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WorksheetsSimulacro PC5 - Sistema Inmunológico
Total questions: 152
Worksheet time: 1hrs 19mins
Que tipo de enfermedades son considerados trastornos caracterizados por generar una "respuesta inmune" contra Ag propios?
Enfermedades autoinmunes
Enfermedades inmunodepresivas
Enfermedades infecciosas
Enfermedades no infecciosas
Son criterios para definir una enfermedad autoinmune, EXCEPTO:
Reacción inmunitaria específica frente a un Ag propio
Prueba de que dicha reacción es primaria y no debida a una lesión tisular.
Falta de una causa definida
Tiene una causa definida y es debida a una lesión tisular
Son aquellas enfermedades autoinmunes que atacan a un solo "órgano"
Específica
Sistémica
Son aquellas enfermedades autoinmunes que atacan a "varios órganos"
Específica
Sistémica
Se refiere a la falta de respuesta de un Ag
Tolerancia
Autotolerancia
Se refiere a la falta de respuesta a los propios Ag. Puede ser central o periférica
Tolerancia
Autotolerancia
Que "tolerancia" se caracteriza por darse en el timo y médula ósea, donde se eliminan los LT (timo) y LB (médula ósea) autorreactivos.
Central
Periférica
Que "tolerancia" se caracteriza por darse por varios mecanismos: anergia (coestimuladores) , supresión de LT regulares y eliminación por apoptosis
Central
Periférica
Son lugares inmunológicamente privilegiados: Ag no expuestos a sangre o linfa
Testículos, ojos y encéfalo
Hígado, Cerebro y Estómago
Intestino delgado, grueso y colon
Todas son correctas
A que mecanismo de la "tolerancia periférica", hace referencia lo siguiente:
Cuando las APC no coestimulan a los LT autorreactivos
Anergia
Supresión por LT reguladores
Eliminación por apoptosis
Cuando un LT reconoce un Ag, requiere de coestimuladores (CD28 y sus ligandos B7-1 y 2), CORRESPONDE a:
Anergia
Supresión por LT reguladores
Eliminación por apoptosis
Si el LT es autorreactivo, las CPA no expresan lo ligandos (CTLA-4 y su ligando B7 y el PD-1 y sus ligandos PDL-1 y PDL-2), CORRESPONDE a:
Anergia
Supresión por LT reguladores
Eliminación por apoptosis
Cuando los LTCD4 expresan mutaciones que se relacionan a autoinmunidad (CD25, FOXP3 y IL2) , CORRESPONDE a:
Anergia
Supresión por LT reguladores
Eliminación por apoptosis
Cuando LT autorreactivos expresan moléculas proapoptóticas (Bim y Fas - CD95) y así son eliminados, CORRESPONDE a:
Anergia
Supresión por LT reguladores
Eliminación por apoptosis
Que factores predisponentes generan falla de la autotolerancia?
Polimorfismos en genes : Sistema Antígeno Leucocitario Humano (HLA)
Polimorfismo en gen PTPN22 (codifica fosfatasa tirocin de las proteínas): Artritis reumatoide y DM1
Polimorfismo en gen NOD2 (codifica NOD un detector de los microbios en el intestino): E. Chron
Polimorfismo en gen FOX 2 (codifica la tirocin fosfatasa): Estroma ovárico
Todas son correctas
Verdadero o Falso?
Una alteración genética que rompe la vía de tolerancia es el polimorfismo en genes que codifican del Sistema del Antígeno Leucocitario Humano (HLA) y el Complejo Mayor de Histocompatibilidad (CMH)
Verdadero
Fabio
Es aquel gen que codifica la fosfatasa tirocin de las proteínas. Además está asociado: Artritis Reumatoide (AR) y Diabetes Mellitus tipo 1 (DM1)
PTPN22
NOD2
Es aquel gen que codifica NOD, un detector de los microbios en el intestino. Además está asociado a la enfermedad de Chron
PTPN22
NOD2
Verdadero o Falso?
Las infecciones pueden aumentar la expresión de coestimuladores de CPA ( )
Algunos microbios expresan Ag que comparten secuencias de aminóacidos con Ag propios. ( )
La lesión tisular que pueden exponer Ag propias y activar las CPA y linfocitos de los tejidos. Ejemplo: Radiación UBV y LES ( )
VVV
FFF
VFV
FVF
Verdadero o Falso?
La patogenia de los AutoAc en las enfermedades autoinmunes está relacionada a la formación de complejos inmunes o unión a su célula diana.
Verdadero
Falso
Es aquel anticuerpo ESPECÍFICO del LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO (LES)
ADN bicatenario
Antígeno Smith (Sm)
ADN topoisomerasa I
Múltiples antígenos nucleares (ANA)
Es aquel anticuerpo que se encuentra en otras enfermedades autoinmunitarias, es decir: INESPECÍFICA
ADN bicatenario
Antígeno Smith (Sm)
ADN topoisomerasa I
Múltiples antígenos nucleares (ANA)
Es aquel anticuerpo específica de la ESCLEROSIS SISTÉMICA
ADN bicatenario
Antígeno Smith (Sm)
Complejos fosfolípido-proteína (anti-PL)
Múltiples antígenos nucleares (ANA)
ADN topoisomerasa I
Es aquel anticuerpo específica de la ARTRITIS REUMATOIDE
ADN bicatenario
Antígeno Smith (Sm)
Péptidos cíclicos citrulinados (CCP)
Múltiples antígenos nucleares (ANA)
ADN topoisomerasa I
Los AutoAc ANA (Antinucleares) son los más comunes e inespecíficos. Se agrupan en, EXCEPTO:
Contra el ADN
Contra histonas
Contra proteínas diferentes a histonas unidas al ARN
Contra nucleólo
Contra proteínas diferentes a histonas unidas al ADN
¿Cuál es el método de detección de los ANA más útil?
