WorksheetsВопросы по патологии
Total questions: 234
Worksheet time: 2hrs 15mins
ПРИ ВСКРЫТИИ, ПРОВЕДЕННОМ НА 3-И СУТКИ ПОСЛЕ СМЕРТИ БОЛЬНОГО ИНФАРКТОМ МИОКАРДА, МАКРОСКОПИЧЕСКИ БЫЛИ ОБНАРУЖЕНЫ ПРИЗНАКИ АУТОЛИЗА ВО ВСЕХ ОРГАНАХ, ЧТО ЗАТРУДНЯЛО ПОДТВЕРЖДЕНИЕ КЛИНИЧЕСКОГО ДИАГНОЗА. ДЛЯ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКИ МЕЖДУ НЕКРОЗОМ И ПОСМЕРТНЫМ АУТОЛИЗОМ МОЖНО ИСПОЛЬЗОВАТЬ ГИСТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРИЗНАК:
кариолизис
кариорексис
плазмолизис
плазморексис
демаркационное воспаление
РАННИЕ ПРИЗНАКИ НЕКРОЗА В МИОКАРДЕ НА ВСКРЫТИИ ВЫЯВЛЯЮТ С ПОМОЩЬЮ ГИСТОХИМИЧЕСКОЙ РЕАКЦИИ:
по Браше
Фельгена
по Шуенинову
с толуидиновым синим
с трифенилтетразолием
ЗАПРОГРАММИРОВАННАЯ СМЕРТЬ КЛЕТКИ, КОТОРАЯ ВСТРЕЧАЕТСЯ В НОРМЕ В ОРГАНАХ ПЛОДА, НАЗЫВАЕТСЯ:
апоптоз
аутолиз
гетеролиз
гетерофагия
фибриноидный некроз
ЦВЕТ ТКАНИ ПРИ ГАНГРЕНЕ ОБУСЛОВЛЕН:
меланином
липофусцином
сернистым железом
солянокислым гематином
У мужчины И., 71 года, страдавшего атеросклерозом, появились боли в левой стопе. К врачу обратился через месяц. При осмотре стопа увеличена в объеме, ткани дряблые, черного цвета, кожные покровы мацерированы. Демаркационная зона не определяется. В СТОПЕ РАЗВИЛАСЬ:
рожа
сухая гангрена
стрептодермия
газовая гангрена
влажная гангрена
Женщина А., 67 лет, страдала атеросклерозом аорты и ее крупных ветвей, поступила в хирургическое отделен
Женщина А., 67 лет, страдала атеросклерозом аорты и ее крупных ветвей, поступила в хирургическое отделение с симптомами острого живота. При экстренной лапаротомии обнаружены петли тонкой кишки с выраженными изменениями. НАИБОЛЕЕ ВЕРОЯТНАЯ ПРИЧИНА ПОРАЖЕНИЯ КИШКИ:
тромбоз чревного ствола
тромбоэмболия легочной артерии
тромбоз мезентериальной артерии
тромбоэмболия подвздошной артерии
Женщина А., 67 лет, страдала атеросклерозом аорты и ее крупных ветвей, поступила в хирургическое отделение с симптомами острого живота. При экстренной лапаротомии обнаружены петли тонкой кишки с выраженными изменениями. НАЗОВИТЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ КИШКИ:
стеатонекроз
сухая гангрена
газовая гангрена
влажная гангрена
У мужчины С., 62 лет, страдавшего трансмуральным инфарктом миокарда, появились боли в пояснице, гематурия. Через 2 дня внезапно возникли правосторонняя гемиплегия, расстройство речи. Смерть наступила от отека головного мозга. ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС В ПОЧКЕ:
склероз
опухоль
инфаркт
гангрена
воспаление
У мужчины С., 62 лет, страдавшего трансмуральным инфарктом миокарда, появились боли в пояснице, гематурия. Через 2 дня внезапно возникли правосторонняя гемиплегия, расстройство речи. Смерть наступила от отека головного мозга.
