Worksheetsпат физ
Total questions: 323
Worksheet time: 3hrs 42mins
Организмнің төзімділігі-бұл:
Тітіркендіргішке организмнің әлсіз жауабы
Организмнің қоршаған ортаның жайттары әсеріне сезімталдығы
Ауру туындататын ықпалдарға организмнің тұрақтылығы тітіркендіргіштерге организмнің жауабы
Бір тұтас организмнің қоршаған ортаның әсеріне тіршілігін өзгертумен жауап беру қасиеті
Клиникалық өлімде жасушалардың тіршілігі әсерінен сақталады:
Тіндік тыныстың
Анаэробты гликолиздің
Сыртқы тыныстың
Қан айналымның
Тотығудан фосфорланудың
Гемодинамикалық фактор,ісінудің патогенезінде маңызы жоғары:
Ашығулық
Нефроздық
Уыттанулық
Аллергиялық
Іркілулік
Гипокальцемия кезінде байқалады:
Полиурия
Ісінулер
Диспепсия
Жүйкелік-бұлшықеттік қозғыштықтың жоғарылауы және селкілдек
Бүйректе тас түзілуі
Артериялық қанның 7,25 тең pH көрсеткіші көрсетеді:
Теңгерілмеген ацидозды
Теңгерілген ацидозды
Теңгерілмеген алкалоз
ҚСҮ қалыпты екенін
Теңгерілген алкалоз
Метобализмдік алкалозға тән емес:
Несептің титрленетін қышқылдығының төмендеуі
Қанда СО2 кернеуінің теңгерулік азаюы
Бүйректе аммониогенездің әлсіреуі
Жүйкелік-бұлшықеттік қозымдылықтың жоғарылауы
Плазмада бикорбанаттар мөлшерінің жоғарылауы
Ұйқыбездік инсулиндік жеткіліксіздік дамиды:
Қанда инсулиннің антиденелермен бөгелуінде
Лангерганс аралшықтарының бета-жасушалары бүлінгенде
Бауыр инсулиназасының белсенділігі жоғарылағанда
Инсулин плазмалық нәруіздармен берік байланысқанда
Инсулинге қарсы гормондардың сөлденісі жоғарылағанда
Бронхылар обструкциясының қақпақшалық тетігі пайда болады:
Пневмонияда
Сурфактант тапшылығында
Өкпе ісінуінде
Өкпе эмфиземасы кезінде
Өкпе бөлігін алып тастағанда
Стеноздық тыныстың патогенезінде маңызы бар:
Тыныс алу орталығы қозғыштығы төмендеуінің
Бейнбридж рефлексі іске қосылуының
Эйлер-Лильестранд рефлексінің
Геринг-Брейер рефлексі жалдамдауының
Геринг-Брейер рефлексінің кешігуінің
Қылтамылалдылық өкпелік гипертензия дамуы мүмкін:
Өкпе көктамырларының басылыуында
Өкпе тамырларының сол жүрекшеге қанның ағып кетуінің бұзылуында
Қос жарғақты тесіктің бітелуінде
Өкпенің майда тамырларының обстурациясында
Жүректің сол қарыншалық жеткіліксіздігінде
Ентігу дегеніміз не:
Сирек үстіртін тыныс
Сирек терең тыныс
Тыныс алудың өзгеруімен қабаттасатын ауа жетіспеушілік сезім
Жиі үстіртін тыныс
Жиі терең тыныс
Тұншығудың патогенезіндегі маңыздысы:
Гиперкапния,гипоксемия,газдық ацидоз
Гипокапния,гипероксия
Гиперкапния,гипоксемия,газдық алкалоз
Гипероксия,гиперкапния,алкалоз
Газдық алкалоз
Жіті қабыну кезінде лейкоциттер эмиграциясының дұрыс бірізділігі:
Макрофагтар,нейтрофильдер,моноциттер
Моноциттер,лимфоциттер,нейтрофильдер
Нейтрофильдер,моноциттер,лимфоциттер
Лимфоциттер,моноциттер,нейтрофильдер
Нейтрофильдер,эозинофилдер,моноциттер
Қабыну кезіндегі қызарудың латынша аталуы:
tumor
dolor
color
functio laesa
rubor
Қабынуда ауыру сезімінің патогенезі байланысты:
Эндорфиндер әсеріне
Энкефалиннің әсеріне
Брадикининнің әсеріне
ГАМҚ әсеріне
Динорфиндердің әсеріне
Қабынуда жергілікті дене температурасының көтерілуі байланысты:
Артериялық гиперемияның дамуына,тотығы-тотықсыздану үрдістердің әсерленуіне
Веналық гиперемия дамуына
Венулаларды экссудат басып қалуына
Лейкоциттер эмиграциясына
Қантамыр қабырғасына катехоламиндердің әсеріне
Қабыну кезінде ісінудің патогенезі байланысты:
Фагоцитоздың әсерленуіне
Веналық іркілу дамуына,экссудат жиналуына
Нағыз қылтамырлық стазз дамуына
Артериялық тамырлардың таралуына және ишемиялық стаздың дамуы
Қабыну ошағында гипоонкия және гипосмия дамуына
Қабынудың жергілікті көрінісі:
Қызба
ЭТЖ жылдамдауы
Лейкоцитоз
Қабынулық ісіну
Уыттану
Жылу шығаруды төмендетеді:
Терлеудің жоғарылауы
Тыныстың жиілеуі
Симпатикалық жүйке жүйесі межеқуатының жоғарылауы
Парасимпатикалық жүйке жүйесі межеқуатының жоғарылауы
Тері тамырларының кеңеюі
Қызба кезінде жылу өндірілуі жоғарылауының даму жолдары:
Парасимпатикалық жүйке жүйесі межеқуатының жоғарылауы
Тотығу мен фосфорланудың төмендеуі
Тыныстың жиілеуі
Терлеудің жоғарылауы
Тотығу мен фосфорланудың ажырауы
Қызбаның екінші сатысына сәйкес келеду:
Бұлшықет дірілі мен қалтырау
Тері тамырларының тарылуы
Асқазан-ішек жолдары қимылының күшеюі
Терінің қызаруы
Брадикардия
Қызба кезінде температураның “кризистік” түсуі қауіпті:
Асқазан-ішек жолы қимылының күшеюімен
АҚ жоғарылауымен
Коллапс дамуымен
Гипергидратация дамуымен
Жүрек жиырылуының жиелеуімен
Тәулігіне 10С аспай ауытқуымен сипатталатын температуралық сызық аталады:
Тұрақты
Келбетсіз
Қалжырататын
Ұстамалы
Босаңситын
Тәулігіне 3-5 градусқа ауытқуымен сипатталатын температуралық сызық аталады:
Қалжырататын(f.hectica)
Қайталанатын(f.recurrens)
Келбетсіз(f.athypica)
Босаңситын(f.remittens)
Тұрақты(f.continua)
Қызбаға тән:
Гликогенолиз және липолиздің белсенділенуі
Гликогеногенездің және гликогенолиздең басым болуы
Кетогенездің тежелуі
протеолиздің тежелуі
Липогинез үрдістерінің липолизден басым болуы
Қызба кезінде тахикардия пайда болады:
nvagus межеқуатының тербелуінде
Синустық тораптың автоматизмі төмендегенде
Парасимпатикалық жүйке жүйесі межеқуатының жоғарылауында
Симпатикалық жүйке жүйесінің межеқуатының төмендеуінде және атриовентрикулярлық түйіннің өткізгіштігі төмендегенде
Симпатикалық жүйке жүйесінің межеқуатының жоғарылауында және синустық-жүрекшелік торапқа ыстық қан әсер еткенде
Қызбаның жағымсыз жақтары:
Фагоцитоз болсенділенуі
Қажым қорының азаюы
Микробтар көбеюінің азаюы
Интерферон өндірілуінің жоғарылауы
Антидене түзілуінің жоғарылауы
Гаптендер антигендік қасиеттерге ие болады:
Май қышқылдарымен байланысқан соң
Иммундық міндетті жасушаларға әсер еткен соң
Организм нәруіздарымен баланысқан соң
Алдын ала макрофагтармен әрекеттескен соң
Күкірт қышқылымен жұп қосындылар түзген соң
Кук бойынша аллергиялық әсерленістердің жіктелуі негізделген:
Аллергиялық әсерленістердің патогенезіңде
Аллергиялық әсерленістердің өту жылдамдығына
Аллергиялық әсерленістердің ауырлық дәрежесіне
Аллергиялық әсерленістердің клиникалық көріністерінің пайда болуының уақытына
Аллергиялық әсерленістердің этиологиясына
П.Джеллу және Р.Кумбсу бойынша аллергиялық әсерленістердің жіктелуі негізделген:
Аллергиялық әсерленістердің өту жылдамдығына
Аллергиялық әсерленістердің патогенезіне
Аллергиялық әсерленістердің ауырлық дәрежесіне
Аллергиялық әсерленістердің этиологиясына
Аллергиялық әсерленістердің клиникалық көріністерінің пайда болу уақытына
Табиғи (алғашқы) эндоаллергендерге жатады:
Тестикула тіні,Лангерганс аралшықтарының в жасушалары,сүйек тіні
Күйіктік тін,эндотелиоциттер,жүйке тіні
Көз бұршағы тіні,қалқанша бездің коллоиды,тестикула тіні
Қалқанша бездің коллоиды,кардиомиоциттер,гепатоциттер
Вирус жұқтырған жасушалар,остеоциттер,бүйрек өзекшелері эпителий жасушалары
Аллергиялық әсерленістердің патофизиологиялық сатысы сипатталады:
ББЗ әсерінен ағзалар мен тіндерде құрылымдық және қызметтік бұзылыстармен
Антиденелер түзілуімен
Биологиялық белсенді заттардың (ББЗ) әсерленуімен
Сезімталдығы жоғарылаған лимфоциттердің түзілуімен
Иммундық кешендердің түзілуімен
Сезімталдықты енжар жоғарылату дамиды:
Нәруіздық дәрмектерді көктамыр ішіне енгізгенде
Меншік тіндердің зақымдануында
Аллергенді қайталап енгізгенде
Арнайы антиденелерді немесе сезімталдығы жоғарылаған Т-лимфоциттерді енгізгенде
Организмге гаптен түскенде
Аллергиялық әсерленістердің патохимиялық сатысы сипатталады:
Тегісеттік бөлшектердің жиырылуымен
Қан тамырлары қабырғалары өткізгіштігінің жоғарылауымен
Иммундық кешендердің түзілуімен
Аллергиялық дәнекерлердің босап шығуымен
Микроциркуляцияның бұзылуымен
Аллергиялық әсерленістердің І түрін аса жиі туындатады:
Өсімдіктер тозаңы
Бактериялар
Бактериялық уыттар
Өзгерген жасуша мембраналары
Аутоаллергендер
Аллергиялық әсерленістің реагиндік түрінің дәнекерлері
Гистамин,лейкотриендер
Макрофагтардың миграциясын тежейтін жайт,лейкотриендер
Әсерлі ладикандар,у-интерферон
Эозинофилдердің хемотаксистік жайты,өспе тіршілігін жоятын жайт,С әсерлі нәруізі