Inmunofluerescencia indirecta
Inmunofluerescencia directa
Biopsia de médula ósea
Trasplante
Polimorfismo autosómico
Dentro del patrón de depósito de tejidos en la INMUNOFLUERESCENCIA INDIRECTA, ¿Cuál refleja Ac contra ADN, histonas o ADN bicatenario?
Patrón nuclear homogéneo o difuso
Patrón anular o periférica
Patrón moteado
Patrón nucleolar
Patrón centromérico
Dentro del patrón de depósito de tejidos en la INMUNOFLUERESCENCIA INDIRECTA, ¿Cuál refleja Ac contra el ADN bicatenario?
Patrón nuclear homogéneo o difuso
Patrón anular o periférica
Patrón moteado
Patrón nucleolar
Patrón centromérico
Dentro del patrón de depósito de tejidos en la INMUNOFLUERESCENCIA INDIRECTA, ¿Cuál refleja Ac contra el núcleo diferentes al ADN, como el Ag Sm, ribonucleoproteína y Ag SS-A y SS-B?
Patrón nuclear homogéneo o difuso
Patrón anular o periférica
Patrón moteado
Patrón nucleolar
Patrón centromérico
Dentro del patrón de depósito de tejidos en la INMUNOFLUERESCENCIA INDIRECTA, ¿Cuál refleja Ac contra el ARN, como en la ESCLEROSIS SISTÉMICA?
Patrón nuclear homogéneo o difuso
Patrón anular o periférica
Patrón moteado
Patrón nucleolar
Patrón centromérico
Dentro del patrón de depósito de tejidos en la INMUNOFLUERESCENCIA INDIRECTA, ¿Cuál refleja Ac contra el centrómero, como en la ESCLEROSIS SISTÉMICA?
Patrón nuclear homogéneo o difuso
Patrón anular o periférica
Patrón moteado
Patrón nucleolar
Patrón centromérico
Es aquella enfermedad autoinmune caracterizada por presencia de gran variedad de autoanticuerpos, cuya lesión se debe al depósito de inmunocomplejos afectando a todo el organismo (sistémica) a través de su unión a varios tejidos: piel, articulaciones, riñon y membranas serosas
Lupus Eritematoso Sistémico (LES)
Artritis Reumatoide
Síndrome de Sjogren
Miopatías inflamatorias
Esclerosis Sistémica
Es aquella enfermedad autoinmune caracterizada a nivel microscópico por: hiperplasia de sinoviocitos, infiltrados inflamatorios con folículos linfoides, angiogenia, actividad osteoclástica subcondral "paño sinovial"
Lupus Eritematoso Sistémico (LES)
Artritis Reumatoide
Síndrome de Sjogren
Miopatías inflamatorias
Esclerosis Sistémica
En el lupus eritematoso sistémico que autoanticuerpos están dirigidos contra Ag nucleares (100%). Además abarcan los subtipos: Anti ADN bicatenario y Anti Smith
ANA
ANCA
Anticuerpos antifosfolipídicos
Anticuerpos de Mallory Weiss
En el lupus eritematoso sistémico que autoanticuerpos se unen a epítopos de proteínas plasmáticas que solo se expresan cuando forman complejos con los fosfolípidos: como: Protrombina, B2 glucoproteína, Proteína C , Proteína S (30%-40%).
ANA
ANCA
Anticuerpos antifosfolipídicos
Anticuerpos de Mallory Weiss
En caso de los Ac contra B2 glucoproteína también se una al Ag "____________" , usado en estudio serológico de la SÍFILIS
Cardiolipina
Proteolipina
Antifosfolipina
Respecto al LES y su patogenia son factores asociados: GENÉTICOS
Polimorfismos de genes del CPH (locus HLA-DQ)
Deficiencias de componentes del complemento
Eliminación defectuosa de LB
Activación de LTCD4 autorreactivos
Unión del TLR (receptor tipo Toll) al ADN
Respecto al LES y su patogenia son factores asociados: INMUNITARIOS
Polimorfismos de genes del CPH
Activación de LT por efecto de elevación del IFN I
Eliminación defectuosa de LB
Activación de LTCD4 autorreactivos
Unión del TLR (receptor tipo Toll) al ADN
Respecto al LES y su patogenia son factores asociados: AMBIENTALES
Polimorfismos de genes del CPH
Radiación UV
Sexo femenino
Fármacos
Unión del TLR (receptor tipo Toll) al ADN
Respecto al LES y su mecanismo de lesión tisular, cual de los siguientes son formados por los ANA con posterior activación del complemento. Además se observa una respuesta linfocitaria T
Formación de inmunocomplejos (hipersensibilidad tipo III)
AutoAc específicos contra eritrocitos, leucocitos y plaquetas (Hipersensibilidad tipo II)
Síndrome de Ac Antifosfolipídicosasociado a LES (forma secundaria)
Lesión del SNC
Los núcleos de las células dañadas reaccionan a los ANA, generando la "__________" (se forma por agitación de la sangre del paciente)
Célula LE
Célula LU
Célula Antifosfolipídica
Célula drepanocítica
Respecto al LES y su mecanismo de lesión tisular, cual de los siguientes son los AutoAc opsonizan estas células e inducen su fagocitosis y destrucción (citopenias). Ejemplo: Púrpura trombocitopénica inmunitaria
Formación de inmunocomplejos (hipersensibilidad tipo III)
AutoAc específicos contra eritrocitos, leucocitos y plaquetas (Hipersensibilidad tipo II)
Síndrome de Ac Antifosfolipídicosasociado a LES (forma secundaria)
Lesión del SNC
Respecto al LES y su mecanismo de lesión tisular, cual de los siguientes es responsable de la trombosis venosa y arterial
Formación de inmunocomplejos (hipersensibilidad tipo III)
AutoAc específicos contra eritrocitos, leucocitos y plaquetas (Hipersensibilidad tipo II)
Síndrome de Ac Antifosfolipídicosasociado a LES (forma secundaria)
Lesión del SNC
Respecto al LES y su mecanismo de lesión tisular, cual de los siguientes se postula algunos Ac contra las neuronas o receptores de neurotransmisores
Formación de inmunocomplejos (hipersensibilidad tipo III)
AutoAc específicos contra eritrocitos, leucocitos y plaquetas (Hipersensibilidad tipo II)
Síndrome de Ac Antifosfolipídicosasociado a LES (forma secundaria)
Lesión del SNC
Son características clínicas del LES
Suele ser en mujer joven
Exantema en mariposa en la cara
Síndrome febril de origen desconocido
ANA son positivos en 100% (pero no son específicos) + Anemia o trombocitopenia
Afectación renal
¿Cuál es la causa de muerte en el LES?
