NEW
Font size
Worksheets9 файл па
Total questions: 51
Worksheet time: 26mins
Полиурия - это (1)
монотонный диурез с плотностью мочи 1010-1012
увеличение суточного количества мочи более 2 л+
учащенное мочеиспускание
уменьшение суточного количества мочи
прекращение мочеотделения
Олигурия – это (1)
монотонный диурез с относительной плотностью мочи 1010 - 1012
увеличение суточного количества мочи
учащенное мочеиспускание
уменьшение суточного количества мочи менее 500 мл
прекращение, мочеотделения (менее 50 мл/сут)
Анурия- это (1)
A) монотонный диурез с плотностью мочи 1010 - 1012
B) увеличение суточного количества мочи
С) учащенное мочеиспускание
D) уменьшение суточного количества мочи
E) прекращение мочеотделения (менее 50 мл/сут)
Поллакиурия – это (1)
A) монотонный диурез с плотностью мочи 1010 - 1012
B) увеличение суточного количества мочи
C) учащенное мочеиспускание
E) преобладание ночного диуреза над дневным
D) уменьшение суточного количества мочи
Гематурия почечного происхождения может развиться вследствие (1)
увеличения проницаемости фильтрующей мембраны клубочков почек
нарушения процессов реабсорбции в дистальных отделах почечных канальцев
нарушения процессов реабсорбции в проксимальных отделах почечных канальцев
нарушения процессов секреции в почечных канальцах
нарушения концентрационной способности почек
Почечная глюкозурия развивается при (1)
несахарном диабете
эмоциональном стрессе
тиреотоксикозе
отравлении препаратами ртути
гиперсекреции кортикотропина
Почечный порог для глюкозы равен (1)
3 – 4 мМ/л
6 - 7 мМ/л
1 - 3 мМ/л
9 – 10 мМ/л
4 - 5 мМ/л
Внепочечная глюкозурия развивается при (1)
снижении активности гексокиназы в проксимальных канальцах почек
гипергликемии, превышающей почечный порог для глюкозы
синдроме Фанкони
нарушении реабсорбции глюкозы в проксимальных канальцах почек
почечном фосфатном диабете
Пиурия - это (1)
появление эритроцитов в моче
появление значительного количества белка в моче
снижение относительной плотности мочи
большое количество лейкоцитов (гноя) в моче
появление большого количества цилиндров в моче
Относительная плотность мочи в обычных условиях составляет (1)
1002 - 1006
1006 - 1012
1010 - 1012
1002 - 1030
1018 - 1025
Относительная плотность мочи при гипостенурии составляет (1)
1025 - 1035
1020 - 1030
1016 - 1020
менее 1010 во всех порциях пробы Зимницкого
1010 - 1011
Относительная плотность мочи при изостенурии составляет (1)
1025 - 1035
1020 - 1030
1016 - 1020
1006 - 1012
1010 - 1012
Стадии нарушения диуреза при ОПН (1)
A) начальная, олиго-анурия, восстановление диуреза, полиурия
B) начальная, полиурия, восстановление диуреза, олиго-анурия
C) начальная, олиго-анурия, полиурия, восстановления диуреза
В патогенезе ХПН имеет значение (1)
A) Гибель большей части нефронов → развитие нефросклероза → уменьшение количества функционирующих нефронов → уменьшение фильтрации → олигурия → уремия
B) Нарушение внутрипочечного кровообращения → снижение почечного кровотока → ишемия почек → увеличение фильтрации → олигоанурия → уремия
Правильная последовательность стадий нарушения диуреза при ХПН (1)
A) полиурия, никтурия, анурия
B) олиго-анурия, никтурия, полиурия
C) скрытая, полиурия, олиго-анурия
В первой стадии ХПН наблюдается (1)
олигоанурия
увеличение содержания креатина в крови
увеличение уровня мочевины в крови
увеличение остаточного азота в крови
снижение клубочковой фильтрации на 50%
Клубочковая фильтрация в гиперазотемической стадии ХПН снижена на (1)
A) 10%
B) 30%
C) 40%
D) 50%
E) 80%
В стадию олигурии ХПН развивается (1)
полиурия
уремия
C) повышение относительной плотности мочи
D) повышение клубочковой фильтрации
E) повышение канальцевой реабсорбции