Лимфокиндер,комплементтің құрамбөлшектері
Аллергиялық әсерленістің реагиндік түріне сәйкес келеді:
Комплемент бөшектерінің әсерленуі
IgG және Ig M түзілуі
Артюс ерені
Ig E түзілуі,мес жасушаларының түйршіксізденуі
Нейтрофильдердің түйіршіксізденуі
Аллергиялық әсерленістердің цитотоксиндік түрінің иммундық сатысына тән:
Жасушалық мембранасы өзгерген бөлшектерімен антиденелердің өзара әрекеттесуімен
Аллергендермен сезімталдығы жоғарылаған Т-лимфоциттердің өзара әрекеттесуімен
Мес жасушаларының беткейінде аллергендердің реагиндермен өзара әрекеттесуімен
Қанда айналып жүретін иммундық кешендердің түзілуімен
Комплемент жүйесінің белсенді бөлшектерінің түзілуімен
Өспелерді туындайтын жайт аталады:
Канцероген
Флогоген
Аллерген
Пироген
Антиген
Жасушаішілік ацидоз-бұл:
Жасуша зақымдауының бейнақты көрінісі
Гипоксияда ғана дамиды
Химиялық жайттар әсерінен дамиды
Жасуша зақымдануында кездеспейді
Жасуша зақымдануының арнайы көрінісі
Жасуша мембраналары өткізгіштігінің жоғарылауы:
Жасуша зақымдануында кездеспейді
Жасуша зақымдануының нағыз арнайы көрінісі болады
Жасушаның кез-келген зақымдануымен қабаттасады
Тек қана гипоксиялық зақымдануда кездеседі
Тек қана механикалық зақымдануда кездеседі
Жасуша зақымдануының патогенезінде маңызы бар:
Майларды асқын тотығуы (МАТ) әсерленуі
Супероксиддисмутазаның әсерленуі
Ядронык иммундық зақымдануы
Ядроның механикалық (осмостық) зақымдануы
Мембраналық фосфолиплазалардың тежелуі
МАТ әсерленеді:
Пероксидаза белсенділігі жоғарылағанда
СОД белсенділігі жоғарылағанда
Каталаза белсенділігі жоғарылағанда
Е витаминін қабылдағанда
Стрессте,Д гипервитаминозында
Жасуша мембраналы зақымдануының салдарына жатады:
Лизосома мембранасының тұрақтануы
Лизосомалық ферменттердің белсенділігінің төмендеуі
Митохондрий ферменттерінің әсерленуі
АҮФ өндірілуі әсерленуі
Жасушаішілік кальцийдің артуы
Жасуша мембраналы өткізгіштігінің жоғарылауы әкеледі:
Жасушадан натрий иондарының шығуына
Жасушадан кальций иондарының шығуына
Жасуша боялуының жоғарылауына
Жасушаға калий иондарының түсуіне
Жасушада судың азаюына
Жасуша мембраналы өткізгіштігінің жоғарылауы әкеледі:
Жасушаға калий иондарының түсуіне
Жасушадан кальций иондарының шығуына
Жасушадан натрий иондарының шығуына
Жасуша боялуының жоғарылауына
Жасушада судың азаюына
Лизосома мембраналарының зақымдануы кезінде лизосомалық гидролазалардың белсенділігі:
Тек қана белгілі зақымдануда өзгереді
Шамалы төмендейді
Төмендейді
Жоғарылайды
Өзгермейді
Жасуша зақымдануының икемделулік-бейімделулік тетіктеріне жатады:
Уытсыздандыру ферменттері белсенділігінің төмендеуі
Жасушаішілік құрылымдардың гипертрофиясы және гиперплазиясы
Антиоксиданттық қорғаныс жүйесі белсенділігінің тщмендеуі
Митохондрий тарақшалардың жыртылуы
Анаэробтық гликолиздің әсерленуі
Жасушаның некрозы:
Жасушаның ядросына апоптоз гендерінің әсері
Апоптоздық әсерленіспен қабаттасады
Зақымдаушы жайттардың әсерінен дамиды
Жасушаға хабарламалық дабылдар әсерінен дамиды
Жасушаның тектік бағдарланған өлімі
Жасуша апоптозына тән:
Қабыну дамуы
Каспазалар және эндонуклеазалардың әсерленуі
Жасушаның ісінуі
Мембраналардың бүлінуі лизосомалық ферменттердің әсерленуі
Кариолизис
Механикалық этиологиялық жайттарға жатады:
Электр ағымы
Сілтілер
Иондаушы сәуле
Қысылу
Төмен температура
Организмнің төзімділігі-бұл:
Тұрақтылығы ауру туындататын ықпалдарға организмнің
Тітіркендіргішке организмнің әлсіз жауабы
Организмнің қоршаған ортаның жайттары әсеріне сезімталдығы
Тітіркендергішке организмнің жауабы
Біртұтас организмнің қоршаған ортаның әсеріне тіршілігін өзгертумен жауап беру қасиеті
Қант диабетінің І түріне тән:
Жас тан асқанда
Инсулиннің ұйқы безінен тыс жеткіліксіздігі HLA антигендерімен бірігуі
Бірітіндеп басталу,жеңіл өту
Инсулиннің ұйқы бездік жеткіліксіздігі,HLA антигендерімен бірігуі
Ангиопатияның кеш дамуы
Қант диабетінің ІІ түріне сәйкес:
Инсулиннің ұйқы безінен тыс жеткіліксіздігі
Ангиопатияның ерте дамуы
Инсулиннің ұйқы бездік жеткіліксіздігі
HLA антигендердің бірігуі
Диабеттік кома дамуының мүмкіндігі
Қант диабет синдромы симптомдарының бірізділігің көрсетіңіз:
Гипергликемия,глюкозурия,полиурия,полидепсия
Полиурия,гипергликемия,глюкозурия,полидепсия
Глюкозурия,гипергликемия,полиурия,полидепсия
Полиурия,полидепсия,гипергликемия,глюкозурия
Полидепсия,полиурия,гипергликемия,глюкозурия
Қантты диабеттің І түрі кезіндегі гипергликемияның патогенезінде маңызы жоғары:
Глюконегенездің күшеюі
Гликогеногездің белсенділенуі
Гликогенолиз белсенділенуі
Жасушалардың глюкоза пайдалануының төмендеуі
Қанда инсулиннің қарсыластарының артуы
Қантты диабеттің бастапқы сатысындағы глюкозурия,салдары болып табылады:
Гипергликемияның
Гиперлактацидемияның
Полиурияның
Гиперлепедемияның
Кетонемияның
Қантты диабет кезіндегі полиурияның патогенезіңде маңызы бар:
Бүйрек өзекшелерінде судың кері сіңірілу жоғарылануы
Бүйрек өзекшелерінің АДГ-ға сезімталдығының төмендеуі
Алғашқы несептің осмостық қысымы жоғарылауының
Боумена-Шумлянский қапшығында қысым жоғарылауының
Бүйректің проксизмальді өзекшелерінің тектік ақауының
Диабеттік кома патогенезіңде маңызы бар:
Кетоздың
Гиперазотемияның
Гиперсомолярлы дегидратация
Ацидоз
Гипогликемияның
Гиперосмолярлы диабеттік команың патогенезінде маңызы бар:
Теңгерілмейтін кетоацидоз
Гиперкалиемия
Күрт айқын гипергликемия және жасуша дегитратациясы
Айқын гиперлактатацидемия
Айқын гипернатриемия
Кетоацидоздық диабеттік команың патогенезінің негізгі тізбегі:
Жасушалардың айқын сусыздануы
Қан және жасушааралық сұйықтықтың гиперосмиясы
Сүт қышқылының көп жиналуы
Гиперкетонемия және теңгерілмеген ацидоз
Өте айқын гипергликемия
Экзогендік гипобариялық гипоксияға тән қан өзгерістері:
Апноэ
Гиперкапния
Ацидоз
Гипокапния
Алкалоз
Тыныстық гипоксия пайда болады:
Тыныстық ферменттердің белсенділігі төмендегенде
Өкпе гиповентиляциясы кезінде
Дем алатын ауада р О2 төмендегенде
Қанда гемоглобин азайғанда
Қан көлемі азайғанда
Қанайналымдық гипоксия дамиды:
Анемияда
Эмфиземада
Қант диабетінде
Гиповолемияда
Пневмонияда
Жедел сол қарыншалық жеткіліксіздік кезінде пайда болады:
Метоболизмдік
Тіндік гипоксия
Гемдік гипоксия
Тыныстық гипоксия
Қандық гипоксия
Ауқаттық гиперлипидемияның патогенезінде маңыздысы:
Майдың қаннаң тінге өтуінің тоқталуына
Гипоальбуминемия
Тағаммен майдың көп түсуіне
Қанда липопротеидлипазаның төмен белсенділігі
Қордан майдың көп шығуы
Тасымалдық гиперлипидемияның патогенезіңде маңыздысы:
Қордан майдың көп шығуының
Организмге майдың тағаммен артық түсуі
Қанда гепарин мөлшерінің азаюы
Гипоальбуминемия
Майдың ішекте сіңірілуінін бұзылуы
Кетоздың салдары:
Кома
Тіндік тыныстың әлсіреуі
Ауто иммундық уыттану
Гипергликемия
Метаболиздік алкалоз
Гиперхиломикронемия белсенділігінің төмендеуіне байланысты болуы мүмкін:
А2 фосфолипазаның
ЛХАТ-тың (лецитин-холестеринацилтрасферазаның)
Липопротеиндік липазаның
Липопротеиндік гидралаза
ГМГ-КоА-редуктазаның (гидроксил-глютарил-КоА-ның)
Диспротеинемия-бұл:
Қанда ауытқыған нәруіздардың пайда болуы
Қанда нәруіздар мөлшерінің азаюы
Ісінулер дамуымен
Қанның нәруіздік бөлшектерінің арақатынасының өзгеруі
Қанда нәруіздар мөлшерінің көбеюі
Бөгеулік гиперазотемияның патогенізі байланысты:
Организмге нәруіздардың артық түсуіне
Мочевина түзілуінің жоғарылауына
Организмде нәруіздардың ыдырауының ұлғаюына
Бүйрек қызметнің жеткіліксіздігінен
Организмде нәруіздар түзілуінің жоғарылауына
Подаграның патогенезіңде маңызы жоғары:
Ұзаққа созылған гиперукремияның
Несеп қышқылы шығарылуы азаюының
Несеп қышқылы алмасу фертменттерінің тектік ақауының
Несеп қышқылы түзілуі жоғарылауының
Бүйректе ацидогенез төмендеуінің
гипопротеинемияның себептеріне жатпайды:
бауыр аурулары
ауқымды күйік
ұзақ уақыт сумен толық ашығу
нефроздық синдром
Қанның қоюлануы
Ишемия аймағында пайда болады:
қызметтің әлсіреуі
Қызмет күшеюі
Су жиналу
Май жиналу
Алкалоз
Өспелердің қатерлі қасиетінің үдеуін атайды :
Инициация
Промоция
Өспелік прогрессия
Иммортализация