У мужчины С., 62 лет, страдавшего трансмуральным инфарктом миокарда, появились боли в пояснице, гематурия. Через 2 дня внезапно возникли правосторонняя гемиплегия, расстройство речи. Смерть наступила от отека головного мозга. ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС В ГОЛОВНОМ МОЗГЕ:
гангрена
коагуляционный некроз
колликвационный некроз
жировой (ферментный) некроз
УЛЬТРАСТРУКТУРНЫЙ МАРКЕР НЕОБРАТИМОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ КАРДИОМИОЦИТОВ ПРИ ИШЕМИИ:
набухание клеток
конденсация хроматина
включения липидов в цитоплазме
отложения кальция в митохондриях
исчезновение гликогена из цитоплазмы
ЭЛЕКТИВНАЯ ОКРАСКА ДЛЯ ГЛИКОГЕНА:
ШИК-реакция
реакция Перлса
по Цилю—Нильсену
Судан III
пикрофуксин
ЭЛЕКТИВНАЯ ОКРАСКА ДЛЯ ЛИПИДОВ:
ШИК-реакция
пикрофуксин
по Цилю—Нильсену
Судан III
реакция Перлса
ЭЛЕКТИВНАЯ ОКРАСКА ДЛЯ МИКОБАКТЕРИЙ ТУБЕРКУЛЕЗА:
Судан III
по Цилю—Нильсену
реакция Перлса
ШИК-реакция
пикрофуксин
ГЕОМЕТРИЧЕСКАЯ ФОРМА ИНФАРКТА МИОКАРДА:
круглая
овальная
треугольная
клиновидная
неправильная
ГЕОМЕТРИЧЕСКАЯ ФОРМА ИНФАРКТА МИОКАРДА:
круглая
овальная
трёугольная
клиновидная
неправильная
ПРИ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА МЕЖДУ ЗОНОЙ НЕКРОЗА И СОХРАННОЙ ТКАНЬЮ РАСПОЛАГАЕТСЯ:
детрит
фиброзная капсула
демаркационная зона
ПРИ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА В СТАДИИ НЕКРОЗА ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ ИНФИЛЬТРАТ ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ В ЗОНЕ:
некроза
демаркации
сохранной ткани
НА ЭПИКАРДЕ НАД ЗОНОЙ НЕКРОЗА МИОКАРДА МОЖНО ОБНАРУЖИТЬ:
фиброзные спайки
фибринозные наложения
ОБЪЕМ НЕКРОТИЗИРОВАННОЙ ТКАНИ ПРИ СУХОЙ ГАНГРЕНЕ:
увеличен
не изменен
уменьшен
ОБЪЕМ НЕКРОТИЗИРОВАННОЙ ТКАНИ ПРИ ВЛАЖНОЙ ГАНГРЕНЕ:
увеличен
не изменен
уменьшен
ДЕМАРКАЦИОННАЯ ЛИНИЯ ПРИ СУХОЙ ГАНГРЕНЕ:
четкая
нечеткая
отсутствует
ДЕМАРКАЦИОННАЯ ЛИНИЯ ПРИ ВЛАЖНОЙ ГАНГРЕНЕ:
четкая
нечеткая
отсутствует
КОНСИСТЕНЦИЯ НЕКРОТИЗИРОВАННОЙ ТКАНИ ПРИ СУХОЙ ГАНГРЕНЕ:
дряблая
не изменена
плотная
