повышением проницаемости стенок сосудов
D) освобождением медиаторов аллергии
Е) образованием иммунных комплексов
Патофизиологическая стадия аллергических реакций характеризуется
А) образованием иммунных комплексов
В) активацией биологически активных веществ
С) структурными и функциональными нарушениями в органах и тканях в результате действия биологически активных веществ
D) синтезом антител
Е) образованием сенсибилизированных лимфоцитов
Активную сенсибилизацию организма можно вызвать путем введения (1)
А) специфических антител
В) антигенов
С) сенсибилизированных Т-лимфоцитов
D) иммуностимуляторов
Е) иммунодепрессантов
Недостающее звено патогенеза активной сенсибилизации при аллергической реакции реагинового типа: (1)
Аллерген → макрофаг → Т-лимфоцит → ? → плазматическая клетка → иммуноглобулин IgЕ
моноцит
нейтрофил
базофил
эозинофил
В-лимфоцит