Өспелік трансформация
Жедел оң қарыншалық жеткіліксіздіктің себептері бола алады:
қосжарғақты қақпақшаның тарылуы
өкпе артериясының тарылуы
қосжарғақты қақпақшаның жеткіліксіздігі
қолқаның жеткіліксіздігі
қолқаның тарылуы
Оң қарыншалық жеткіліксіздіктің себептері бола алады:
қосжарғақты қақпақшаның жеткіліксіздігі
үлкен қанайналым шеңберінің артериялық гипертензиясы
қолқаның қақпақшасының жеткіліксіздігі
кіші қанайналым шеңберінің артериялық гипертензиясы
қолқа коарктациясы
Оң қарыншалық жеткіліксіздіктің көрінісі бола алады:
терімен шырышты қабықтардың көгеруі,ішшемені
бозару
өкпеісінуі
демікпе
қанқақыру
Оң қарыншалық жеткіліксіздіктің көрінісі бола алады:
өкпеісінуі
қанқақыру
аяқтың ісінуі,ішшемені
терінің бозаруы
демікпе
Сол қарыншалық жеткіліксіздіктің себептері бола алады:
қосжарғақты қақпақшаның жеткіліксіздігі
үш жарғақты қақпақшаның жеткіліксіздігі
оң қарыншаның инфаркты
өкпе аурулары
өкпе артериясының тарылуы
Сол қарыншалық жеткіліксіздіктің себептері бола алады:
өкпе гипертензиясы
үшжарғақты қақпақшаның жеткіліксіздігі
біріншілік артериялық гипертензия
өкпе эмфиземасы
өкпе артериясының тарылуы
Сол қарыншалық жеткіліксіздіктің көрінісі бола алады:
бауырдың ұлғаюы
жүрек демікпесі
аяқтардың ісінуі
цианоз
мойын көктамырының соғуы
Сол қарыншалық жүрек жеткіліксіздігі кезінде байқалады:
іш шемені
аяқтардың ісінуі
бауырдың ұлғаюы
мойын көк тамырының соғуы
өкпе ісінуі
Сол қарыншалық жеткіліксіздіктің көрінісі:
бауырдың ұлғаюы
аяқтардың ісінуі
қан қақыру
мойын көк тамырының соғуы
бүйректің ұлғаюы
Жүректің зорығулық түріне әкеледі:
миокардишемиясы
миокардиодистрофия
экстрасистолия
миокардиттер
гиперволемия
Жүрек жеткіліксіздігінің зорығулық түрін дамытады:
миокардитте
артериялық гипертензия
миокард ишемиясы
миокардиодистрофия
экстрасистолия
Жүректің зорығулық түріне әкеледі:
миокардиттер
өкпе гипертензиясы
экстрасистолия
коронарлық жеткіліксіздік
миокардиодистрофия
Жүректің көлеммен зорығуы дамуы мүмкін:
қолқа қақпақшасының тарылуында
артериялық гипотензияда
артериялық гипертензияда
қос жарғақты қақпақшаның тарылуында
гиперволемияда
Жүректің қысыммен зорығуы дамуы мүмкін:
жүрек қақпақшаларыныңжеткіліксіздігінде
гиперволемияда
артериялық гипертензияда
дене жұмысы кезінде
эритремияда
Жүректің қысыммен зорығуы дамуы мүмкін:
қолқа коарктациясында
дене жұмысы кезінде
жүрек қақпақшаларыныңжеткіліксіздігінде
эритремияда
гиперволемияда
Жүрек қызметінің ұзақ мерзімдік теңгерілуін қамтамасыз етеді:
тахикардия
жүрек жиырылуы күші жоғарылауының гомеометрлік тетігі
миокард гипертрофиясы
жүрек жиырылуы күші жоғарылауының гетерометрлік тетігі
миогендік дилятация
Ф.З. Меерсон бойынша жүрек гиперфункциясының апаттық сатысы сипатталады:
миокардтың бірлік салмағына энергия өндірілудің қалыптасуы
гипертрофияға ұшырамаған миокардтың гиперфункциясымен
гипертрофияға ұшыраған миокардтың гиперфункциясымен
дәнекер тін өсуімен
бұлшық еттің бірлік салмағына нәруыз түзілуінің азаюы
Жүрек жеткіліксіздігінің миокардтық түрі дамиды:
миокардинфарктында
артериялық-веналық қанның тікелей қосылуында
гипертониялық ауруда
қолқа коарктациясында
жүрек қақпақшаларыныңақауларында
Жүрек жеткіліксіздігінің миокардтық түрі, салдары болып табылады:
артериялық гипертензияның
миокардиттердің
қолқа коарктациясының
жүрек қақпақшалары ақауларының
артериялық-веналық қанның тікелей қосылуының
Жүрек жеткіліксіздігінің миокардтық түрі салдары болып табылады:
кіші қанайналым шеңберінің гипертензиясының
жүрек бұлшықетінде зат алмасудың біріншілік бұзылыстарының
гиперволемияның
қолқа тарылуының
үлкен қанайналым шеңберінің гипертензиясының
Жүрек жеткіліксіздігінің миокардтық түрі дамиды:
жүрек қақпақшалары жеткіліксіздігінен
жүректің ишемиялық ауруынан
жүректің қақпақшалық тесіктерінің тарылуынан
гиперволемиядан
біріншілік артериялық гипертензиядан
Салыстырмалы коронарлық жүрек жеткіліксіздігінің себебі болады:
тәждік артериялардың атеросклерозы
тәждік артериялардың тромбоэмболиясы
жұқпалық миокардит
миокардта алмасу үрдістердің бұзылуы
адреналиннің артық өндірілуі
Жүректің коронарлық бүліністерінен дамиды:
жүрек ақаулары
перикардит
біріншілік артериялық гипертензия
миокард инфаркты
жүректің барлық бөліктерінің гипертрофиясы
Газдық эмболияның себебі:
ұсақ артериялардың зақымдануы
тез төмендеуі
барометрлік қысымының жоғарылауы
ірі артериялардың зақымдануы
ірі көктамырлардың зақымдануы
Аяқтың терең көктамырлары тромбозының салдарлары:
ми артерияларының эмболиясы
бүйрек қан тамырларының эмболиясы
қақпа көктамырлық гипертензия
ішек қан тамырларының эмболиясы
өкпе артерияларының тромбоэмболиясы
Артериялық гиперемия кезінде байқалады:
ісіну
көгеру
тін немесе ағза температурасының төмендеуі
домбығу
тіндер тығыздығының жоғарылауы
Қанның веналық ұзақ іркілуінің салдары:
ағза қызметінің күшеюі
ұлпалық жасушалардың семуі және дәнекер тіннің өсіп-өнуі
жұқпаның таралуы
тін қоректенуінің жақсаруы
Патофизиологияның негiзгi зерттеу әдiсi:
адам ауруының көрінісін оқу
адамға жасалатын тәжiрибе
жануарға жасалатын тәжiрибе
науқастың аспаптық зерттеуі
ауру туралы статистикалық сараптама
Биологиялық өлімнің айқын белгісі:
өліктік дақтардың пайда болуы
дене температурасының жоғарлауы
агония
ақтық үзіліс
агония алды
Аурудың эндогендік себептік факторларына жатады:
созылу
бөтен текті нәруыздар
ауыр металлдар
эндокриндік реттелудің бұзылыстары
эмоционалдық стресс
Патогенез – бұл:
аурудың пайда болу механизмдерi, дамуы,соңы туралы iлiм
аурудың пайда болу жағдайлары туралы iлiм
ауру туралы жалпы iлiм
аурудың пайда болу себептерi туралы iлiм
аурудан айығу механизмдерi туралы iлiм
Тұқым қуалайтын аурулар – бұл:
балалар осы аурумен туылады және гендiк аппараттың зақымдалуына байланысты емес
гендік аппараттың зақымдануына байланысты және ата-аналарынан баларына беріледі
тағамда витаминдердің тапшылығымен байланысты
жүктiлiк кезiнде анасының жарақаттануынан пайда болады
жатыр ішілік даму кезінде улы заттардың әсерінен пайда болады
21 жұп аутосомтрисомиясына негізделген синдром:
Х-трисомия
Клайнфельтер
Шерешевский-Тернер
Альпорт
Дауна
Стресс-серпіліске тән белгі болып табылады:
қалқанша безiнiң гипертрофиясы
тимус пен лимфа бездердiң атрофиясы
тимус пен лимфатикалық бездердiң гипертрофиясы
бүйрек үстi безiнiң атрофиясы
эпифиздiң гипертрофиясы
Ишемия дамуының себебі:
қан келуінің жоғарлауы
тамырлардың тромбозы және эмболиясы
қанның ағып кетуінің жоғарлауы
артериялардың кеңеюі
тамырішілік қысымның жоғарлауы
Веналық гиперемия кезінде микроцикуляцияның ерекшелігі:
капиляр ішілік қысымның төмендеуі
қан ағу жылдамдығының баяулауы
лимфа ағымының жоғарлауы
сұйықтық фильтрацияның төмендеуі
сұйықтық резорбциясының жоғарлауы
Микроциркуляция бұзылысы кезінде тамыр iшiлiк бұзылстың механизмi:
эритроциттердiң агрегациясы
тамыр өткзгiштiгiнiң жоғарлауы
периваскулярлы құрылымдардың бұзылуы
лейкоциттердiң эмиграциясы
микротамырлардың эндотелиiнiң патологиясы
Қабыну кезінде жергiлiктi ацидоздың патогендiк факторы:
тамырлар өткiзгiштiгiнiң жоғарлауы
артериялық гиперемия
Кребс орамының бұзылуы
транссудация
лейкоциттер эмиграциясы
Қабынулық ісiнудiң патогендiк факторы бола алмайды:
қабыну ошағындағы тамырлардың гидростатикалық қысымының жоғарлауы
микротамырлар өткiзгiштiгiнiң төмендеуi
қабыну ошағындағы тіндердің гидрофильдiлiгiнiң жоғарлауы
тіндік қысымының төмендеуi
лимфа ағымыныңқиындауы (бөгелуi)
Қабынулық серпіліс кезінде жергiлiктi температуражоғарлауының патогендiк факторы:
стаз
артериялық гиперемия
эмболия
ишемия
веналық гиперемия
Қабынудың эндогендік себептеріне жатады:
тұздардың түзілуі
төмен барометрлік қысым
микроорганизмдер
иондаушы радиация
әлеуметтік стресс
Қабыну ошағындағы физико-химиялық өзгеріске жатады:
гипоонкия
гипоосмия
гипо- К- иония
гипо- Н –иония
гиперосмия
Изосмолярлы гипергидратация болады:
вазопрессиннiң өндірілуінің жоғарлауы
көп мөлшердетұзсыз суды iшкенде
глюкоза ерiтiндiсiн артықмөлшерде енгiзгенде
гиперальдостеронизмде
көп мөлшерде изотониялық ертiндiнi құйғанда