КОНСИСТЕНЦИЯ НЕКРОТИЗИРОВАННОЙ ТКАНИ ПРИ ВЛАЖНОЙ ГАНГРЕНЕ:
дряблая
не изменена
плотная
ВЛАЖНАЯ ГАНГРЕНА НОГИ ЧАЩЕ РАЗВИВАЕТСЯ У БОЛЬНЫХ:
васкулитом
панкреатитом
атеросклерозом
сахарным диабетом
гипертонической болезнью
СУХАЯ ГАНГРЕНА НОГИ ЧАЩЕ РАЗВИВАЕТСЯ У БОЛЬНЫХ:
пневмонией
панкреатитом
ат
СУХАЯ ГАНГРЕНА НОГИ ЧАЩЕ РАЗВИВАЕТСЯ У БОЛЬНЫХ:
пневмонией
панкреатитом
атеросклерозом
сахарным диабетом
гипертонической болезнью
ЖИРОВОЙ (ФЕРМЕНТНЫЙ) НЕКРОЗ ЧАЩЕ ВСЕГО РАЗВИВАЕТСЯ У БОЛЬНЫХ:
гепатитом
гастритом
энтеритом
панкреатитом
ЛИМФАТИЧЕСКИЕ УЗЛЫ В СОСТОЯНИИ КАЗЕОЗНОГО НЕКРОЗА ПРИ ТУБЕРКУЛЕЗЕ:
темно-красные и увеличены
бело-желтые и увеличены
темно-красные и уменьшены
бело-желтые и уменьшены
ЛИМФАТИЧЕСКИЕ УЗЛЫ ПРИ ТУБЕРКУЛЕЗЕ:
плотные темно-красные
плотные бело-желтые
мягкие темно-красные
мягкие бело-желтые
В МИОКАРДЕ ПРИ ИШЕМИИ ИСЧЕЗАЮТ:
капли липидов
гранулы глюкозы
гранулы гликогена
гранулы липофусцина
кристаллы холестерина
ВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ РЕАКЦИЯ СОПРОВОЖДАЕТ:
некроз
апоптоз
АПОПТОЗНЫЕ ТЕЛЬЦА ПОДВЕРГАЮТСЯ:
ослизнению
фагоцитозу
инкапсуляции
гетеролизу
аутолизу
ИЗМЕНЕНИЯ ЯДРА КЛЕТКИ ПРИ АПОПТОЗЕ ПРОИСХОДЯТ ПОД ДЕЙСТВИЕМ:
аминотрансфераз
гидролитических ферментов
протеолитических ферментов
Са-Мg-зависимых эндонуклеаз
ПРИ ГИСТОЛОГИЧЕСКОМ ИССЛЕДОВАНИИ АПОПТОЗНЫЕ ТЕЛЬЦА ВЫГЛЯДЯТ:
как зернистые шары
базофильные кляксы
оптически пустые вак
ПРИ ГИСТОЛОГИЧЕСКОМ ИССЛЕДОВАНИИ АПОПТОЗНЫЕ ТЕЛЬЦА ВЫГЛЯДЯТ:
эозинофильные кристаллы
как зернистые шары
базофильные овальные тельца
базофильные кляксы
оптически пустые вакуоли
ЛУЧШЕ ВСЕГО АПОПТОЗНЫЕ ТЕЛЬЦА В ТКАНИ ВИДНЫ ПРИ ОКРАСКЕ:
по Перлсу
Суданом III
по Шуенинову
толуидиновым синим
гематоксилином и эозином
НЕБЛАГОПРИЯТНЫЙ ИСХОД НЕКРОЗА:
организация
петрификация
нагноение
оссификация
инкапсуляция
Установите последовательность КАСКАД ИШЕМИЧЕСКОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТКИ:
полом натриевого насоса
ионно-жидкостный дисбаланс
нарушение аэробного дыхания
изменение содержания ионов и воды внутри клетки.
ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ НЕКРОЗА ПРИ ОКРАСКЕ ГЕМАТОКСИЛИНОМ И ЭОЗИНОМ ПОСЛЕ ТОТАЛЬНОЙ ИШЕМИИ МИОКАРДА ПОЯВЛЯЮТСЯ:
через 24 ч
10 мин
10-12 ч
20-60 мин
НАБУХАНИЕ КЛЕТКИ:
обратимо
необратимо
МЕХАНИЗМ ПАТОГЕННОГО ДЕЙСТВИЯ ЦИАНИДА:
повреждение гликолиза
инактивация цитохромоксидазы
блокада цикла лимонной кислоты
выработка «агрессивных» фосфолипидов
НАИБОЛЕЕ ЧАСТАЯ ПРИЧИНА ИШЕМИЧЕСКОГО И ГИПОКСИЧЕСКОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ:
вазодилатация
закупорка вены
окклюзия артерии
развитие ко
НАИБОЛЕЕ ЧАСТАЯ ПРИЧИНА ИШЕМИЧЕСКОГО И ГИПОКСИЧЕСКОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ:
вазодилатация
закупорка вены
окклюзия артерии
развитие коллатералей
падение артериального давления
В ХОДЕ ИШЕМИЧЕСКОГО ПОРАЖЕНИЯ ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ pH:
снижается
не изменяется
повышается
ОСТРОЕ НАБУХАНИЕ ЦИТОПЛАЗМЫ ПРИ ПОВРЕЖДЕНИИ КЛЕТКИ
обратимо
необратимо
ВЫРАЖЕННАЯ ВАКУОЛИЗАЦИЯ МИТОХОНДРИЙ И ИХ КРИСТ ПРИ ПОВРЕЖДЕНИИ КЛЕТКИ:
обратима
необратима
ВАЖНЕЙШИЙ МАРКЕР НЕОБРАТИМЫХ БИОХИМИЧЕСКИХ И МОРФОЛОГИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ:
магний
натрий
фосфор
селен
хлор
МЕТОД ЭКСПРЕСС-ДИАГНОСТИКИ ОСТРОЙ ИШЕМИИ МИОКАРДА У СЕКЦИОННОГО СТОЛА:
ШИК-реакция
водяная проба
воздушная проба
реакция с трифенилтетразолием
НАИБОЛЕЕ ЧАСТАЯ ЛОКАЛИЗАЦИЯ КОЛЛИКВАЦИОННОГО НЕКРОЗА:
почки
миокард
селезенка
головной мозг
ЦВЕТ ТКАНИ ПРИ ГАНГРЕНЕ:
черный
желтый
зеленый
красный
ЧЕРНЫЙ ЦВЕТ ТКАНИ ПРИ ГАНГРЕНЕ ОБУСЛОВЛЕН:
сульфатом натрия
сульфидом железа
сульфидом магния
сульфатом кальция
ЧАЩЕ ВСЕГО КАЗЕОЗНЫЙ НЕКРОЗ РАЗВИВАЕТСЯ:
при пневмонии
туберкулезе
атеросклерозе
инфаркте миокарда
МЕХАНИЗМ ПАТОГЕННОГО ДЕЙСТВИЯ ФЛУОРОАЦЕТАТА:
повреждение гликолиза
инактивация
ЧАЩЕ ВСЕГО КАЗЕОЗНЫЙ НЕКРОЗ РАЗВИВАЕТСЯ:
при пневмонии
туберкулезе
атеросклерозе
инфаркте миокарда
МЕХАНИЗМ ПАТОГЕННОГО ДЕЙСТВИЯ ФЛУОРОАЦЕТАТА:
повреждение гликолиза
инактивация цитохромоксидазы
блокада цикла лимонной кислоты
выработка «агрессивных» фосфолипидов
МЕХАНИЗМ ПАТОГЕННОГО ДЕЙСТВИЯ CLOSTRIDIUM PERFRINGENS:
повреждение гликолиза
инактивация цитохромоксидазы
блокада цикла лимонной кислоты
выработка «агрессивных» фосфолипидов
ДИССОЦИАЦИЯ ПОЛИСОМ И ПОТЕРЯ МИКРОВОРСИНОК ПРИ ПОВРЕЖДЕНИИ КЛЕТКИ:
обратимы
необратимы
ПОЯВЛЕНИЕ МИЕЛИНОВЫХ ФИГУР И НАБУХАНИЕ МИТОХОНДРИЙ ПРИ ПОВРЕЖДЕНИИ КЛЕТКИ:
обратимы
необратимы
