NEW
Font size
Worksheets1-26
Total questions: 26
Worksheet time: 13mins
Патологиялық гипогликемияның себебі болуы мүмкін?
Ұйқы без гиперсекрециясы
Ұйқы без аденомасы
Ұйқы без некрозы
Синдром Фаркони
Синдром Конна
.БДҰ критерийі бойынша, сау адамда қандағы глюкоза деңгейі ашқарынға мөлшері қандай?
5,0- 5,1 ммоль/л
5,0- 5,5 ммоль/л
5,5 ммоль/л
5,0 ммоль/л
5,1 ммоль/л
Қабыну орнында кининдердің әсерінен артериолалардың тонусы қалай өзгереді?
кининдердің әсері болмайды
Өзгермейді
Азаяды
Көбейеді
артериолалардың тонусы кеңейеді
Қызбаның дамуында қандай қабыну медиаторы маңызды рөл атқарады?
брадикинин
Ацетилхолин
интерлейкин-I
Серотонин
Гистамин
.Хагеман факторы синтезделеді?
бүйрек өзекшелерінде
Өкпеде
Бүйректе
Бауырда
Жүректе
Қызбаның II сатысына тән?
тыныс жиілігі төмендеуі
жүрек соғысының жиілігі төмендеуі
Жылу өндіру төмендейді
метаболизмдік ацидоз
Тәуліктік диурез жоғарылауы
Қатерсіз ісіктің негізгі белгісі
автономдылық ,прогрессия
Канцерогендік
Кахексия
Метастаз
инфилтрациялық өсу, инвазия
Температураның жоғарғы көтерлуімен сипаталады және оның тәулік ішінде ауытқуы 1 С тан аспайды
Тұрақты қызба
Босаңситын қызба
Соқпа қызба
Ұстамалы қызба
Келбетсіз қызба
Сыртқы немесе тіндердің барынша аз зақымдануы болатын ішкі қан кету шоктың түрі?
Сілемейлі
кардиогенді
Геморрагиялық
Жарақаттық
Дегидратация
Шоктың қай түрінде патогенездік факторы гиповолемия, ауырсынудан тітіркену және қан тамыр өткізгіштігінің артуы болып табылады
Дегидратация
Күйіктік
Кардиогенді
Жарақаттық
Геморрагиялық
Қабыну ошағында қан айналымының өзгеру реттілігі қандай?
веноздық гиперемия, артериялық гиперемия, тоқырау, ишемиялар
веноздық гиперемия, тоқырау, ишемиялар
артериялық гиперемия, ишемиялар, веноздық гиперемия, тоқырау
ишемия, артериялық гиперемия, веноздық гиперемия, тоқырау
артериялық гиперемия, тоқырау, ишемиялар
Қабыну орнында простагландиндер Е мен простациклиннің әсерінен артериолалардың тонусы қалай өзгереді?
Өзгермейді
простагландиндер Е мен простациклин әсері жоқ
Төмендейді
Жоғарылайды
артериолалардың тонусы тарылады
Қабыну медиаторлары – простагландиндердің биохимиялық табиғаты қандай?
липоксигеназа жолы арқылы арахидон қышқылының туындылары
Циклооксигеназа
амин қышқылы туындылары
циклоксигеназа жолы арқылы арахидон қышқылының туындылары
Пептидтер
.Жедел қабынудың патогенезінің негізі?