Газдық алкалоздың бiрiншi механизмi болып табылады:
негiздердiң көбеюi
СО2-нi шығарудың жоғарылауы
қышқылдың көбеюi
сiлтiлермен улану
көмiрқышқылының жиналуы
Газды ацидоздың бiрiншiлік механизмi:
бикарбонаттың жеткiлiксiздiгi
коллапс
бикарбонаттың көбеюi
қанда көмiрқышқылының (Н2СО3) көбеюi
қанда көмiрқышқылының азаюы
Патологиялық физиология оқытады:
ауру кезінде қызметтердің бұзылысы және оның қайта қалпына келуі, икемделу тетіктер механизмін
тірі организмнің өз-ара қатынасы бір-бірімен, қоршаған ортаға және оларға адамның әсері
аурудың жалпы пайда болу заңдылықтарын, дамуын, ағымын және салдарын
сау организмнің негізгі жүйелік қызметін
аурудың негізінде жататын себебін және биохимиялық бұзылыстар мен қызметтер механизмдерін
Типтік патологиялық үрдістер(процесс) болып табылады:
қабыну
гипоксия
өспенің өсуі
атеросклероз
пневмония
Жануарларда эксперимент жасау әдістерінің негізгі мүмкіншіліктері:
бронхиалды демікпе
ауру дамуына сыртқы ортаның жағдайлық әсері
гипертониялық ауру
аурулардың емге жатпайтын түрлері
организмге жаңа дәрі-дәрмектердің әсерін
Жалпы нозология оқытатын ілім:
аурудың даму себебін және пайда болуын
ауру туралы жалпы ілім
аурудың ағымын және салдарын, даму механизмдерін
тұқымқуалаушылық аурудың даму себебін және механизмін
типтік патологиялық үрдістерді (процесс)
Патологиялық серпіліс - бұл:
стресс кезіндегі уақытша сәйкессіз психоэмоциялық жағдай
қоздырғышқа организмнің қысқа мерзімді тұрақсыз жауабы
аурудың рецидиві
организмнің қандай да бір әсерге қысқа мерзімді ерекше серпілісі
аурудың асқынуы
Ауруға мысал бола алады (нозологиялық бірлікте):
қызба
пиелонефрит
қабыну
қант диабеті
пневмония
Ауру алды - бұл:
патологиялық үрдіс (процесс)
рецидив
ауру сатысы емес
ауру мен денсаулық арасындағы жағдай
денсаулық бұзылысының мәнсіз жағдайы
Биологиялық өлім белгісі – бұл:
дақтардың болмауы
тыныстың тоқтауы
жүрек соғуының тоқтауы
дененің сууы
дененің жылуы
Ауру тудыратын физикалық себептер болып табылады:
электр тоғы соқпайды
вибрация болмауы
сілтілер
гамма-сәулелері
соққы
Қоршаған ортаның жасанды факторлары болып табылады:
жаншылмайтын
космостық радиация
күннің радиациясы
шу болмайды
вибрация болмауы
Биологиялық факторлар болып табылады:
вирустар
салмақсыздық
қарапайымдар болмауы
гельминтсіз
қышқылдар
Инфрақызыл сәуле әсері кезіндегі жергілікті көріністер:
веналық гиперемия
тахикардия
зат алмасудың төмендеуі
экссудация
брадикардия
Этиологиялық бағыттары болып табылады:
кондиционализм
бәрі дұрыс
конституционализм
абсолютизм
монокаузализм
Аурудың нышандары:
организмнің жаңа сападағы жагдайы
қоршаған орта жағдайына организмнің бейімдеушілігінің шектелуі
денсаулық пен ауру арасындағы жағдай
бәрі дұрыс
жұмысқа деген қабілетінің төмендеуі
«Патогенез» анықтамасына тән белгілер:
ауру ағымының болмауы
типтік патологиялық үрдіс (процесс)
аурудың даму механизмі
жұмысқа қабілеттіліктің төмендеуі
ауру соңғы салдары жоқ
Аурудың туындауына әкелетін жағдайлар болып табылады:
антисанитарлық жағдай
тағамның дұрыс болуы
организмнің реактивтілігінің жоғарлауы
иондаушы сәулелер
вибрация
Аурудың бастапқы механизмдері:
қандайда бір мүшенің бұзылысы
тұқымқуалаушылықтың болмауы
жақын адамды жоғалту
жұғымсыз тамақтану
тікелей зақымдауышы әсер
Ауру туындау үшін ятрогендік факторлар ретінде қарастырылады:
бірінші рет жағымсыз диагнозды
дәрігердің дұрыс емес салдары
дәрігердің ойланбай айтқан ескертуі
жоғары атмосфералық қысымның ауру
жоғары және төменгі температуралардың әсері
Хромосомдық аурулар болып табылады:
гемофилия
Даун ауруы емес
Кляйнфельтер синдромның болмауы
Шерешевский-Тернер синдромы
полидактилия
Бұл аурулардың пайда болуында тұқымқуалаушылыққа бейімділік маңызды орын алады:
қант диабеттің болмауы
атеросклероз
гипертонияның болмауы
гемофилия А
гемофилия В
Гендік мутацияларды келесі агенттер туындатады:
несепнәр
натри хлоридініңгипертониялық ертіндісі
иондаушы радиация
формальдегид әсерсіз
бос радиацияның болмауы
Даун синдромына тән белгілер:
ақыл ойдың дұрыс болуы
алақандағы өзгерістер болмауы
ұзын бойлы
монғолоидты көз қиығы
бойдың аласа болуы
Тұқымқуалаушылық ауруының негізгі топтары:
үстемдік
моногенді емес
бәсеңкі
полигенді емес
хромосомдық
Апоптоз некроздан келесі белгілермен ажыратылады:
физиологиялық жағдайда «артық» жасушаның өлуін қамтамасыз етеді
гормональді фактордың тапшылығымен байланыссыз
жасушаның «бұзылмауымен» жүреді
цитозоль каспазы қатысуымен іске асырылады
генетикалық бағдарламаланбаған
Жасуша зақымдануының бейспецификалық көріністері болып табылады:
аксон тасымалдануының бұзылуы
жасушада иондардың жинақталмауы
жасуша мембранасы өткізгіштігінің артпауы
ацидоз
Хромосоманың біреуінің делециясы
Команың себебі болып табылады:
метаболизмнің қажетті субстраттарының жағарлауы
метаболизм өнімдері мен ыдырау заттарынан аутоинтоксикация
экзогенді интоксикацияның болмауы
гиполипидемия
гипореактивтілік
Сілейменің эректильді (адаптациялық) сатысына тән сипат:
қимыл және сөйлеулік қозу
гипо рефлекс
жүрек шығарылымының азаюы
өкпенің гипервентиляциясының болмауы
жүрекке веноздық қайтарылымның азаюы
Коллапстың даму механизміне байланысты келесі түрлерін ажыратады:
инфекциялық
қабынулық
гиповолемиялық болмауы
вазодилатациондының өзгермеуі
кардиогендік
Шұғыл жағдайларға жатады:
коллапс
гиповолемия
диабеттік команын болмауы
травматикалық сілейме жоқ
гиперволемия
Ісінудің жергілікті патогендік ықпалдары болып табылады:
альдостерон өндірілуінің жоғарылауы
қанның гиростатикалық қысымының томендеуі
тіннің гидрофилділігінің жоғарылауы
тамыр өткізгіштігінің -төмендеуі
лимфаның кері ағуының жоғарылауы
Изотониялық сусыздану дамуының себептері:
көлемді күйіктердін болмауы
көлемді беткейлік жарақаттардын болмауы
вазопрессиннің артық өндірілуі
альдостеронның артық өндірілуі
көп қан жоғалту
Сусыздануға әкелетін себептер:
сумен ашықпау
вазопрессиннің артық өндірілуі
толассыз құспауы
жиі іш өту
альдостеронның артық өндірілуі
Ауыр сусызданудың көріністері:
қанның сұйқталуы
қан көлемінің төмендеуі
ісінудің дамуы
қан көлемінің жоғарлануы
қан тұтқырлығының жоғарылауы
Оң су балансының даму себептері:
жиі іш өтупеуі
организмге судың көп мөлшерде түспеуі
толассыз құспауы
бүйрек қыэметі бұзылыстары кезінде глюкоза ерітіндісінің артық енгізілуі
вазопрессин өндірілуінің төмендеуі
Аурудың соңы, салдары болып табылады:
эректилді саты
ауру алды
ремиссия
торпидтік саты
созылмалы түрге ауысу
Эксперименталдық әдісті қолдануды шектейтін факторлар:
адам және жануарлардың өмір сүру ұзақтылығының айырмашылығы
эксперименталдық жануарлардың бастапқы денсаулығының анықталмауы
адамның әлеуметтік табиғаты
адам және жануарлардағы зат алмасулық айырмашылықтары
адам және жануар организміндегі құрылымдағы айырмашылық
Аурудың жағымды соңын қамтамасыз ететін жұмылдыратын қорғаныштық-бейімдеушілік серпіліс болып табылады:
организмнің қосалқы мүмкіншіліктері
гипертермия
тіндердің біріншілік зақымдануы
гипотермия
тотықтырғыш үрдістердің (процесс) зақымдануы
Жиі шамадан тыс жүктеме түсуінен дамитын өлім себебі болып табылады:
жүрек жеткіліксіздігі
несеп жыныс жүйесінің бұзылысы
орта жүйке жүйесі бұзылысы
эндокриндік жүйенің бұзылысы
қан түзуші жүйенің бұзылысы
Таулық ауру кезіндегі компенсаторлы- бейімделу механизмдері дамиды:
тахикардия
АҚ төмендеуі
эйфория
апноэ
брадикардия
Механикалық әсер факторы ретінде қарастырылады:
жылдамдық
салмақ түсу
жаншылу
сәулелі энергия
жоғарғы және төменгі температура
Аурудың даму сатылары:
преагония
ремиссия
агония
продромалды кезең
реабилитация сатысы
Жасушада кальцийдің шамадан тысжиналуынандамиды:
макроэргтердің көптеп түзілуі
адренореактивтіліктің төмендеуі
аэробты тотығу мен фосфорлану арасындағы тығыз байланыстың болуы
актомиозинді комплексінің түзілуінің қиындауы
тотығу және фосфорлану арасындағы байланыстың болмауы
Сілейменің торпидті (дизадаптациялық) сатысына тән:
қимыл және сөйлеулік қозу
артериальдігипертензия
тахикардия
жүрек шығарылымының азаюы
гиперрефлексия