El exantema de mariposa en la cara
El síndrome febril
Afección renal e infecciones
Anemia o trombocitopenia
Solo trombocitopenia
Según los síndromes del LES con afección cutánea, cual se caracteriza por presentarse en forma de placas localizadas cutáneas con "edema, eritema, descamación y atrofia". Sin embargo, no hay síntomas típicos del LES
Lupus eritematoso discoide crónico
Lupus eritematoso cutáneo subagudo
Según los síndromes del LES con afección cutánea, cual se caracteriza por exantema generalizado, superficial, no cicatricial con síntomas sistémicos leves de LES
Lupus eritematoso discoide crónico
Lupus eritematoso cutáneo subagudo
Es una característica morfológica de los vasos sanguíneos en el LES:
Definida como arteritis con "necrosis fibrinoide" de las paredes vasculares
Vasculitis aguda
Vasculitis crónica
Sinovitis no erosiva
SNC
Pericarditis y poliserositis
Verdadero o Falso?
En el LES a nivel morfológico, durante las fases crónicas los vasos sufren engrosamiento fibroso
Verdadero
Falso
Es una característica morfológica de la piel en el LES:
Es causada debido a vasculitis de dermis, edema, inflamación y degeneración vacuolar de epidermis.
Vasculitis aguda
Exantema en mariposa
Sinovitis no erosiva
SNC
Pericarditis y poliserositis
Es una característica morfológica de las articulaciones en el LES:
Vasculitis aguda
Exantema en mariposa
Sinovitis no erosiva
SNC
Pericarditis y poliserositis
Es una característica morfológica cardiovasculares en el LES:
Vasculitis aguda
Exantema en mariposa
Sinovitis no erosiva
SNC
Miocarditis, valvulopatías, endocarditis de Libman Sacks
Es una característica morfológica pleural en el LES:
Inflamación aguda, subaguda o crónica de las membranas serosas
Vasculitis aguda
Exantema en mariposa
Sinovitis no erosiva
Poliserositis
Miocarditis, valvulopatías, endocarditis de Libman Sacks
Paciente mujer de 25 años acude a emergencias por afección renal. Durante el examen físico, presenta fiebre (síndrome febril), exantema en mariposa en la cara y dolor sin deformidad en articulaciones periféricas. En el examen de laboratorio, a nivel sérico los ANA son positivos en 100% cursado con anemia + trombocitopenia y en el examen de orina se presencia hematuria, proteinuria y síndrome nefrótico.
Cuál es el diagnóstico probable en el presente caso?
Lupus Eritematoso Sistémico (LES)
Artritis Reumatoide
Síndrome de Sjogren
Miopatías inflamatorias
Esclerosis Sistémica
Paciente de 30 años acude a la clínica. Durante el examen físico, presenta xeroftalmia (sequedad ocular) y xerostomía (sequedad oral). En el examen de laboratorio, se visualiza una destrucción inmunitaria de glándulas salivales y lagrimales. En la biopsia de las glándulas se visualiza a nivel microscópico: infiltrado linfocitario , hiperplasia de células epiteliales y fibrosis y atrofia ductal
Cuál es el diagnóstico probable en el presente caso?
Lupus Eritematoso Sistémico (LES)
Artritis Reumatoide
Síndrome de Sjogren
Miopatías inflamatorias
Esclerosis Sistémica
Paciente de 30 años acude a la clínica por malestar, fatiga y dolor musculoesquelético generalizado. Durante el examen físico, se presencia afección poliarticular "simétrica" con inflamación de tendones, ligamentos y músculos esqueléticos de los 4 miembros (superiores e inferiores) . En el hemograma se presencia anemia normocrómica y normocítica y en la radiografía un aumento de densidad de partes blandas periarticulares.
Asimimismo, a nivel microscópico, se presencia hiperplasia de sinoviocitos, infiltrados inflamatorios (LT, LB, CP , CD y macrófagos) y actividad osteoclástica subcondral: "PAÑO SINOCIAL" + nódulos reumatoides
Cuál es el diagnóstico probable en el presente caso?
Lupus Eritematoso Sistémico (LES)
Artritis Reumatoide
Síndrome de Sjogren
Miopatías inflamatorias
Esclerosis Sistémica
Es un trastorno autoinmune dado en las articulaciones que produce sinovitis proliferativa e inflamatoria no supurativa. Se cree que es causado por susceptibilidad genética heredara por el alelo HLA-DR4 de CMH - II como también factores ambientales (tabaquismo, infecciones)
Lupus Eritematoso Sistémico (LES)
Artritis Reumatoide
Síndrome de Sjogren
Miopatías inflamatorias
Esclerosis Sistémica
Es aquel proceso característico de la etiología de la artritis reumatoide causado por factores ambientales
Definido como "residuos de arginina que se traducen a citrulina"
Citrulación
Anginación
Homosilación
NA
La citrulación que autoanticuerpos (AutoAc) genera:
ACPA
ANA
Anti musculo liso
NA
Es aquel AutoAc observado en los pacientes, contra Fc de IgG2 y IgG3
Factor Reumatoide
Proteólisis Reumatoide
Protein Cinasa B
NA
La patogenia autoinmunitaria de la artritis reumatoide está iniciada por los linfocitos LTCD4 activados. ¿Cuál de los siguientes mediadores inflamatorios ACTIVA MACRÓFAGOS Y SINOVIOCITOS?