РАСШИРЕНИЕ ЦИСТЕРН ЭНДОПЛАЗМАТИЧЕСКОЙ СЕТИ ПРИ ПОВРЕЖДЕНИИ КЛЕТКИ:
обратимы
необратимы
НАРУШЕНИЕ ЦЕЛОСТНОСТИ ЦИТОПЛАЗМАТИЧЕСКИХ МЕМБРАН ПРИ ПОВРЕЖДЕНИИ КЛЕТКИ:
обратимо
необратимо
НАРУШЕНИЕ ЦЕЛОСТНОСТИ ЛИЗОСОМАЛЬНЫХ МЕМБРАН ПРИ ПОВРЕЖДЕНИИ КЛЕТКИ:
обратимо
необратимо
ПОЯВЛЕНИЕ ДЕПОЗИТОВ КАЛЬЦИЯ ПРИ ПОВРЕЖДЕНИИ КЛЕТКИ:
обратимо
необратимо
ЛУЧШЕ ВСЕГО АПОПТОЗНЫЕ ТЕЛЬЦА В ТКАНИ ВИДНЫ:
при окраске по Перлсу
Tunel-тесте
окраске по Шуенинову
окраске толуидиновым синим
окраске гематоксилином и эозином
ВОЗМОЖНЫЕ ПРИЧИНЫ ОСТРОЙ ИШЕМИИ ОРГАНОВ И ТКАНЕЙ:
анемия
эритремия
ВОЗМОЖНЫЕ ПРИЧИНЫ ОСТРОЙ ИШЕМИИ ОРГАНОВ И ТКАНЕЙ:
анемия
эритремия
тромбоз артерии
отравление окисью углерода
отравление грибами
ВИД НЕКРОЗА ПРИ ТУБЕРКУЛЕЗЕ:
коагуляционный
казеозный
жировой
колликвационный
смешанный
ВИД НЕКРОЗА СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ ПРИ РЕВМАТИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ:
фибриноидный
колликвационный
жировой
коагуляционный
смешанный
ДИСТРОФИЕЙ НАЗЫВАЕТСЯ:
вид повреждения, проявляющийся внутриклеточными накоплениями аномальных количеств различных веществ
летальное повреждение клеток
разрастание коллагена в строме органов
гипофункция органа
нарушение функции паренхиматозных органов
ДЛЯ ВЫЯВЛЕНИЯ ЛИПИДОВ НУЖНО ВОСПОЛЬЗОВАТЬСЯ ОКРАСКОЙ:
конго красным
эозином
пикрофуксином
гематоксилином
cуданом III
ЛИПИДЫ НАКАПЛИВАЮТСЯ В ГЕПАТОЦИТАХ В СОСТАВЕ:
апопротеина
липопротеина
триглицеридов
жирных кислот
эфиров холестерина
ЛИПИДЫ ИЗ ПЕЧЕНОЧНОЙ КЛЕТКИ ВЫВОДЯТСЯ ТОЛЬКО В СОЕДИНЕНИИ:
(a)
ДЫ НАКАПЛИВАЮТСЯ В ГЕПАТОЦИТАХ В СОСТАВЕ:
апопротеина
липопротеина
(триглицеридов
жирных кислот
эфиров холестерина
ЛИПИДЫ ИЗ ПЕЧЕНОЧНОЙ КЛЕТКИ ВЫВОДЯТСЯ ТОЛЬКО В СОЕДИНЕНИИ:
с пигментами
апопротеином
апоферритином
липопротеином
При белковом голодании стеатоз развивается:
в сердце
почках
печени
селезенке
МЕТАФОРИЧЕСКОЕ НАЗВАНИЕ ПЕЧЕНИ ПРИ СТЕАТОЗЕ:
«сальная»
«тигровая»
«саговая»
«гусиная»
«глазурная»
РАЗМЕР ПЕЧЕНИ ПРИ СТЕАТОЗЕ:
увеличен
уменьшен
не изменен
КОНСИСТЕНЦИЯ ПЕЧЕНИ ПРИ СТЕАТОЗЕ:
дряблая
плотная
не изменена
МЕТАФОРИЧЕСКОЕ НАЗВАНИЕ СЕРДЦА ПРИ ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ:
«сальное»
«капельное»
«бычье»
«гусиное»
«тигровое»
КЛИНИЧЕСКОЕ ПРОЯВЛЕНИЕ ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ МИОКАРДА:
снижение сократительной способности миокарда
увеличение объема циркулирующей крови
тромбоэмболический синдром
ЖИРОВУЮ ДИСТРОФИЮ МИОКАРДА ПОЗВОЛЯЕТ ДОКАЗАТЬ ОКРАСКА:
пикриновой кислотой
толуидиновым синим
шифф-йодной кислотой
конго красным
cуданом III
ВКЛЮЧЕНИЯ БЕЛКА В ЦИТОПЛАЗМЕ КЛЕТОК ИМЕЮТ ВИД:
амфифильных капель
базофильных зерен
золотистых гранул
вакуолей
бурых гранул
ПРОТЕИНУРИЯ ОТРАЖАЕТ НАЛИЧИЕ
ВКЛЮЧЕНИЯ БЕЛКА В ЦИТОПЛАЗМЕ КЛЕТОК ИМЕЮТ ВИД:
базофильных зерен
золотистых гранул
бурых гранул
вакуолей
амфифильных капель
ПРОТЕИНУРИЯ ОТРАЖАЕТ НАЛИЧИЕ БЕЛКОВОЙ ДИСТРОФИИ:
в почке
печени
мочеточнике
мочевом пузыре
ПЛАЗМАТИЧЕСКАЯ КЛЕТКА ПРИ ИЗБЫТОЧНОМ НАКОПЛЕНИИ ИММУНОГЛОБУЛИНА НАЗЫВАЕТСЯ ТЕЛЬЦЕМ:
Гейнца
Маллори
Русселя
Паппенгейма
Гудпасчера
В ПОЧКЕ ПРИ НЕФРОТИЧЕСКОМ СИНДРОМЕ РАЗИВАЕТСЯ ДИСТРОФИЯ:
белковая
баллонная
гидропическая
баллонная и гидропическая
гиалиново-капельная и гидропическая
ГИДРОПИЧЕСКАЯ ДИСТРОФИЯ ГЕПАТОЦИТОВ ХАРАКТЕРНА:
для стеатоза
гепатомы
мускатного фиброза
сахарного диабета
алкогольной болезни
ВЕРОЯТНЫЙ ИСХОД ГИАЛИНОВО-КАПЕЛЬНОЙ ДИСТРОФИИ:
казеозный некроз
колликвационный некроз
коагуляционный некроз
амилоидоз
фибриноидный некроз
ЧАСТЫЙ ИСХОД БАЛЛОННОЙ ДИСТРОФИИ:
казеозный некроз
колликвационный некроз
фибриноидный некроз
коагуляционный некроз
склероз
СОКРАТИТЕЛЬНАЯ СПОСОБНОСТЬ МИОКАРДА ПРИ ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ:
повышается
не изменяется
снижается
НАСЛЕДСТВЕННЫЕ БОЛЕЗНИ НАКОПЛЕНИЯ НАЗЫВАЮТСЯ:
системные
тезаурисмозы
аутоиммунные
пневмокониозы
имму
ОСТЬ МИОКАРДА ПРИ ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ:
повышается
не изменяется
снижается
НАСЛЕДСТВЕННЫЕ БОЛЕЗНИ НАКОПЛЕНИЯ НАЗЫВАЮТСЯ:
тезаурисмозы
пневмокониозы
системные
иммунокомплексные
аутоиммунные
БЕЛКИ, УЧАСТВУЮЩИЕ В РЕНАТИВАЦИИ ПРИ УСТРАНЕНИИ ПОВРЕЖДАЮЩЕГО АГЕНТА:
АА
LAA
острой фазы воспаления
теплового шока
парапротеины
МЕХАНИЗМ, ОБЕСПЕЧИВАЮЩИЙ РАСЩЕПЛЕНИЕ ПОВРЕЖДЕННЫХ БЕЛКОВ:
обратной связи
убиквитиновый
фильтрационный
обратной реабсорбции
МАКРОСКОПИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОРГАНОВ ПРИ ЗЕРНИСТОЙ ДИСТРОФИИ:
мутное набухание
сальный блеск
мукоидное набухание
глазурный вид
МУТНОЕ НАБУХАНИЕ - ПРОЦЕСС:
обратимый
необратимый
СТЕАТОЗ ПЕЧЕНИ ХАРАКТЕРНО РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ ГЕПАТИТЕ:
вирусном
алкогольном
аутоиммунном
ИЗМЕНЕНИЯ ЯДЕР ЭПИТЕЛИЯ КАНАЛЬЦЕВ ПОЧКИ ПРИ ГИДРОПИЧЕСКОЙ ДИСТРОФИИ:
лизис
рексис
пикноз
вакуолизация
смещение к базальной мембране
ИЗМЕНЕНИЯ ЦИТОПЛАЗМЫ ЭПИТЕЛИЯ КАНАЛЬЦЕВ ПОЧКИ ПРИ ГИДРОПИЧЕСКОЙ ДИСТРОФИИ:
лизис
рексис