Травматикалық сілейме кезінде токсемияны қамтамасыз етеді:
гипергликемия
гипопротеинемия
гиполипидемия
лизосомальдық ферменттердің артық мөлшері
гипогликемия
Коллапс туындатады:
гипергликемия
қанның кең тараған артериоло-венулярлық шунттауы
веноздық қайтарылымның азаюы
олигурия
полицитемиялық гиперволемия
Организмнің жалпы немесе жекеленген бөліктерінде судың жиналуымен сипатталатын су - электролит алмасуының бұзылыстары ретінде қарастырылады:
гипергидритация
гипогидратация
гиповолемия
дегидратация
гипоосмия
Жүректік ісінуінің патогендік факторлары болып табылады:
вазопрессин өндірілуінің жеткіліксіздігі
қанның онкотикалық қысымының жоғарылауы
тіндік қарсылықты қысымның жоғарылауы
альдостеронның артық өндірілуі
судың бүйректе сүзілуінің жоғарылауы
Қабынулық ісінудің патогендік факторлары ретінде қарастырылады:
тамыр өткізгіштігінің жоғарылауы
лимфа кері ағымының жоғарылауы
қан онкотикалық қысымының жоғарылауы
қан гидростатикалық қысымының төмендеуі
тін гидрофилділігінің төмендеуі
Ашығулық немесе кахексиялық ісінулердің патогендік факторлары:
тамыр өткізгіштігінің төмендеуі
қан онкотикалық қысымының төмендеуі
лимфа кері ағымының жоғарылауы
қан онкотикалық қысымының жоғарылауы
қан гидростатикалық қысымының жоғарылауы
Сумен уланудың көріністері:
қанның қоюлануы
жасушадан тыс сұйықтық көлемінің жоғарылауы
жасушалардың сусыздануы
дене салмағының төмендеуі
жасушадан тыс сұйықтықтың осмостық концентрациясының жоғарылауы
Теріс су балансының даму себептері болып табылады:
вазопрессин өндірілуінің жоғарылауы
қан pH – ның жоғарылауы
бүйрек жетіспеушілігі кезіндегі су сүзілуінің төмендеуі
жиі іш өту
организмге судың көп мөлшерде түсуі
Гипертониялық дегидратацияның қауіпті салдарлары:
гиперволемия
организмдегі натрий мөлшерінің төмендеуі
диурездің жоғарылауы
жасушадан тыс сұйықтық көлемінің азаюы
қан плазмасы осмолярлығының төмендеуі
Гипотониялық гипергидратация дамуының себептері:
тұзды суды көп мөлшерде пайдаланғанда
физиологиялық ерітіндіні артық мөлшерде енгізгенде
5 % -дық глюкоза ерітіндісін артық мөлшерде енгізгенде
изотониялық ерітіндіні артық мөлшерде енгізгенде
диуретиктерді тым көп тағайындағанда
Сау жасушаның өспе жасушасына айналуы негізінде:
PНК синтезінің бұзылуы
протоонкогендердің түзілуі
антиканцерогендің тапшылығы
трансформирлеуші геннің түзілуі
жасушалардың көбею қабілетінің тежелуі
Өспе өсуінің басқа гипербиотикалық үрдістерден айырмашылығы:
себепті жойғаннан кейінгі өсудің тоқтауы
жасушалардың дифференцировкалық қабілетінің жоғалтуы
жасушалардың жетілуінің жеделдеуі
организммен тығыз байланысты сақтау
жасушалық көбеюдің тежелуі
Аллергиялық серпілістің цитотоксикалық түрінде байқалады:
гемолиздіканемия
пролиферативтік қабыну
бронхоспазм
сарысу ауруы
есекжем
Гипоксия - бұл:
симптомокомплекс
патологиялық серпіліс
патологиялық жағдай
біртектес дерттік үрдіс
ауру
Ісінудің жергілікті патогенетикалық факторы:
қанның гидростатикалық қысымының төмендеуі
қанның онкотикалық қысымының төмендеуі
тамыр қабырғаларының өткізгіштігінің төмендеуі
фильтрациялық қысымның төмендеуі
тіндік қысымның артуы
Семiру дамиды:
бүйрек үстi безiнің бұзылысында
гипоталамустың супраоптикалық ядроларысының бұзылысында
гипоталамустың вентромедиалды ядросының бұзылуында
қалқанша маңы безiнің бұзылысында
гипоталамустың вентролатералды ядросының бұзылуында
Аутоантигендердiң түзілуінің патогендiк факторы:
биологиялық белсенді заттарға тіндер мен жасушалар сезiмталдығының жоғарлауы
терiнiң және шырышты қабықтыңтосқауылдыққызметiнiң бұзылуы
толерантты күйдiң дамуы
"аллерген+антидене" кешеніне тіндер мен жасушалар сезiмталдығының жоғарлауы
иммундық жүйенiң бұзылуы («тыйым салынған» лимфоциттер клонының пайда болуы)
Коллапстың басты патогенетикалық механизмі:
артериола және венулалар тонусының төмендеуі
тамыр-қозғалтқыш орталықтыңқозуы
айналымдағы қан көлемінің жоғарлауы
артериола және венулалар тонусының жоғарлауы
жүректің минуттық көлемінің жоғарлауы
Тәжірибеде химиялық заттардың өспелер этиологиясындағы маңызын алғаш дәлелдегендер:
Бантинг және Бест
Л.А. Зильбер
Шоуп
Раус
Ямагива, Ишикава
Протоонкогеннің онкогенге айналуына әкелмейді:
протоонкогендердің делециясы
промотордың енуі
проттоонкогендердің транслокациясы
протоонкогендердің амплификациясы
протоонкогендердің мутациясы
Промоция сатысына тән емес:
жасушалық бөлінудің түрткіленуі
тіндік бақылауды жоғалту
тектік және хромосомалық қосымша аберрациялар
қалыпты жасушаның өспелікке айналуы
белсенділенген онкогендердің амплификациясы
Қатерлі өспелер кезінде кахексияның пайда болуына себептеспейді:
өспелер ыдырауы өнімдерін уыттану
өспе жасушалары және макрофагтардың интерлейкин-1, ӨТЖЖ, гамма-интерферон түзуі
заттық қақпан феномені
глюкокортикоидтардың артық сөлденісі
инсулиннің артық сөлденісі
Қандық гипоксия дамуының басты тетігі:
қанның оттегілік сыйымдылығының азаюы
қанда рСО2 артуы
артериялық қанның оттегімен қанығуының артуы
оттегі мөлшерінің артериялық-веналық айырмашылығының азаюы
қанағымы жылдамдығының баяулауы
Мәлабсорбция синдромы сипатталады:
ұйқы безінің ішкі сөлденіс қызметінің бұзылуымен
аш ішекте қоректік заттардың сіңірілуі бұзылуымен
мәлтоза сіңірілуі күшеюімен
асқазанда сіңірілу үрдісінің күшеюімен
өттің ішекке түсуінің күшеюімен
Жіті панкреатитті анықтауда маңызы бар фермент:
ЛДГ
Сілтілік фосфатаза
АСТ
Липаза
АЛТ
Сезімталдықты бейнақты төмендетуге жатпайды:
Гпсихотерапиялық шараларды өткізумен
глюкокортикоид қолданумен
физиотерапиямен
А.М. Безредко бойынша аллерген енгізу арқылы
Сезімталдықты арнайы төмендету қабаттасуына қатыспайды:
бөгеуші антиденелердің ІgG өндірілуімен
реагиндер ІgЕ түзілуінің төмендеуімен
қан нейтрофильдерінің аллергенді және иммундық кешенді фагоцитоздауы күшеюімен
Т-супрессорлық белсенділіктің қалпына келуімен
мес жасушаларының беткейінде антиген-антидене иммундық кешендерінің түзілуімен
Бөгеулік гиперазотемияның патогенезі байланысты:
организмге нәруыздарының артық түсуіне
мочевина түзілуінің жоғарылауына
организмге нәруыздар ыдыауының ұлғаюына
бүйрек қызметінің жеткіліксіздігіне
организмде нәруыздар түзілуінің жоғарылауына
Қабыну бөліктеріне жатады:
домбығу,қызару,қызметінің бұзылуы
ацидоз,гиперосмия,гиперонкия
жергілікті температураның жоғарылауы,ауыру
альтерация,экссудациямен лейкоциттердің эмиграциясы бар қанайналымның бұзылуы
артериялықгиперемия,веналықгиперемия,стаз
Құсудыңқорғаныш бейiмделу қасиетi көрiнедi:
жүктiлiк токсикозында
эмоционалды стресте
ми iсiгiнде
сапасыз тағам пайдаланғанда
ми шеменiнде
Ішектiксалданудан өткiзгiштiктің бұзылуы негізделген:
вазоактивтi полипептидтiң гиперсекрециясына
гастриннiң гиперсекрециясына
адренергиялық рецепторлардың белсенуіне
n. Vаgus әсерленуіне
серотониннiң жоғарлауына
Қанда өт қышқылы тұздарының болуынан туындайды:
ентiгу
қан қысымының жоғарылауы
дене қызуының көтерiлуi
брадикардия
тахикардия
Бауыр астылық сарғаюда қан кетудiң болуы байланысты:
антитробин синтезiнiң бұзылуы
витамин К сорылуының төмендеуiнен, протромбин синтезiнiң бұзылуы
фибриноген синтезiнiң бұзылуы
гепарин синтезiнiң бұзылуына
калликреин синтезiнiң бұзылуы
Қазiргi кезде асқазанжәне 12- елі ішектің ойық жарасы дамуының механизмiн байланыстырады:
ұлтабарға және асқазанға өттiң түсуiмен (рефлюкс)
сiрлi (шырышты) қабатқа қышқыл асқазан сөлiнiң агрессиялық пептидтiк әсерiмен
жүйке-рефлекторлық теориямен
тамырлық теориямен
қыртыс-висцералды теориямен
Жүре пайда болған тубулопатияға жатады:
қабыну кезінде бүйрек түтікшелері эпителиінің құрылымының бұзылысы
синдром Фанкони
Коннсиндромы
фосфаттық-диабет
зәр шығару жолдарының бұзылысы
Жедел гломерулонефрит кезiнде жүрек жеткіліксіздігін туындататын себеп:
калийдiң зәрмен жоғалуы
гипертензия
гипернатрийемия
гипонатритемия
гипотензия
"Шағылғанэритроциттердiң"(выщелоченные)зәрдiң құрамында болуы, олардың шығуын көрсетедi:
бүйрек түтiкшелерiнен
несеп жолынан
несеп ағардан
бүйрек шумағынан
қуықтан
Уремиялық токсин болып табылады:
холебилирубин