IFN ϒ de Linfocitos Th1
IL 17 de Linfocitos Th1
RANKL de linfocitos T activados
TNF y IL-1 de macrófagos
La patogenia autoinmunitaria de la artritis reumatoide está iniciada por los linfocitos LTCD4 activados. ¿Cuál de los siguientes mediadores inflamatorios RECLUTA NEUTRÓFILOS Y MONOCITOS?
IFN ϒ de Linfocitos Th1
IL 17 de Linfocitos Th1
RANKL de linfocitos T activados
TNF y IL-1 de macrófagos
La patogenia autoinmunitaria de la artritis reumatoide está iniciada por los linfocitos LTCD4 activados. ¿Cuál de los siguientes mediadores inflamatorios ESTIMULA LA RESORCIÓN ÓSEA?
IFN ϒ de Linfocitos Th1
IL 17 de Linfocitos Th1
RANKL de linfocitos T activados
TNF y IL-1 de macrófagos
La patogenia autoinmunitaria de la artritis reumatoide está iniciada por los linfocitos LTCD4 activados. ¿Cuál de los siguientes mediadores inflamatorios ESTIMULA LOS SINOVIOCITOS SECRETANDO PROTEASAS QUE DESTRUYEN CARTÍLAGO?
Además es "DIANA TERAPÉUTICA"
IFN ϒ de Linfocitos Th1
IL 17 de Linfocitos Th1
RANKL de linfocitos T activados
TNF y IL-1 de macrófagos
Son características CLÍNICAS de la ARTRITIS REUMATOIDE, excepto:
Síntomas iniciales inespecíficos (malestar, fatiga y dolor musculoesquelético generalizado)
Afección poliarticular simétrica (articulaciones pequeñas, muñeca, tobillo, codo, rodilla)
Afección de tejidos periarticulares (tendones, ligamentos o músculo)
Desviación radial de muñeca, desviación cubital dedos (mano en ráfaga) y flexión-hiperextensión de dedos (deformidad en cuello de cisne y ojal)
Degeneración nerviosa del músculo esquelético
Respecto a la clínica extraarticular de la artritis reumatoide, son aquellos localizados en zonas de presión (sacro, antebrazo y codo)
Nódulos reumatoides
Afecciones cardiacas
Afección pulmonar
Afección renal
Afecciones neurológicas
Respecto a la clínica extraarticular de la artritis reumatoide, encontramos a la pericarditis , endocarditis y depósito AMILOIDE en el miocardio. A que tipo de afección hacemos referencia?
Afecciones cardiacas
Afección pulmonar
Afección renal
Afecciones neurológicas
Respecto a la clínica extraarticular de la artritis reumatoide, encontramos al derrame pleural , nódulo reumatoides pulmonares (neumonía). A que tipo de afección hacemos referencia?
Afecciones cardiacas
Afección pulmonar
Afección renal
Afecciones neurológicas
Respecto a la clínica extraarticular de la artritis reumatoide, encontramos a la proteinuria (indicativa de causa terapeútica o amiloidosis renal). A que tipo de afección hacemos referencia?
Afecciones cardiacas
Afección pulmonar
Afección renal
Afecciones neurológicas
Respecto a la clínica extraarticular de la artritis reumatoide, encontramos al síndrome del tunel carpiano, polineuropatías , Sjogren, escleritis o uveítis. A que tipo de afección hacemos referencia?
Afecciones cardiacas
Afección pulmonar
Afección renal
Afecciones neurológicas
Llega un paciente con Dx de artritis reumatoide, ¿Que examen auxiliar solicitarias para corroborar la presencia de anemia normocrómica y normocítica?
Hemograma
Reactantes de fase aguda (PCR, VSG)
Prueba de autoanticuerpos
Radiografía
Llega un paciente con Dx de artritis reumatoide, ¿Que examen auxiliar solicitarias para corroborar la presencia de factor reumatoide elevados (fase aguda), ANA y ACPA específicos?
Hemograma
Reactantes de fase aguda (PCR, VSG)
Prueba de autoanticuerpos
Radiografía
El NÓDULO REUMATOIDE (semejante a granuloma), pertenece a la enfermedad:
Lupus Eritematoso Sistémico (LES)
Artritis Reumatoide
Síndrome de Sjogren
Miopatías inflamatorias
Esclerosis Sistémica
Es un trastorno crónico es caracterizado por xeroftalmia (sequedad ocular) y xerostomía (oral), debido a la destrucción inmunitaria de glándulas salivales y lagrimales. Su etiología es desconocida, sin embargo a nivel genético se cree que tiene asociación con HLA (DR y DQ). También se cree que es de causa ambiental: infección viral, hipoendrogenismo, vitamina D o estrés.
Lupus Eritematoso Sistémico (LES)
Artritis Reumatoide
Síndrome de Sjogren
Miopatías inflamatorias
Esclerosis Sistémica
Es aquella patología dada por una inflamación de las paredes vasculares con manifestación variada (dependiente de localización). Cuyas manifestaciones más habituales son: SyS inespecíficos asociados a fiebre, malestar general, artralgia y mialgia.
Lupus Eritematoso Sistémico (LES)
Artritis Reumatoide
Vasculitis
Miopatías inflamatorias
Esclerosis Sistémica
Que tipo de presentación del Síndrome de Sjogren, se caracteriza por el "Síndrome Seco"
Primaria
Secundaria
Que tipo de presentación del Síndrome de Sjogren, es asociado a otra enfermedad autoinmune como AR, LES, PM, ES
Primaria
Secundaria
El Síndrome de Sjogren es causado por una infiltración linfocítica (LT CD4, LB y CP) y fibrosis de las glándulas salivales y lagrimales. En que fases se visualiza la presencia de Linfocitos T (LTCD4) y algunos LB policlonales (perivasculares y periductales)
Fases iniciales
Fases avanzadas
El Síndrome de Sjogren es causado por una infiltración linfocítica (LT CD4, LB y CP) y fibrosis de las glándulas salivales y lagrimales. En que fases se visualiza la presencia de un infiltrado difuso LB y CP
Fases iniciales
Fases avanzadas
Que anticuerpo no específico está presente en el Síndrome de Sjogren en un 75%?