Угнетение секреции кортиколиберина сопровождается (1)
уменьшением секреции кортикотропина (АКТГ)
уменьшением секреции гонадотропина
уменьшением секреции соматотропина
уменьшением секреции вазопрессина
увеличением секреции меланотропина
Избыточная секреция АКТГ при базофильной аденоме гипофиза вызывает (1)
B) атрофию коры одного надпочечника
A) атрофию коры обоих надпочечников
C) гиперплазию коры одного надпочечника
D) гиперплазию коры обоих надпочечников
E) гиперплазию мозговой части надпочечников
Увеличение концентрации тиреотропного гормона в крови при гипотиреозе свидетельствует о локализации патологического процесса в гипофизе
щитовидной железе
гипоталамусе
коре головного мозга
таламусе
Недостающее звено патогенеза эндемического зоба:
Дефицит йода → снижение синтеза тиреоидных гормонов (Т3, Т4) → снижение концентрации Т3, Т4 в крови → ? → гиперплазия щитовидной железы
увеличение секреции ТТГ (тиреотропина)
увеличение секреции соматостатина
увеличение секреции соматомединов
снижение секреции тиролиберина
снижение секреции кортиколиберина
Гипопротеинемия сопровождается (1)
увеличением фракции свободных гормонов и усилением их эффектов
увеличением фракции свободных гормонов и снижением их эффектов
уменьшением фракции свободных гормонов и уменьшением их эффектов
уменьшением фракции свободных гормонов и увеличением их эффектов
уменьшением взаимодействия гормонов с гормональными рецепторами клеток
Пермиссивное действие глюкокортикоидов – это (1)
реализация метаболических эффектов некоторых дистантных гормонов только в присутствии физиологических концентраций глюкокортикоидов
влияние глюкокортикоидов на половые железы
влияние глюкокортикоидов на метаболизм липопротеидов
влияние глюкокортикоидов на нервную систему
влияние глюкокортикоидов на мышечную ткань
Ведущим звеном патогенеза гипофизарного нанизма является (1)
недостаточность СТГ
недостаточность инсулина
недостаточность антидиуретического гормона (АДГ)
недостаточность глюкокортикоидов
недостаточность ТТГ
Избыточная секреция СТГ у детей и подростков с незавершенным ростом приводит к развитию (1)
акромегалии
гипотиреоза
гигантизма
нанизма
несахарного диабета
Избыточная секреция СТГ у взрослых после завершения окостенения эпифизарных хрящей приводит к развитию (1)
акромегалии
гипотиреоза
гигантизма
нанизма
несахарного диабета
Эозинофильная аденома гипофиза приводит к развитию (1)
акромегалии или гигантизма
гипотиреоза
гиперкортизолизма
гиперпаратиреоза
адреногенитального синдрома
Снижение секреции АДГ приводит к развитию (1)
сахарного диабета
несахарного диабета
синдрома Конна
болезни Симмондса
аддисоновой болезни
Недостающее звено патогенеза болезни Иценко-Кушинга:
Повышение секреции кортиколиберина → повышение секреции АКТГ →?→ повышение секреции глюкокортикоидов, половых гормонов
стимуляция клубочковой зоны коры надпочечников
стимуляция щитовидной железы
стимуляция пучковой и сетчатой зон коры надпочечников
стимуляция клубочковой и сетчатой зон коры надпочечников
Недостающее звено патогенеза маскулинизации:
АКТГ → стимуляция сетчатой зоны коры надпочечников → повышение выработки половых гормонов → ? → подавление функции собственных половых желез→ снижение выработки эстрогенов → преобладание действия андрогенов надпочечников → маскулинизация
подавление выработки АКТГ
подавление выработки ГТГ
подавление выработки СТГ
подавление выработки ТТГ
Недостающее звено патогенеза адрено-генитального синдрома:
Наследственно обусловленная недостаточность ферментов синтеза кортизола → нарушение синтеза кортизола → по механизму обратной связи стимуляция секреции ? → гиперплазия коры надпочечников, избыточная секреция андрогенов→ маскулинизация
СТГ
ТТГ
ГТГ