уробилиноидтар
гемобилирубин
тұзды-қышқыл гематин
карбоминдi-қышқыл аммоний
Жедел гломерулонефрит кезiнде гипертензияның патогенетикалық факторыболып табылады:
тамырлар рецепторының прессорлық әсерге сезiмталдығының төмендеуi
простагландин өнiмiнiң жоғарылауы
ренин-альдостерон-вазопрессин механизмiнiң қосылуы
кининдер өнiмiнiң жоғарылауы
гиперволемия
Қабыну кезіндегі ісінудің латынша аталуы:
functio laesa
dolor
rudor
calor
tumor
Қабыну кезіндегі жергілікті температура көтерілуінің латынша аталуы:
dolor
rubor
calor
functio laesa
tunor
Қабыну кезінде ісінудің патогенезі байланысты:
фагоцитоздың әсерленуіне
қабыну ошағында гипоонкия және гипоосмия дамуына
нағыз қылтамырлық стаз дамуына
артериялық тамырлардың тарылуына және ишемиялық стаздың дамуына
веналық іркілу дамуына,экссудатжиналуына
Қабыну ошағындағы қызару байланысты:
физикалық- химиялық өзгерістерге
ишемияға
зат алмасудың жоғарылауына
веналық гиперемияға
артериялық гиперемияға
Жылу шығаруды төмендетеді:
терлеудің жоғарылауы
тыныстың жиілеуі
тері тамырларының кеңеюі
симпатикалық жүйке жүйесі межеқуатының жоғарылауы
парасимпатикалық жүйке жүйесі межеқуатының жоғарылауы
Шамалы қызбаға температураның жоғарылауы сәйкес келеді:
420С –тан жоғары
39 - 410С
37- 380С
38 - 390С
370С-қа дейін
Қызбаға тән:
гликогеногенездің гликогенолизден басым болуы
протеолиздің тежелуі
липогенез үрдістерінің липолизден басым болуы
гликогенолиз және липолиздің белсенділенуі
кетогенездің тежелуі
Дене температурасы 10 С жоғарылағанда жүрек жиырылуының жиілігі артады:
минөтіне 6 – 7 ретке
минөтіне 30 – 40 ретке
минөтіне 18 - 20 ретке
минөтіне 50 – 60 ретке
минөтіне 8 – 10 ретке
Өзі өспелерді шақырмайтын, басқа канцерогеннің әсерін күшейтетін агент аталады:
антионкоген
коканцероген
онкоген
протоонкоген
проканцероген
Көпоралымды хошиісті көмірсутектерге жатады:
диметиламиноазобензол
диэтилнитрозамин
уретан
3,4 – бензпирен
бета- нафтиламин
Эндогендік химиялық канцерогендерге жатады:
аминоазоқосындылар
бензпирен
нитрозаминдер
бос радикалдар және азот тотығы
көпоралымды хошиісті көмірсутектер
Канцерогенез сатыларының дұрыс бірізділігін көрсетіңіз:
инициация, прогрессия, промоция
промоция, инициация, прогрессия
прогрессия, инициация, промоция
инициация, промоция, прогрессия
промоция, прогрессия, инициация
Канцерогенездің инициация сатысына тән:
қатерлілігі жоғары жасушалардың пайда болуы
антибластомдық төзімділікт тетіктерінің белсенділенуі
қалыпты жасушаның өспе жасушасына айналуы
өспе жасушаларының метастазға қабілеттілігі
Жасушаның өспе жасушасына айналу жолында маңыздысы:
онкогендердің әсерленуі
онкогендердің әсерсізденуі
апоптоз гендерінің әсерленуі
антионкогендердің әсерленуі
ДНК репарациясы гендердің тежелуі
Протоонкогендер – бұл гендер:
өспе жасушаларында биохимиялық үрдістерді бақылайтын
зақымданған ДНК репарациясына жауапты
жасушалардың митозын тежейтін
жасуша пролиферациясын және нақтылануды реттеуші
антибластомдық төзімділіктің тетіктеріне жауапты
Онконәруыздар, қызметін атқаруы мүмкін:
кейлондардың
селектиндердің
өсу жайтының
интегриндердің
адгезиялық молекулалардың
Қатерсіз өспелерге тән:
қайталану
кахексия дамуы
экспансиялық өсу сипаты
инфилтрациялық өсу сипаты
метастаздану
Қатерлі өспелерге тән биологиялық ерекшеліктер:
Хейфликтің бөліну «лимитінің» сақталуы
баяу өсу
Пастер эффектісінің айқын болуы
жасушалардың бақылаусыз өсіп-өнуі, инфилтрациялық өсу
экспансиялық өсу
Өспе жасушаларының шексіз өсуінің патогенезінде маңызы бар:
өспе жасушаларының бетінде адгезиялық молекулалар санының артуы
теломеразаның төмен белсенділігі
жасушалардың бір-бірімен жабысуының жоғарылауы
апоптоз гендерінің әсерленуі
онко нәруыздардың артық түзілуі және пролиферацияның аутокринді күшейтілуі
Қатерлі өспелердің инвазиялық (инфилтрациялық) өсуінің патогенезінде маңызы бар:
өспе жасушалары арасында жабысу күші төмендеуінің
өспе жасушаларымен гидролиздік ферменттердің тежелуінің
ангиогенез жайттарының бөлінуі тежелуінің
пролиферация тежегіштері түзілуі көбеюінің
өспе жасушаларының бетіндегі кадгериндердің әсерленуінің
Қатерлі өспелердің метастазалануын тежейтіні:
өспе жасушаларының жоғары протеолиздік белсенділігі
өспе жасушаларының протеолиздік белсенділігінің тежелуі
инфилтрациялық өсу
өспе жасушаларының белсенді қозғалуы
жасуша арасындағы байланыс бұзылуы
Өспелердің морфологиялық атипиясына тән:
цитоплазмада рибосомалар санының азаюы
Пастер эффектісінің оң болуы
ядрошықтардың саны көбеюі
Варбург эффектісі
ядролық-цитоплазмалық арақатынастың төмендеуі
Анемия қанның бірлік көлемінде төмендеуімен сипатталады:
тромбоциттің
плазмаалық жасушаның
қан ұюының плазмалық факторының
лейкоциттің
эритроциттің
Эритроциттердің дегенеративті түрлеріне тән:
нормоциттер
ядро қалдықтары бар эритроциттер
әр түрлі көлемдегі эритроциттер
ретикулоциттер
полихроматофильді эритроциттер
Эритроцит пойкилоцитозы бұл:
Кабо жүзігі бар эритроциттер
Жолли денешігі бар эритроциттер
эритроциттің базофильді нүктеленуі
эритроцит пішінінің өзгеруі
эритроциттің орташа диаметрінің өзгеруі
Анемияда ретикулоцитоз білдіреді:
гипер- немесе гипохромды эритроциттердің пайда болуын
эритроцит диаметрінің өзгеруін
эритроцит пішінінің өзгеруін
сүйек кемігінің жоғарғы қызметтік белсенділігін
мегалобластық қан түзілуін
Бір ретті көп мөлшерде қан жоғалтқанда дамиды:
темір тапшылықты анемия
жедел аплазиялық анемия
В-12-тапшылықты анемия
жедел гемолиздік анемия
жедел постгеморрагиялық анемия
Лейкоз – бұл:
жетілмеген лейкоцит түрлерінің болмауы
қанда гранулоциттердің жоғалуы
қызыл сүйек кемігінің біріншілік зақымдануымен жүретін
лимфа түйіндерінің біріншілік зақымдануымен жүретін
лейкемоидты серпілістердің әртүрлілігі
Лейкоз этиологиясында мәні жоқ жайт:
стрептококтар мен стафилококтар
химиялық канцерогендердін
иондаушы радиациянын
тектік ақаулар
вирустардын
Лейкоз сипатталады:
лейкемиялық инфильтраттың пайда болуы
сүйек кемігінде бласты жасушалардың азаюы
қалыпты гемопоэздің тежелуі
II және III класс қан жасау жасушаларының дерттік пролиферациясы
қан жасау тіндерінің жайылмалы өспемен зақымдануы
Лейкоздар патогенезінде мәні жоқ:
антиапоптоз генінің белсенділенуі
апоптоз генінің белсенділенуі
II и III класс қанжасау жасушаларының тектік мутациясы
антионкогендер әсерсізденуі
онкогендер белсенділенуі
Жіті лейкозға тән:
бласттық жасушалардың шеткері қанда көп болуы
қанда нейтрофилдердің барлық жетілген түрлерінің болуы
лейкемиялық үңгірдің болмауы
лейкоздық жасушалардың нақтылану және жетілу қабілетін сақ
бластық жасушалардың шеткері қанда аз болуы
Созылмалы лейкозға тән:
бластық жасушалардың шеткері қанда көп болуы
өте ауыр және жедел өтуі
қанжасау жасушаларының бөліну және жетілу қабілетінің жоғалуы
миелобластар - 30% төмен
аяқ астынан басталуы
Созылмалы миелолейкозға тән қан көрінісі:
бірлі жарым сегментядролы нейтрофилдерпромиелоциттер, миелоциттер, метамиелоциттер, таяқшаядролы нейтрофилдердің болмауы
эритроцитоз
қанда нейтрофилдердің барлық жетілген түрлерінің болуы
миелобластар - 50% жоғары
Лейкемиялық үңгір – бұл:
лейкоциттік өрнекте миелобласты жасушалардың көптеп болуы
жетілген лейкоциттердің көбеюі
лейкоциттердің бластық түрлерінің болмауы
лейкоциттік өрнекте базофилдер мен эозинофилдердің болмауы
бласты және жетілген лейкоциттер бар, бірақ лейкоциттердің аралық түрлерінің болмауы
Лейкемиялық үңгір тән:
созылмалы моноцитарлы лейкозға
созылмалы миелолейкозға
жедел миелолейкозға
созылмалы лимфолейкозға
созылмалы миелозға
Нейтрофилдердің барлық жетілген түрлерінің болуы тән (миелобластан сегментядролыға дейін):
жедел миелобласты лейкозға
моноцитарлы лейкозға
созылмалы миелолейкозға
жедел лимфобласты лейкозға
созылмалы лимфолейкозға
Лейкоциттік өрнекте 90%-ға дейін жетілген лимфоциттер және біріндеген лимфобластар байқалады:
созылмалы лимфолейкозда
жіті миелолейкозда
жіті лимфолейкозда
моноциттік лейкозда
созылмалы миелолейкозда
Лейкозда геморрагиялық синдром дамиды:
эритроцитопениядан
C және S протеиндерінің тапшылығы