Factor reumatoide
ANA
Antiribonucleoproteinas (SS-A (Ro) y SS-B (La))
Que anticuerpo no específico está presente en el Síndrome de Sjogren en un 50-90%?
Factor reumatoide
ANA
Antiribonucleoproteinas (SS-A (Ro) y SS-B (La))
Que anticuerpo no específico está presente en el Síndrome de Sjogren en un 90%?
Y su tipo B puede estar en otras enfermedades autoinmunes como la AR
Factor reumatoide
ANA
Antiribonucleoproteinas (SS-A (Ro) y SS-B (La))
Que anticuerpo no específico está presente en el Síndrome de Sjogren en un 50-90%?
Factor reumatoide
ANA
Antiribonucleoproteinas (SS-A (Ro) y SS-B (La))
Respecto a la clínica del Síndrome de Sjogren , es un síntoma caracterizado por visión borrosa, quemazón y prurito.
Queratoconjuntivitis
Xerostomía
Hiperparatiroidismo
Sequedad nasal
Respecto a la clínica del Síndrome de Sjogren , es un síntoma caracterizado por disfagia a sólidos, hipogeusia -- "hendiduras y fisuras en la boca"
Queratoconjuntivitis
Xerostomía
Hiperparatiroidismo
Sequedad nasal
Respecto a la clínica extraglandular del Síndrome de Sjogren , verdadero o falso?
La glomerulopatía está presente
Verdadero
Falso
Respecto a la morfología microscóíca del Síndrome de Sjogren, señale solo las opciones correctas
Presencia de infiltrado linfocitario (LT, LB y CP)
Hiperplasia de células epiteliales ductales (obstrucción)
Fibrosis y atrofia ductal en casos avanzados (sustitución por tejido graso)
Presencia de infiltrado leucocítico
Que tipo de linfoma suele presentarse en el Síndrome de Sjogren?
De la zona marginal
De la zona lútea
De la zona ventricular
De la zona gromerulosa
Es un conjunto de trastornos autoinmunes inflamatorios del músculo esquelético. Clásicamente se dividen en: dermatomiositis, polimiositis y miositis por cuerpos de inclusión
Lupus Eritematoso Sistémico (LES)
Artritis Reumatoide
Síndrome de Sjogren
Miopatías inflamatorias
Esclerosis Sistémica
Es una afección autoinmune conocida también como Esclerodermia, que involucra: inflamación crónica autoinmunitaria, lesión de microvasculatura, fibrosis intersticial y perivascular progresiva de piel y múltiples órganos.
Lupus Eritematoso Sistémico (LES)
Artritis Reumatoide
Síndrome de Sjogren
Miopatías inflamatorias
Esclerosis Sistémica
Es un trastorno presente en varias enfermedades hereditarias e inflamatorias, caracterizado por depósito extracelular de proteínas fibrilares insolubles que se agregan en el extracelular (proveniente del almidón), causado por un plegamiento anómalo de proteínas (falla de control de macrófagos) ya sea por tendencia hereditaria a plegarse de forma anormal o por mutaciones en contextos de neoplasias.
Lupus Eritematoso Sistémico (LES)
Artritis Reumatoide
Síndrome de Sjogren
Miopatías inflamatorias
Amiloidosis
Que tipo de miopatía idiopática inflamatoria, es conocida como: Polimiositis idiopática primaria?
Tipo 1
Tipo 2
Tipo 3
Tipo 4
Tipo 5
Que tipo de miopatía idiopática inflamatoria, es conocida como: Dermatomiositis idiopática primaria?
Tipo 1
Tipo 2
Tipo 3
Tipo 4
Tipo 5
Que tipo de miopatía idiopática inflamatoria, es conocida como: Polimiositis o dermatomiositis asociada con tumor maligno?
Tipo 1
Tipo 2
Tipo 3
Tipo 4
Tipo 5
Que tipo de miopatía idiopática inflamatoria, es conocida como: Dermatomiositis Juvenil?
Tipo 1
Tipo 2
Tipo 3
Tipo 4
Tipo 5
Que tipo de miopatía idiopática inflamatoria, es conocida como: Polimiositis o dermatomiositis asociada con otra enfermedad colágeno vascular?
Tipo 1
Tipo 2
Tipo 3
Tipo 4
Tipo 5
Que tipo de miopatía idiopática inflamatoria, es conocida como: Dermatomiositis amiopática?
Tipo 6
Tipo 2
Tipo 3
Tipo 4
Tipo 5
Que miopatía inflamatoria, es de tipo autoinmune primaria. Cuya patogenia es dada en vasos pequeños con manifestación de afección vascular (microangiopatía) con daño muscular (isquemia) y telangiectasias (dilataciones) en párpados, encías o pliegues ungueales
Dermatomiositis
Polimiositis
Miositis por cuerpos de inclusión
Que miopatía inflamatoria, es de tipo autoinmune de inicio en adultos, no está relacionado a lesiones dérmicas y se caracteriza con una clínica inicial de debilidad muscular simétrica proximal en extremidades. Cuya compromiso muscular abarca los músculos estriados, orofaringe y esófago superior. Nota: en el laboratorio se visualiza la presencia de enzimas musculares: CK, Aldolasa y LDH
Dermatomiositis
Polimiositis
Miositis por cuerpos de inclusión
Que miopatía inflamatoria, es la más frecuente en adultos mayores de 65 años. Cuya clinica se caracteriza por debilidad muscular lentamente progresiva (en cuádriceps y región distal del MMSS), afección muscular esofágica y faríngea. A nivel macroscópico, se visualiza un infiltrado inflamatorio endomisial de LTCD8 con inclusiones citoplasmáticas anómalas + fibrosis y sustitución grasa del músculo
Dermatomiositis
Polimiositis
Miositis por cuerpos de inclusión
Que miopatía inflamatoria, en la clínica se caracteriza por debilidad muscular progresiva (primero en músculos proximales y últimos en músculos distales), con afección de movimientos finos, músculos orofaríngeos y esofágicos, disfagia, exantema de heliotropo y pápulas de gottron.
