NEW
Font size
Worksheets1-26
Total questions: 26
Worksheet time: 13mins
Патологиялық гипогликемияның себебі болуы мүмкін?
Ұйқы без аденомасы
Ұйқы без некрозы
Синдром Фанкони
Синдром Конна
БДҰ критерийі бойынша, сау адамда қандағы глюкоза деңгейі ашқарынға мөлшері қандай?
5,0- 5,5 ммоль/л
5,5 ммоль/л
5,1 ммоль/л
5,0- 5,1 ммоль/л
Қабыну орнында кининдердің әсерінен артериолалардың тонусы қалай өзгереді?
азаяды
артериолалардың тонусы кеңейеді
өзгермейді
көбейеді
Қызбаның дамуында қандай қабыну медиаторы маңызды рөл атқарады?
гистамин
серотонин
+интерлейкин-I
ацетилхолин
Хагеман факторы синтезделеді?
бүйрек өзекшелерінде
+бауырда
журекте
бүйректе
окпеде
Қызбаның II сатысына тән?
тыныс жиілігі төмендеуі
жүрек соғысының жиілігі төмендеуі
жылу өндіру төмендейді
+метаболизмдік ацидоз
тәуліктік диурез жоғарылауы
тыныс жиілігі төмендеуі
метаболизмдік ацидоз
жүрек соғысының жиілігі төмендеуі
тәуліктік диурез жоғарылауы
Қатерсіз ісіктің негізгі белгісі
инфилтрациялық өсу, инвазия
метастаз
автономдылық ,прогрессия
канцерогендік
Температураның жоғарғы көтерлуімен сипаталады және оның тәулік ішінде ауытқуы 1 С тан аспайды
Тұрақты қызба
Соқпа қызба
Ұстамалы қызба
Босаңситын қызба
Сыртқы немесе тіндердің барынша аз зақымдануы болатын ішкі қан кету шоктың түрі?
геморрагиялық
кардиогенді
сілемейлі
дегидратация
Шоктың қай түрінде патогенездік факторы гиповолемия, ауырсынудан тітіркену және қан тамыр өткізгіштігінің артуы болып табылады
күйіктік
кардиогенді
жарақаттық
геморрагиялық
Қабыну ошағында қан айналымының өзгеру реттілігі қандай?
ишемия, артериялық гиперемия, веноздық гиперемия, тоқырау
артериялық гиперемия, ишемиялар, веноздық гиперемия, тоқырау
веноздық гиперемия, тоқырау, ишемиялар
веноздық гиперемия, артериялық гиперемия, тоқырау, ишемиялар
Қабыну орнында простагландиндер Е мен простациклиннің әсерінен артериолалардың тонусы қалай өзгереді?
төмендейді
жоғарылайды
артериолалардың тонусы тарылады
простагландиндер Е мен простациклин әсері жоқ
Қабыну медиаторлары – простагландиндердің биохимиялық табиғаты қандай?
липоксигеназа жолы арқылы арахидон қышқылының туындылары
циклоксигеназа
амин қышқылы туындылары
+циклоксигеназа жолы арқылы арахидон қышқылының туындылары
пептидтер
циклоксигеназа жолы арқылы арахидон қышқылының туындылары
пептидтер
амин қышқылы туындылары
циклоксигеназа
Жедел қабынудың патогенезінің негізі?
қабыну ошағында нейтрофилдердің жиналуы, микроциркуляциялық тамырлардың өткізгіштігін арттыру
қабыну ошағында алып көп ядролы жасушалардың жиналуы
тромб түзілуіне әкелетін реакциялар каскады
қабыну гранулемаларының түзілуі
Артериялық гиперемияның даму механизміне байланысты түрлері:
миопаралитикалық, нейропаралитикалық
гиперемиялық
постишемиялық, ишемиялық
нейротоникалық
Артериялық гиперемияның дамуы мыналарға әкелуі мүмкін:
тіннің немесе мүшенің механикалық тітіркенуі
үлкен веналарда қысымның жоғарылауы
артерияның эмбол арқылы бітелуі
венаның тромб арқылы бітелуі
Веноздық гиперемияның дамуы мыналарға әкелуі мүмкін:
ірі веналарда қысымның жоғарылауы
тамырдың қан ұйығышымен бітелуі
қан тамырларының атеросклеротикалық өзгерістері
вазоспазм
Қабыну патогенезінде негізгі 3 компонентті корсетіңіз?
альтерация, эксудация, пролиферация
альтерация, дистрофия, некроз
альтерация, эксудация, дистрофия
альтерация, пролиферация, интерпретация
37С-тан төмен температурада, желе тәрізді күйге айналу қасиеті бар , плазманың патологиялық нәруызы ?
криоглобулиндер
асиаолгликопротеин
гаптоглобин
трасферрин
Қызба кезінде көмірсу және май алмасу өзгерістері:
гепотоциттерде гликогеннің мөлшері азаяды және қанда глюкоза мөлшері біршама көтеріледі.
гепотоциттерде гликогеннің мөлшері өзгермейді және қанда глюкоза мөлшері біршама көтеріледі.
гепотоциттерде гликогеннің мөлшері азаяды және қанда глюкоза мөлшері өзгермейді.
гепотоциттерде гликогеннің мөлшері азаяды және қанда глюкоза мөлшері біршама азаяды.
Қабыну реакциясының маңызды медиаторлық тізбегі болып табылады:
тромбоксандар
цитокиндер
гистаминдер
кининдер
+эйкозаноидтар
эйкозаноидтар
кининдер
гистаминдер
цитокиндер
Қабыну үрдісіндер экссудацияны, эмиграцияны және лейкоциттердің дегрануляциясын сонымен бірге фагоцитозды реттейтін медиатор?
PGE2
HPETE
LTE4
биогенді аминдер
Гистаминнің әсерінен :
артериолалар кеңейеді, венулалар тарылады , нәтижесінде капиллярішілік қысым көтеріледі.
артериолалар тарылады , венулалар кеңейеді , нәтижесінде капиллярішілік қысым көтеріледі.
артериолалар кеңейеді, венулалар тарылады , нәтижесінде капиллярішілік қысым төмендейді
артериолалар кеңейеді, венулалар кеңейеді , нәтижесінде капиллярішілік қысым көтеріледі.
Норадреналин мен адреналин қабыну модуляторы ретінде :
тамыр өткізгіштігін артуын тежейді
артериялық гиперемияны туындатпайды
тамырларды кеңейтеді
ноцирецепторлардың сезімталдығын төмендетеді
Экссудация механизмінің факторы
тамыр өткізгіштігі артуы, қан қысым жоғарлауы,онкотикалық қысым төмендеуі.
тамыр өткізгіштігі төмендеуі, қан қысым жоғарлауы,онкотикалық қысым жоғарлауы.
тамыр өткізгіштігі артуы, қан қысым төмендеуі ,онкотикалық қысым төмендеуі.
тамыр өткізгіштігі артуы, қан қысым жоғарлауы,онкотикалық қысым жоғарлауы.
Тамырлық өткізгішке байланысты қабыну медиаторларының тура әсер ететіндері:
LTC4, C5a
LTD4, IL1
C5a, LTB4
C5ades arg, LTB4