коагуляция
вакуолизация
смещение к базальной мембране
БАЗАЛЬНАЯ МЕМБРАНА ИЗВИТЫХ КАНАЛЬЦЕВ ПОЧКИ ПРИ ГИДРОПИЧЕСКОЙ ДИСТРОФИИ:
сохранена
гиалинизирована
фрагментирована
ХАРАКТЕР РАСПРЕДЕЛЕНИЯ ЛИПИДОВ В МИОКАРДЕ ПРИ ЖИРОВОЙ ДИСТРОФ:
БАЗАЛЬНАЯ МЕМБРАНА ИЗВИТЫХ КАНАЛЬЦЕВ ПОЧКИ ПРИ ГИДРОПИЧЕСКОЙ ДИСТРОФИИ:
сохранена
гиалинизирована
фрагментирована
ХАРАКТЕР РАСПРЕДЕЛЕНИЯ ЛИПИДОВ В МИОКАРДЕ ПРИ ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ:
очаговый
диффузный
РАЗМЕР ВАКУОЛЕЙ ПРИ ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ МИОКАРДА:
мелкие
средние
крупные
ХАРАКТЕР ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ МИОКАРДА:
мелкокапельная
пылевидная
крупнокапельная
ФУНКЦИЯ ПЕЧЕНИ ПРИ ГИДРОПИЧЕСКОЙ ДИСТРОФИИ:
снижается
не изменяется
повышается
РАЗМЕРЫ СЕРДЦА ПРИ ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ:
увеличены
не изменены
уменьшены
РАЗМЕРЫ КАМЕР СЕРДЦА ПРИ ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ:
увеличены
не изменены
уменьшены
ПОВЕРХНОСТЬ ПЕЧЕНИ ПРИ ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ:
гладкая
морщинистая
бугристая
мелкозернистая
КОНСИСТЕНЦИЯ МИОКАРДА ПРИ ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ:
не изменена
дряблая
плотная
ВИД ПОВРЕЖДЕНИЯ:
дистрофия
атеросклероз
атрофия
гиперплазия
НАКОПЛЕНИЕ ЛИПИДОВ В ПАРЕНХИМАТОЗНЫХ КЛЕТКАХ НАЗЫВАЕТСЯ:
склероз
гиалиноз
стеатоз
меланоз
липоматоз
СТЕАТОЗ ПЕЧЕНИ - ЭТО ДИСТРОФИЯ:
белковая
жировая
углеводная
минеральная
ОКРАСКА СУДАН III СЕЛЕКТИВНО ОКРАШИВАЕТ:
белки
минералы
углеводы
липиды
пигменты
МЕТАФОРИЧЕСКОЕ НАЗВАНИЕ СЕРДЦА ПРИ ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ:
«бычье»
«сальное»
«гуси
ОКРАСКА СУДАН III СЕЛЕКТИВНО ОКРАШИВАЕТ:
белки
минералы
углеводы
липиды
пигменты
МЕТАФОРИЧЕСКОЕ НАЗВАНИЕ СЕРДЦА ПРИ ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ:
«бычье»
«сальное»
«гусиное»
«тигровое»
«волосатое»
МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ДИСТРОФИЙ
инфильтрация
тромбоз
тиксотропия
экзоцитоз
Морфогенетические Механизмы развития дистрофий:
трансформация
плазморрагия
тиксотропия
экзоцитоз
тромбоз
Морфогенетические механизмы развития дистрофий:
декомпозиция
тиксотропия
пиноцитоз
экзоцитоз
тромбоз
Морфогенетические Механизмы развития дистрофий:
извращенный синтез
тиксотропия
пиноцитоз
экзоцитоз
тромбоз
Механизм развития жировой дистрофии миокарда при гипоксии:
инфильтрация
декомпозиция
извращенный синтез
пиноцитоз