Dermatomiositis
Polimiositis
Miositis por cuerpos de inclusión
Que depósito se encuentra presente en la DERMATOMIOSITIS en los lechos capilares?
Complemento C5b-9
Complemento C1b-9
Complemento C5b-8
Complemento C2b-6
Que tipo de exantema en la DERMATOMIOSITIS (observado en pacientes con Ac Mi-2), se caracteriza por su coloración lila de párpados superiores y edema.
HELIOTROPO
METATOTROPO
NOLITROPO
ATENOLOTROPO
Son erupciones eritematosas descamativas o parches de color rojo oscuro presente en nudillos, codos y rodillas, en la DERMATOMIOSITIS
Pápulas de Gottron
Pápulas de Snell
Pápulas de Wilson
NA
En la morfología microscópica de la "dermatomiositis", que esperarías encontrar?
(Marque solo las correctas)
Infiltrado inflamatorio mononuclear perimisial y perivascular (LTCD4 y C5b-9)
Atrofia de fibras musculares (perifascicular)
Necrosis segmentaria
Necrosis licuefactiva
A nivel microscópico, que esperarías encontrar en la POLIMIOSITIS?
(Marque solo las correctas)
Infiltrado inflamatorio mononuclear de linfocitos T CD8 (endomisio)
Infiltrado inflamatorio mononuclear de linfocitos T CD4 (endomisio)
Necrosis , regeneración o atrofia de fibras musculares
NA
La miositis por cuerpos de inclusión , no suele asociarse a Ac. Sin embargo, últimamente, que Ac se ha descrito que se encuentra asociado con esta patología?
Ac contra 5- nucleotidasa citosólica 1A
Ac contra 5- nucleotidasa citosólica 1B
Ac contra 2- nucleotidasa citosólica 1A
Ac contra 8- nucleotidasa citosólica 1A
Respecto a la patogenia dada en al esclerosis sistémica (esclerodermia), a que concepto hace referencia lo siguiente:
Los CD4 se activan en la piel causando la activación de los fibroblastos mediante TGF-B y IL-13. Asimismo, se activa la inmunidad humoral, mediante los autoanticuerpos: ANA
Autoinmunidad
Lesión vascular
Fibrosis
Respecto a la patogenia dada en al esclerosis sistémica (esclerodermia), a que concepto hace referencia lo siguiente:
Estrechamiento de la microvasculatura e isquemia, por "proliferación de la íntima" (inicial en dedos de mano), dilatación vascular y fuga. También ACTIVACIÓN ENDOTELIAL: activación plaquetaria
Autoinmunidad
Lesión vascular
Fibrosis
Respecto a la patogenia dada en al esclerosis sistémica (esclerodermia), a que concepto hace referencia lo siguiente:
Depósito de colágeno por hiperreactividad de los fibroblastos inducida por citocinas leucocitarias.
Autoinmunidad
Lesión vascular
Fibrosis
Verdadero o Falso?
En la esclerosis sistémica se visualiza:
Fibrosis dérmica con infiltrado linfocitario CD4 perivascular y engrosamiento membrana basal vascular. Ausencia de anexos cutáneos
Verdadero
Falso
Es el síntoma frecuente de la esclerosis sistémica (esclerodermia)
Síndrome de CREST
Fenómeno de Raynaud
Disfagia
Dolor abdominal, obstrucción intestinal y posterior compromiso cardíaco derecho
Hipertensión maligna
Es el síntoma (en más del 50% casos) de la esclerosis sistémica (esclerodermia)
Síndrome de CREST
Fenómeno de Raynaud
Disfagia
Dolor abdominal, obstrucción intestinal y posterior compromiso cardíaco derecho
Hipertensión maligna
Es aquel tipo de esclerodermia con afección cutánea extensa con inicio de compromiso extracutáneo temprano
Difusa
Limitada
Es aquel tipo de esclerodermia con afección cutánea localizada en dedos de mano, antebrazo y cara, con afección visceral tardía
Difusa
Limitada
Como se encuentra compuesto el AMILOIDE:
95% proteínas fibrilares, 5% componente P y glucoproteínas
85% proteínas fibrilares, 15% componente P y glucoproteínas
98% proteínas fibrilares, 2% componente P y glucoproteínas
NA
Respecto a las formas más frecuentes del AMILOIDE:
Son cadenas ligeras de Ig libres (la mayoría son lambda) Producida por secreción de Ig libres a partir de una población monoclonal de CP (asociado a mieloma múltiples)
Proteínas de cadena ligera de Amiloide (AL)
Proteína asociada al amiloide (AA)
Proteína Amiloide β (Aβ)
Respecto a las formas más frecuentes del AMILOIDE:
Es proteína producida por el hígado (Proteína amiloide en suero SAA), que sufre proteólisis y viaja junto con HDL. Además su producción se incrementa en estados inflamatorios (amiloidosis secundaria)
Proteínas de cadena ligera de Amiloide (AL)
Proteína asociada al amiloide (AA)
Proteína Amiloide β (Aβ)
Respecto a las formas más frecuentes del AMILOIDE:
Producto de proteólisis de la proteína precursora de amiloide. Se encuentra en la Enfermedad de Alzheimer.