қабыну гранулемаларының түзілуі
тромб түзілуіне әкелетін реакциялар каскады
қабыну ошағында нейтрофилдердің жиналуы, микроциркуляциялық тамырлардың өткізгіштігін арттыру
қабыну ошағында алып көп ядролы жасушалардың жиналуы
Артериялық гиперемияның даму механизміне байланысты түрлері:
миопаралитикалық, нейропаралитикалық
гиперемиялық
постишемиялық, ишемиялық
кардиологиялық
Нейротоникалық
Артериялық гиперемияның дамуы мыналарға әкелуі мүмкін:
тіннің немесе мүшенің механикалық тітіркенуі
үлкен веналарда қысымның жоғарылауы
артерияның эмбол арқылы бітелуі
венаның тромб арқылы бітелуі
Стаз
Веноздық гиперемияның дамуы мыналарға әкелуі мүмкін:
вазоспазм
қан тамырларының атеросклеротикалық өзгерістері
ірі веналарда қысымның жоғарылауы
вазоконстриктур
тамырдың қан ұйығышымен бітелуі
Қабыну патогенезінде негізгі 3 компонентті корсетіңіз?
эксудация, трансплатация, пролиферация
альтерация, пролиферация, интерпретация
альтерация, эксудация, дистрофия
альтерация, эксудация, пролиферация
альтерация, дистрофия, некроз
37С-тан төмен температурада, желе тәрізді күйге айналу қасиеті бар , плазманың патологиялық нәруызы ?
СРБ
криоглобулиндер
гаптоглобин
асиаолгликопротеин
Трансферрин
Қызба кезінде көмірсу және май алмасу өзгерістері:
гепотоциттерде гликогеннің мөлшері көбейеді және қанда глюкоза мөлшері біршама азаяды
гепотоциттерде гликогеннің мөлшері азаяды және қанда глюкоза мөлшері біршама көтеріледі.
гепотоциттерде гликогеннің мөлшері азаяды және қанда глюкоза мөлшері біршама азаяды.
гепотоциттерде гликогеннің мөлшері азаяды және қанда глюкоза мөлшері өзгермейді.
гепотоциттерде гликогеннің мөлшері өзгермейді және қанда глюкоза мөлшері біршама көтеріледі.
Қабыну реакциясының маңызды медиаторлық тізбегі болып табылады:
тромбоксандар
Цитокиндер
Гистаминдер
Кининдер
Эйказаноидтар
Қабыну үрдісіндер экссудацияны, эмиграцияны және лейкоциттердің дегрануляциясын сонымен бірге фагоцитозды реттейтін медиатор?
LTE4
HPETE
PGE2
Биогенді аминдер
Тромбоксан
Гистаминнің әсерінен :
артериолалар кеңейеді, венулалар кеңейеді , нәтижесінде капиллярішілік қысым көтеріледі.
артериолалар тарылады, венулалар тарылады, нәтижесінде капиллярішілік қысым төмендейді
артериолалар кеңейеді, венулалар тарылады , нәтижесінде капиллярішілік қысым төмендейді .
артериолалар тарылады , венулалар кеңейеді , нәтижесінде капиллярішілік қысым көтеріледі.
артериолалар кеңейеді, венулалар тарылады , нәтижесінде капиллярішілік қысым көтеріледі.
Норадреналин мен адреналин қабыну модуляторы ретінде :
артериялық гиперемияны туындатпайды
тамыр өткізгіштігін артуын тежейді
тамыр өткізгіштігін артуын жоғарлатады
тамырларды кеңейтеді
ноцирецепторлардың сезімталдығын төмендетеді
Экссудация механизмінің факторы
Тамыр өткізгіштігі артуы, қан қысым төмендеуі ,онкотикалық қысым төмендеуі.
тамыр өткізгіштігі төмендеуі, қан қысым жоғарлауы,онкотикалық қысым жоғарлауы.
тамыр өткізгіштігі артуы, қан қысым жоғарлауы,онкотикалық қысым төмендеуі.
тамыр өткізгіштігі артуы, қан қысым жоғарлауы,онкотикалық қысым жоғарлауы.
тамыр өткізгіштігінің кеңеюі
Тамырлық өткізгішке байланысты қабыну медиаторларының тура әсер ететіндері:
IL1, интерлейкиндер
C5ades arg, LTB4
C5a, LTB4
LTC4, C5a
LTD4, IL1