эритроцит гемолизінен
тромбоцитопения, тромбоцитопатиядан
антитромбин III тапшылығы
Лейкоз кезінде жұқпалы асқынуға алып келеді:
ЛЖА-1
Т-лимфоциттер қызметінің бұзылысы нейтрофилдің фагоцитарлы қызметінің төмендеуі
лейкоцит жендеттерінің белсенденуі
ЛЖА-2
антидене түзілуінің тежелуі
Лейкоз кезіндегі анемия дамуы патогенезіндегі маңызы:
анкирин мен спектриннің тапшылығы
глобин бета тізбегінің өндірілуінің бұзылуы
эритропоэтиннің өндірілуінің артуы
глюкоза-6фосфатазаның тапшылығы
қан өндіретін тінде қалыпты жасушалардың өспелік жасушалармен ығыстырылуының
Ас қорыту жеткіліксіздігінің салдарлары:
гиповитаминоздар
семіру
бейнақты төзімділіктің жоғарлауы
гипервитаминоздар
оң азоттық тепе-теңдік
Тәбеттің дерттік күшеюі аталады:
гиперрексия
афагия
дисфагия
полифагия
ксеростомия
Анорексия – бұл:
сілекейдің болмауы
асты артық қабылдау
тәбеттің шектен тыс күшеюі
тәбеттің жоғалуы
жұтудың қиындауы
Булимия – бұл:
тәбеттің жоғалуы
асты артық қабылдау
тәбеттің шектен тыс күшеюі
жұтудың қиындауы
сілекейдің көп бөлінуі
Полифагия – бұл:
тәбеттің жоғалуы
асты артық қабылдау
шайнаудың бұзылуы
тәбеттің шектен тыс күшеюі
жұтудың қиындауы
Дисфагия – бұл:
тәбеттің шектен тыс күшеюі
асты артық қабылдау
тәбеттің жоғалуы
жұтынудың бұзылуы
жұтынудың мүмкін еместігі
Диспепсиялык гипорексияны туындатады:
уыттану
гипоталамустың вентролатералдық ядроларын тітіркендіру
ішектік жұқпа
гипоталамустың вентромедиалдық ядроларын тітіркендіру
стресс
Невроздық анорексия байқалады:
жағымсыз эмоцияларда
ішектік жұқпаларда
уыттануларда
қантты диабетте
ауыру сезімі кезінде
Жүйкелік-психикалық анорексия байқалады:
артық етжеңділік туралы қалмайтын ой кезінде
ауыру синдромында
ас қорыту орталығының ілескен тежелуінде
уыттануда
мый қыртысы қозуы күшейгенде
Уыттанулық анорексия байқалады:
ауырсыну әсерінен тәбеттің шартты рефлекстік тежелуінде
мый қыртысы қозуы күшейгенде
ас қорыту жолдары рецепторларының қызметі бұзылғанда
артық етжеңділік туралы қалмайтын ой кезінде
улануда
Гиперрексия байқалады
ас қорыту орталығы тежелгенде
қантты диабетте
ауыру синдромында
уыттануларда
гипоталамустың вентролатералдық ядроларын зақымдаған
Жұтыну бұзылуының салдарларына жатады:
организмнің гипергидратация
аспирациялық пневмония
гиперхлоргидрия
холемия
ахилия
Асқазан сөлі бөлінуі төмендеуінің себептері:
гастрин шығуының азаюы
ацетилхолиннін жоғарылауы
асқазанды артық парасимпатикалық түрткілеу
гистамин шығуының жоғарылауы
секретиннің артық өндірілуі
Асқазан сөлі қышқылдығының төмендеуі әкеледі:
астың асқазаннан ішекке өтуінің жылдамдануына
асқазаннан түскен астың ұлтабарда өндірілетін заттармен тез бейтараптануына
пепсиннің белсенденуіне
асқазан қалтқысының жиырылуы
іш қатуына
Ахлоргидрия әкеледі:
асқазаннан түскен астың ұлтабарда өндірілетін заттармен баяу бейтараптануына
астың асқазаннан ішекке өтуінің баяулауына
іш қатуына
нәруыз қорытылуының төмендеуіне
привратниктың тарылуына
Асқазандық ахилия – бұл:
аш ішекте сөл бөлінуінің болмауы
асқазан сөлінде тұз қышқылының болмауы
ішекке өттің түспеуі
асқазан секрециясының (тұз қышқылы және ферменттердің) іс жүзінде толық болмауы
асқазан сөлінде ферменттердің көбеюі
Гиперхлоргидрияға әкеледі:
соматостатиннің артық өндірілуіне
атрофиялық гастритке
гастрин өндірілуінің жоғарылауына
асқазанның шырышты қабығының іргелік жасушаларының азаюына
кезбе жүйкенің межеқуатының төмендеуінене
Асқазан сөлінің гиперхлоргидриясы кезінде байқалады:
асқазан қалтқысының ашық болуы
іш өтуі
астың асқазаннан ішекке өтуінің жылдамдануына
асқазан қалтқысының жиырылуы
пепсиннің белсенділігінің төмендеуіне
Асқазанның шырышты қабығында ойық жара пайда болуына әкеледі:
простогландиндердің артық өндірілуінде
пепсиннің төмен белсенділігі
Helicobacter pylori
шырышты тосқауылдың болуы
асқазанның шырышты қабығының тез регенерациясы
Асқазан мен ұлтабардың ойық жара ауруының патогенезіндегі «қорғаныс себеп шарттары»:
қабынуға қарсы стероидтық емес дәрілерді ұзақ қабылдау
Helicobacter pylori
тұз қышқылы және пепсиннің артық өндірілуі
простагландиндер мөлшерінің ұлғаюы
асқазан – ұлтабарлық қозғалыстың бұзылуы
Асқазан мен ұлтабардың ойық жара ауруының патогенезіндегі «озбырлық себеп шарттары»:
простагландиндердің белсенді сөлденісі
шырышты қабықтың белсенді регенерациясы
қанмен жеткілікті қамтамасыз етілу
шырыш пен бикарбонаттардың сөлденісі
пепсиннің және тұз қышқылының белсенділігінің артуы
Өзекшілік протеинурияның патогенезінде маңызы бар:
гипопротеинемия
шумақтық сүзгінің базальды мембранасының теріс зарядының азаюы
подоциттердің зақымдалуы
қайта сүзілуінің бұзылысы
нефрон шумақтарының мембранасы өткізгіштігінің жоғарылауында
Бүйректік гематурия, салдарынан дамуы мүмкін:
бүйректің қоюландыру қабілеттігінің бұзылуы
бүйрек шумақтарының сүзгіш мембранасы өткізгіштігінің жоғарылауы
бүйрек өзекшелерінде сөлденіс үрдістерінің бұзылуы
бүйрек өзекшелерінің проксималды бөлігінде кері сіңірілу үрдістерінің бұзылуы
бүйрек өзекшелерінің дисталдық бөлігінде кері сіңірілу үрдістерінің бұзылуы
Бүйректік емес гематурия, салдарынан дамуы мүмкін:
сүзгі мембранасынын теріс зарядын жоғалтуы
бүйрек өзекшелерінің проксималды бөлігінде кері сіңірілу үрдістерінің бұзылуы
қуық өспелері
бүйрек өзекшелерінің дисталдық бөлігінде кері сіңірілу үрдістерінің бұзылуы
бүйрек шумақтарының сүзгіш мембранасы өткізгіштігінің жоғарылауы
Несептің бүйректік дерттік бөлшектері болып табылады:
жұқарған эритроциттер
тура емес билирубин
тура билирубин
өзгерген эритроциттер
өт қышқылдары
Изостенурия – бұл:
несептің тығыздығы 1015-1025
несептің тәуліктік мөлшерінің азаюы
несеп шығарудың тоқталуы (50 мл/тәулік - тен аз)
несептің тәуліктік мөлшерінің жоғарылауы
несептің тығыздығы плазманың ультрасүзіндісінің тығыздығымен бірдей
Олигурияның патогенезі байланысты:
бүйрек өзекшелерінде натрий мен судың кері сіңірілуінің жоғарылауына
өзекшелерде судың кері сіңірілуінің төмендеуіне
бүйрек өзекшелерінде натрийдың кері сіңірілуінің төмендеуіне
шумақтарда сүзілу үрдістерінің жоғарлауы
несеп шығаратын жолдармен несеп ағуының оңайлауына
Полиурияның патогенезі байланысты:
шумақтарда сүзілу үрдістерінің төмендеуіне
өзекшелерде судың кері сіңірілуінің төмендеуіне
несеп шығаратын жолдармен несеп ағуының қиындауына
бүйрек өзекшелерінде натрий мен судың кері сіңірілуінің жоғарылауына
пәрменді сүзілулік қысымның азаюының
Пререналдық олиго-анурия дамиды:
қантсыз диабетте
жедел артериялық гипотензияда
қантты диабетте
организмнің гипергидратациясында
несеп шығару өзегінің тарылуы
Бүйрек жеткіліксіздігі қабаттасады:
қанда креатинин мөлшерінің төмендеуімен
бөгелулік гиперазотемиямен
гиперпртеинемия
гиперкальциемиямен
изоволемия, изотония, изоиония, изогидриямен
Бүйректің созылмалы жеткіліксіздігін (БСЖ) туындататын пререналдық себепшарттар болып табылады:
күйіктер
сусыздану
сілейме
біріншілік артериялық гипертензия
ұзақ жаншылу синдромы
БЖЖ туындататын пререналдық себепшарттар болып табылады:
қорғасынмен ауыр улану, сулемамен улану
эритроциттердің гемолизі
жедел гломерулонефрит
организмнің сусыздануы
жедел пиелонефрит
Бүйректің жедел жеткіліксіздігін (БЖЖ) туындататын постреналдық себепшарттар болып табылады:
қантсыз диабет
кадмиймен улану
гломерулонефрит
сілейме
қуықасты безінің аденомасы
БЖЖ кезіндегі олигурияның патогенезінде маңызы бар:
шумақтық сүзілу жоғарылауының, нефрон өзекшелері өтімділігі бұзылуының
бүйрекпен ренин түзілуі күшеюінің, нефрон өзекшелері өтімділігі бұзылуының, бүйрек ұлпасы ісінуінің
подоциттердің зақымдалуының, шумақтық сүзілудің жоғарлауының
дәрменді сүзілулік қысым жоғарлауының, бүйрек ұлпасы ісінуінің
шумақтық сүзгінің базальды мембранасының теріс зарядының азаюының
БЖЖ үшінші сатысында дамитын полиурия қауіпті :
организмнің кәлий мен судың жоғалтуымен
организмнің гипергтдратациямен
гиперкәлцемия және кәлцидің жиналуымен
қанның қалдық азот деңгейінің төмендеуімен
креатинин деңгейінің төмендеуімен
Бүйректің созылмалы жеткіліксіздігі (БСЖ), салдарынан дамиды:
жедел қансыраудың
қантты диабеттің
сілейменің
ұзақ жаншылу синдромының
күйіктік аурудың
БСЖ бірінші сатысында байқалады:
шумақтық сүзілудің 50% ға төмендеуі
қанда зәрнәсіл мөлшерінің ұлғаюы
қанның қалдық азот деңгейінің жоғарылауы
қанда креатинин мөлшерінің ұлғаюы
олигоанурия
БСЖ олигуриялық сатысында дамиды:
уремия
полиурия
шумақтық сүзілудің жоғарылауы
несептің салыстырмалы тығыздығының жоғарылауы
өзекшелік кері сіңіріілудің жоғарылауы
Экссудат құрамы анықталады:
протоонкогендердің әсерленуімен
ҚҚ жоғарлау шамасымен
пролиферация үрдісінің қарқындылығымен
қан тамырлар өткізгіштігінің жоғарлау дәрежесімен
лейкоциттердің фагоцитоздық белсенділігімен
Қабыну кезінде артериолалардың қысқа мерзімдік тарылуы қан тамырлары қабырғасына, ненің әсерленуіне байланысты:
простогландиндердің
норадреналиннің
Гистаминнің
ацетохолиннің
брадикининнің
Қабынудың гуморалдық дәнекерлерін әсерлендіреді:
плазмин
Хагеман жайты
коплимент жүйесі
гистамин
брадикинин
Lейкотриендер, простогландиндер туындысы:
линолин қышқылының
арахидон қышқылының
альфа-кетоглутар қышқылының
қымыздық қышқылының
пальмитин қышқылының
Қабыну ошағында физикалық-химиялық өзгерістерге жатады:
алкалоз
алкалоз+ацидоз
осмостық қысымның төмендеуі
калий иондары мөлшерінің жоғарылауы
онкотикалық қысымының төмендеуі
Қабыну ошағында зат алмасуы сипатталады:
зат алмасудың аяғына дейін тотыққан өнімдерінің жиналуымен
тыныстық коэффициенттің жоғарлауымен
анаэробтық гликолиздің белсенділенуімен
тыныстық коэффициенттің жоғарылауымен
тотығулық фосфорлану үрдістерінің күшеюімен
Қабыну бөліктеріне жатады:
жергілікті температураның жоғарылауы,ауыру
артериялық гиперемия,веналық гиперемия,стаз
домбыру,қызару,қызметтің бұзылуы
ацидоз,гиперосмия,гиперонкия
альтерация,экссудация мен лейкоциттердің эмиграциясы бар қанайналымының бұзылуы,пролиферация
қабынулық серпiлiс кезiнде жергiлiктi температура жоғарлауының патогендiк факторы:
стаз
эмболия
артериялық гиперемия
ишемия
веналық гиперемия
қабыну кезiнде жергiлiктi ацидоздың патогендiк факторы:
артериялық гиперемия
транссудация
тамырлар өткiзгiштiгiнiң жоғарлауы
лейкоциттер эмиграциясы
Кребс орамының бұзылуы
Патологиялық физиология – бұл зерттейтін ғылым
аурулардың жіктелуі және номенклатурасы
дәрілік заттардың адам ағзасына әсері
физиологиялық жағдайда организмнің тіршілік әрекеті
аурулардың клиникалық көріністері
аурулардың пайда болуының, ағымының және нәтижелерінің жалпы заңдылықтары
Ауру алды жағдайға тән:
аурудың спецификалық емес белгілерінің болуы
жүктеме кезінде дененің бейімделу мүмкіндіктерін шектеу
аурудың ерекше белгілерінің болуы
ауруға ауысудың еріксіздігі
жүктемесіз дененің бейімделу мүмкіндіктерін шектеу
Аурудың ерекше белгілері мыналарға байланысты
науқастың жасы.
аурудың дамуына ықпал ететін жағдайлар
ағзада пайда болуына жол бермейтін жағдайлар
аурудың себептері
ағзаның реактивтілігі
Құрылымның өзгеруі сақталатын аурудың нәтижесі
толық қалпына келтіру
созылмалы түрге ауысу
өлім
ремиссия
толық емес қалпына келтіру
Құрылымның тұрақты ақауы
патологиялық реакция
ауру
патологиялық жағдай
ауру алдындағы
патологиялық процесс
Аурудың спецификалық емес белгілерімен сипатталатын кезең
инкубациялық
жасырын
преморбид
продромальды
донозологиялық жағдай
Аурудың барлық белгілерінің болуымен сипатталатын кезең
продромальды
биіктік
преморбид Мысырдан шығу
донозологиялық жағдай
Жұқпалы аурудың асимптоматикалық кезеңі
продромальды
донозологиялық жағдай
препатология
инкубациялық
преморбид
Аурудың жедел ағымының ұзақтығы
1-2 жыл
1-4 күн
5-14 күн
2-6 ай
15-40 күн
Себепке, күйдіруге, жануарлар түріне және организмнің жеке ерекшеліктеріне қарамастан бірдей заңдар бойынша дамитын Процесс
диатез
А гепатиті
рахит
абсцесс
қабыну
Ғылыми-зерттеу жұмыстарымен айналысатын студенттерге жануарлардағы адам ауруларының үлгілерін алу ұсынылды. Төменде келтірілген аурулардың қайсысында жануарларды модельдеудің абсолютті шегі бар?
эмоционалды стресс
депрессия
шизофрения
агрессия
невроз
Аадамда клиникалық өлімнің қалыпты жағдайда минуттына қанша
1-2
21-30
11-20
5-6
7-10
Өлімнің қайтымсыз кезеңі
қиялдағы өлім
биологиялық өлім
преагонияазап
клиникалық өлім
Клиникалық өлім кезіндегі жасушалардың өмірлік белсенділігі
қан айналымы
сыртқы тыныс алу
тотығу фосфорлану
тіндік тыныс алу
анаэробты гликолиз
Алғашқы реанимациялық іс-шаралар кешенінде
жүрек және тыныс алу қызметін қалпына келтіру
ми қыртысының қызметін түзету
гипоксияны жою
ацидоз және электролиттік бұзылулармен күресу
бауыр мен бүйрек қызметін қалыпқа келтіру
Қан жоғалту кезінде оттегінің тасымалдануы нашарлайды, бұл жүрек қызметінің бұзылуына әкеледі, нәтижесінде оттегінің тасымалдануы нашарлайды. Процесс патогенезде көрінеді
негізгі сілтеме
дивергенция
тұйық шеңбер
жалпылау
жергілікті және жалпы реакциялардың өзара байланысы
Жүректің ишемиялық ауруы, артериялық гипертензия, семіздік топқа жатады
хромосомалық аурулар
моногендік аурулар
тұқым қуалайтын аурулардың өзі
полигендік аурулар
тек сыртқы орта факторларының әсерінен болатын аурулар
Аурудың патогенезін зерттеу сұраққа жауап беруге мүмкіндік береді
аурудың дамуына не ықпал етеді?
неліктен ауру пайда болды?
аурудың себебі неде?
ауру қалай, қалай дамиды?
аурудың дамуына не кедергі?
Жоғарыда айтылғандардың қайсысы қант диабеті патогенезінің жетекші буыны болып табылады?
инсулин жеткіліксіздігі
жиі зәр шығару
қатты шөлдеу сезімі
қандағы глюкозаның жоғарылауы
плазмадағы сүт қышқылының жоғарылауы
Аурулардың патогенезіндегі тұйық шеңбер
ауруды күшейтетін патогенез буындары арасында оң кері байланыстың пайда болуы
аурудың өршу және ремиссия кезеңдерімен созылмалы түрге ауысуы
ауруды усықтыратын патогенез буындары арасында теріс кері байланыстың пайда болуы
уақыт бойынша объект күйлерінің дәйекті өзгеруі
аурудың асқынуының пайда болуы
Аурудың пайда болуы үшін денеге әсер ету қажет
қолайлы жағдайлары бар себептер
себептер кешені
бір себебі
шарттар кешені, себепсіз
баламалы шарттар
Ятрогендік аурудың себебі дәрігердің қате әрекеттері
науқастың дұрыс емес мінез-құлқы
ағзаның реактивтілігін төмендету
инфекция
өте күшті патогендік факторлар
Аурудың этиологиясындағы тұқым қуалаушылықтың рөлі
дамуға кедергі келтіретін шарт
пайда болу шарты
ауруды тудыратын фактор
себебі мен шарты
себебі
Полигендік ауру
фенилкетонурия
түс соқырлығы
альбинизм
гемофилияа
атеросклероз
Аурудың патогенезінің бастапқы буыны
созылмалы түрге ауысу
тұйық шеңберді қалыптастыру
қайталама зақым
бастапқы зақым
аурудың өршуі
Ерекше реактивтілік-ағзаның қасиеті
жеке тұлғалар топтары қоршаған орта әсеріне жауап беру
физикалық факторлардың әсеріне белгілі бір жолмен жауап беру
антигендік ынталандыруға жауап беру
осы түрдің қоршаған орта факторларының әсеріне жауап беру
әлеуметтік әсерлерге жауап беру
Нақты физиологиялық реактивтіліктің мысалы
иммун тапшылығы жағдайлары
иммунитет аллергия
аутоиммундық процестер
иммуносупрессия
Жануарлардың қысқы ұйқысы реактивтіліктің мысалы болып табылады
түрлер
топтық
патологиялық
теңшелген
спецификалық
Бақалар Гвинея шошқаларына қарағанда гипоксияға төзімді, бұл реакцияға тән
топтық
теңшелген
спецификалық
түрлер
патологиялық
Бір күштің патогендік факторының әсері реактивтілікке тән әр түрлі адамдарда бірдей өмірлік өзгерістерді тудырмайды
бастапқы
түрлер
топтық
биологиялық
теңшелген
Белсенді төзімділіктің көрінісі
жәндіктердің тығыз жабындары
нейтрофилдер жүзеге асыратын фагоцитоз
гистогематикалық кедергілер
тірек-қимыл аппаратының сүйектері және басқа тіндері
микробтардың енуіне жол бермейтін тері
Жасушаның гипоксиялық зақымдануының патогенезінің жетекші факторы
фосфолипаза А2 активациясы
натрий жасушасының ұлғаюы
липидтердің пероксидті тотығуын тежеу
АТФ түзілуінің төмендеуі
лизосомалық ферменттердің бөлінуі
Ядро мембранасының тұтастығының бұзылуының салдары
ДНҚ репликациясының бұзылуы
калийдің жасушадан шығуын күшейту
натрийдің жасушаға түсуін күшейту
кальцийдің жасушаға түсуін азайту
АТФ ресинтезінің бұзылуы