Proteínas de cadena ligera de Amiloide (AL)
Proteína asociada al amiloide (AA)
Proteína Amiloide β (Aβ)
Respecto a las otras formas menos frecuentes del AMILOIDE:
Es la forma mutada de la proteína normal (que transporta retinol y a la tiroxina). Presente en polineuropatías amiloideas familiares (amiloidosis senil)
Proteínas de cadena ligera de Amiloide (AL)
Proteína asociada al amiloide (AA)
Proteína Amiloide β (Aβ)
Transtiretina (TTR)
Microglobulina β2
Respecto a las otras formas menos frecuentes del AMILOIDE:
Es componente de MHC I, la proteína (A β2m) se deposita en articulaciones. Presente en: Pacientes con diálisis
Proteínas de cadena ligera de Amiloide (AL)
Proteína asociada al amiloide (AA)
Proteína Amiloide β (Aβ)
Transtiretina (TTR)
Microglobulina β2
Según la clasificación de la amiloidosis, cuál esta asociada a proliferaciones de células plasmáticas neoplásicas
Primaria
Secundaria
Terciaria
Según la clasificación de la amiloidosis, cuál esta asociada a complicación de inflamación crónica
Primaria
Secundaria
Terciaria
En la clínica de la AMILOIDOSIS, que tipo de afección corresponde la presencia de proteinuria: Síndrome nefrótico e Insuficiencia renal?
Afección renal
Afección cardiaca
Afección digestiva
Afección vascular
En la clínica de la AMILOIDOSIS, que tipo de afección corresponde la insuficiencia cardiaca congestiva, trastornos de conducción y arritmia?
Afección renal
Afección cardiaca
Afección digestiva
Afección vascular
En la clínica de la AMILOIDOSIS, que tipo de afección corresponde lo siguiente?
Lengua: Aumento de tamaño, dificultad del habla y deglución.
Estómago e intestinos: Malabsorción, diarrea y trastornos de digestión.
Afección renal
Afección cardiaca
Afección digestiva
Afección vascular
En la clínica de la AMILOIDOSIS, que tipo de afección corresponde lo siguiente?
Debilidad vascular: hemorragias
Amiloide AL: Causa trastornos hemorrágicos
Afección renal
Afección cardiaca
Afección digestiva
Afección vascular
Para confirmar el diagnóstico de amiloidosis, se debe demostrar la presencia de depósitos amiloide en los tejidos mediante BIOPSIA, en que tejidos?
Riñon, tejidos rectales o gingivales
Corazón, miocardio y lagunas cerebrales
Pleura parietal, alveolos y riñones
NA
Respecto a la morfología de la amiloidosis, a nivel macroscópico que se visualizará en el órgano afectado?
Órgano aumentado de tamaño
Apariencia gris, firme y cérea
Órgano disminuido de tamaño
Todas son correctas
Respecto a la morfología de la amiloidosis, a nivel microscópico que se visualizará en el órgano afectado?
Órgano aumentado de tamaño
Apariencia gris, firme y cérea
Depósito extracelular eosinófilo, semejante a hialina (empieza junto a las membranas basales)
Todas son correctas
Que tipo de tinción clásica se utiliza para detectar la amiloidosis?
(depósitos rosados o rojos)
Rojo Congo
Tricrómica de Masson
Azul de Metileno
Hematoxilina-Eosina
En la microscopia de luz polarizada, que caracteristica se visualizara en la amiloidosis?
Birrefringencia verde manzana
Birrefringencia rojo manzana
Ambas
NA
Según la microscopia electrónica , que se visualizará en la amiloidosis?
Fibrillas finas no ramificadas
Fibrillas finas ramificadas
Fibrillas gruesas no ramificadas.
Fibrillas gruesas ramificadas.
Que tipo de amiloidosis es más frecuente y se caracteriza por su depósito en glomérulos (frecuentemente), como también en los túbulos e intersticio
Amiloidosis renal
Amiloidosis esplénica
Amiloidosis hepática
Amiloidosis cardiaca
Que tipo de amiloidosis posee dos parones:
Bazo Sagú: Amiloidosis en pulpa blanca
Bazo Lardáceo: Amiloidosis en pulpa roja
Amiloidosis renal
Amiloidosis esplénica
Amiloidosis hepática
Amiloidosis cardiaca
Que tipo de amiloidosis aparece en espacio de Disse
Amiloidosis renal
Amiloidosis esplénica
Amiloidosis hepática
Amiloidosis cardiaca
Que tipo de amiloidosis aparece en subendocardio y progresa rodeando las fibras musculares, atrofiándolas.
Amiloidosis renal
Amiloidosis esplénica
Amiloidosis hepática
Amiloidosis cardiaca
Son mecanismos inmunitarios de las VASCULITIS NO INFECCIOSAS
(Marque solo las correctas)
Depósito de inmunocomplejos
Anticuerpos citoplasmáticos antineutrófilos (ANCA)
Anticuerpos contra las células endoteliales
Linfocitos T autorreactivos
Anticuerpos citoplasmáticos antineutrófilos (ANA)
Según las vasculitis no infecciosas , es aquella vasculitis dada en contexto de trastornos autoinmunitarios con sobreproducción de autoanticuerpos. Las lesiones contienen anticuerpos y complemento. El antígeno muchas veces no se detecta y los complejos pueden estar o no presentes (pauciinmunitarios)
Vasculitis asociada a inmunocomplejos
Vasculitis por ANCA
Anticuerpos contra células endoteliales
Según las vasculitis no infecciosas , es aquella vasculitis dada en contexto de trastornos autoinmunitarios con sobreproducción de autoanticuerpos. Las lesiones contienen anticuerpos y complemento. El antígeno muchas veces no se detecta y los complejos pueden estar o no presentes (pauciinmunitarios)
Vasculitis asociada a inmunocomplejos
Vasculitis por ANCA
Anticuerpos contra células endoteliales
Según las vasculitis no infecciosas , es aquella vasculitis cuyo mecanismo es por lesión directa a la célula o por activación de los neutrófilos con liberación de sus gránulos con sustancias lesivas
Este mecanismo caracteriza a las lesiones con ausencia de Ac ni complejos (por lo que a veces se les denomina PAUCI INMUNITARIAS).