АКТГ
Недостающее звено патогенеза гиперпигментации кожи и слизистых при болезни Аддисона:
Дефицит кортизола → по механизму обратной связи увеличение секреции ?→ увеличение отложения меланина в коже и слизистых → гиперпигментация
АКТГ
АДГ
СТГ
ТТГ
Причиной вторичного гипертиреоза является (1)
неврозы, сопровождающиеся избыточной секрецией тиреолиберина
аденома гипофиза с избыточной секрецией ТТГ
избыток тиреостимулирующих иммуноглобулинов (Базедова болезнь, болезнь Грейвса)
аденома щитовидной железы
введение в организм тиреоидных гормонов
Причинами развития третичного гипертиреоза могут быть (1)
неврозы, сопровождающиеся избыточной секрецией тиреолиберина
аденома щитовидной железы
аденома гипофиза
избыток тиреостимулирующих иммуноглобулинов (Базедова болезнь, болезнь Грейвса)
введение в организм тиреоидных гормонов
При недостатке йода в воде и пище развивается (1)
гипертиреоз
аутоиммунный тиреоидит
эндемический зоб
гипопаратиреоз
диффузный токсический зоб
Общая патология нервной системы изучает (1)
A) проявления нервных болезней
B) закономерности и типовые механизмы развития патологических процессов в нервной системе
C) участие нервной системы в регуляции физиологических процессов в организме
D) проявления психосоматических болезней
E) проявления психических заболеваний
Нервизм – это (1)
учение о болезни
общая патология нервной системы
представление об участии нервной системы в любых реакциях организма
срыв высшей нервной деятельности
учение о причинах и условиях возникновения болезней
Нейрогенная дистрофия - это (1)
аутоиммунное поражение мозга
нарушение синтеза эндорфинов
нарушение обмена веществ в тканях при расстройстве их иннервации
срыв высшей нервной деятельности
парабиоз нервных клеток
Патологическая система действует на уровне (1)
внутриклеточных процессов
клеточных процессов
межклеточных взаимодействий
внутрисистемных отношений
системных и межсистемных отношений
Потеря произвольных движений называется (1)
паралич
миастения
миоплегия
гипокинезия
кинетоз
Децеребрационная ригидность характеризуется повышением тонуса (1)
разгибательных мышц
сгибательных мышц
Потеря чувствительности называется (1)
атаксией
алексией
атонией
астенией
анестезией
Паралич всех конечностей называется (1)
параплегией
тетраплегией
гемиплегией
парезом
гиподинамией
Восприятие одиночного раздражения, как множественного, называется (1)
гипестезия
гиперестезия
диссоциация
дизестезия
полиестезия
Ощущение боли формируется в (1)
ноцицепторах
нервных стволах
спинном мозге
ретикулярной формации
нейронах таламуса и коры больших полушарий
Наиболее восприимчивы к боли (1)
кожа и слизистые
печень
головной мозг
спинной мозг
микоард
Болеутоляющий эффект аспирина связан с угнетением (1)
чувствительности ноцицепторов
синтеза простагландинов
проводимости периферических нервных стволов
функции спинного мозга
функции центральной нервной системы
Атропин оказывает болеутоляющий эффект путем угнетения (1)
освобождения гистамина
секреции ацетилхолина
синтеза простагландинов
синтеза брадикинина
образования серотонина
Эпикритической болью называют (1)
четко локализованную, возникающую в ответ на воздействие повреждающего агента, первичную боль
диффузно распространенную, без четко очерченной локализации, вторичную боль
боль, возникающую во внутренних органах
боль в ампутированных конечностях
боль при поражениях крупных нервных стволов
Протопатическая (медленная) боль характеризуется (1)
A) отсутствием точной локализации (диффузная боль) и длительным латентным периодом
B) низким порогом восприятия
C) проводится по миелиновым нервным волокнам
D) быстро прекращается после устранения раздражителя
E) возникает при раздражении кожи и слизистых