Vasculitis asociada a inmunocomplejos
Vasculitis por ANCA
Anticuerpos contra células endoteliales
Según las vasculitis no infecciosas , se cree inducidos por anomalías en la regulación inmunitaria. Ejemplo: Enfermedad de Kawasaki.
Vasculitis asociada a inmunocomplejos
Vasculitis por ANCA
Anticuerpos contra células endoteliales
Que ANCA es componente de los gránulos azurófilos de los neutrófilos con homología a péptidos microbianos. Las lesiones mediadas por este Ac suelen manifestarse como granulomatosis con polivasculitis
Antiproteinasa son: 3 (ANCA PR3 o ANCA c) - proteinasa 3
Antimieloperoxidasa (ANCA MPO o ANCA p)
Que ANCA es componente de gránulos de lisozimas, son inducidos por agentes terapéuticos (ejemplo en hipertiroidismo). Las lesiones son polivasculitis microscópica y Sd de Churg Strauss.
Antiproteinasa son: 3 (ANCA PR3 o ANCA c) - proteinasa 3
Antimieloperoxidasa (ANCA MPO o ANCA p)
Respecto a los cuadros clínicos de la vasculitis,
Cuál de los siguientes se caracteriza por una inflamación crónica granulomatosa que afecta a arterias de tamaño grande a pequeño en la región de cabeza y cuello. Además es la forma más frecuente de vasculitis en ancianos (EEUU). Cuyo mecanismo es una respuesta mediada por linfocitos T frente a Ag en la pared vascular
Arteritis de células gigantes (temporal)
Arteritis de Takayasu
Panarteritis nudosa (PAN)
Enfermedad de Kawasaki
Polivasculitis microscópica
Respecto a los cuadros clínicos de la vasculitis,
Cuál de los siguientes se caracteriza por una vasculitis granulomatosa de arterias grandes y medianas. Cuya localización se manifiesta con un engrosamiento fibroso transmural de la aorta (sobretodo cayado) y sus ramas principales con estenosis de la luz (Arterias pulmonares, coronarias y renales). Y su clínica es: disminución de la PA, trastornos oculares, afección localizada en órganos: hipertensión secundaria renal, infarto de miocardio
Arteritis de células gigantes (temporal)
Arteritis de Takayasu
Panarteritis nudosa (PAN)
Enfermedad de Kawasaki
Polivasculitis microscópica
Respecto a los cuadros clínicos de la vasculitis,
Cuál de los siguientes se caracteriza por una vasculitis sistémica de arterias musculares pequeñas a medianas de vasos viscerales y renales, con respeto de la pulmonar. Asociada a depósitos de CI en hepatitis B. Cuya clínica es en adultos jóvenes y a nivel microscópico se observa: Inflamación necrotizante transmural de arterias pequeñas
Arteritis de células gigantes (temporal)
Arteritis de Takayasu
Panarteritis nudosa (PAN)
Enfermedad de Kawasaki
Polivasculitis microscópica
Respecto a los cuadros clínicos de la vasculitis,
Cuál de los siguientes se caracteriza por una vasculitis aguda de VASOS GRANDES a medianos , febril y autolimitada en lactantes y niños. Cuya clínica se presenta con eritema, ampollas en conjuntiva y boca , edema en manos y pies, eritema de palmas y plantas , exantema descamativo y adenopatías cervicales.
Además su CUADRO CARDIOLÓGICO CORONARIO frecuente: ARTERITIS , ANEURISMAS GIGANTES
Arteritis de células gigantes (temporal)
Arteritis de Takayasu
Panarteritis nudosa (PAN)
Enfermedad de Kawasaki
Polivasculitis microscópica
Respecto a los cuadros clínicos de la vasculitis,
Cuál de los siguientes se caracteriza por una vasculitis de capilares, arteriolas y vénulas. Cuya clínica manifiesta con una glomerulonefritis necrotizante y capilaritis pulmonar frecuentemente (hemoptisis, hematuria y proteinuria). Su patogenia está dada en respuesta Ag-Ac, por fármacos (penicilina), microorganismos (estreptococos), tumores, los cuales desencadenan depósito de IC o respuestas secundarias ANCA
Nota: También se le llama vasculitis por hipersensibilidad o leucocitoclástica
Arteritis de células gigantes (temporal)
Arteritis de Takayasu
Panarteritis nudosa (PAN)
Enfermedad de Kawasaki
Polivasculitis microscópica
Respecto a los cuadros clínicos de la vasculitis,
Cuál de los siguientes se caracteriza por una vasculitis necrotizante compuesta de granulomas necrotizantes, vasculitis necrotizante y glomerulonefritis focal necrosante. Cuya patogenia se postula que es mediada por linfocitos T frente a Ag o microorganismos. Y cuya clinica es en adulto varones, respiratorio: sinusitis, úlceras, neumonía bilateral con nódulos y cavidades. y enfermedad renal
Granulomatosis con polivasculitis
Arteritis de Takayasu
Panarteritis nudosa (PAN)
Enfermedad de Kawasaki
Polivasculitis microscópica
Respecto a los cuadros clínicos de la vasculitis,
Cuál de los siguientes se caracteriza por una vasculitis necrotizante en vasos pequeños, asociada a asma, rinitis alérgica, infiltrados pulmonares con eosinofilia periférica, granulomas necrotizantes extravasculares y infiltrado eosinófilos en vasos. Cuya clínica está asociada a purpura palpable, hemorragia digestiva , enfermedad renal (glomeruloesclerosis focal y segmentaria) y miocarditis. Y su patogenia, es probable que es dada por hiperreactividad a alérgenos
Granulomatosis con polivasculitis
Síndrome de Churg - Strauss (granulomatosis y vasculitis alérgica)
Panarteritis nudosa (PAN)
Enfermedad de Kawasaki
Polivasculitis microscópica