плазморрагия
КЛИНИЧЕСКИ ПРИ ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ МИОКАРДА ВЫЯВЛЯЮТ:
сердечную недостаточность
почечную недостаточность
печеночную недостаточность
нефротический синдром
фанероз
СЕРДЦЕ ПРИ ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ МИОКАРДА НАЗЫВАЕТСЯ «ТИГРОВЫМ», ТАК КАК:
размер увеличен
на перикарде наложения фибрина в виде волос
усилена поперечная исчерченность кардиомиоцитов
увеличено количество жира под эпикардом
видны отложения липидов в виде полосок под эндокар
на перикарде наложения фибрина в виде волос
ИЗМЕНЕНИЕ ФУНКЦИИ ПЕЧЕНИ ПРИ ОСТРОЙ ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ:
не изменена
уменьшена
увеличена
извращена
ОСНОВНАЯ ПРИЧИНА РАЗВИТИЯ ОСТРОЙ ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ ПЕЧЕНИ:
анурия
анемия
интоксикация
вирус гепатита В
белковое голодание
ОСНОВНАЯ ПРИЧИНА КАРДИОТОКСИЧНОСТИ ДИФТЕРИЙНОГО ТОКСИНА - БЛОКАДА МЕХАНИЗМА:
апокринового
обратной связи
пероксидазного
метаболического
карнитин-чел ночного
Установите последовательность СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЕ ДИСПРОТЕИНОЗЫ:
фибриноидное набухание
мукоидное набухание
гиалиноз.
СЕЛЕКТИВНАЯ ОКРАСКА ДЛЯ ВЫЯВЛЕНИЯ МУКОДНОГО НАБУХАНИЯ:
судан III
фукселин
пикрофуксин
конго красный
толуидиновый синий
ПРОСТОЙ СОСУДИСТЫЙ ГИАЛИН ХАРАКТЕРЕН ДЛЯ ЗАБОЛЕВАНИЯ:
гипертоническая болезнь
системный васкулит
атеросклероз
ревматизм
СЛОЖНЫЙ СОСУДИСТЫЙ ГИАЛИН ХАРАКТЕРЕН ДЛЯ ЗАБОЛЕВАНИЯ:
ревматизм
сахарный диабет
системный васкулит
гипертоническая болезнь
системная красная волчанка
ЛИПОГИАЛИН ХАРАКТЕРЕН ДЛЯ ЗАБОЛЕВАНИЯ:
гипертоническая болезнь
сахарный диабет
а
ЛИПОГИАЛИН ХАРАКТЕРЕН ДЛЯ ЗАБОЛЕВАНИЯ:
гипертоническая болезнь
сахарный диабет
атеросклероз
болезнь Гоше
ревматизм
СОДЕРЖАЩИЕ ХОЛЕСТЕРИН КЛЕТКИ В АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКОЙ БЛЯШКЕ НАЗЫВАЮТСЯ:
пенистые
липофибробласты
перстневидные
кониофаги
липоциты
В ИНТИМЕ АОРТЫ ПРИ АТЕРОСКЛЕРОЗЕ НАКАПЛИВАЮТСЯ:
аполипиды
холестерол
жирные кислоты
холестерин и его эфиры
ПЕНИСТЫЕ КЛЕТКИ В АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКОЙ БЛЯШКЕ СОДЕРЖАТ:
белки
пигменты
углеводы
минералы
холестерин
В СТЕНКАХ АРТЕРИОЛ ПРИ АРТЕРИОЛОСКЛЕРОТИЧЕСКОМ НЕФРОСКЛЕРОЗЕ НАКАПЛИВАЕТСЯ:
гиалин
амилоид
гемосидерин
фибриноид
ГИАЛИНОЗ КЛАПАНОВ СЕРДЦА ХАРАКТЕРЕН:
для ревматизма
сахарного диабета
гипертонической болезни
врожденного порока сердца
сифилитического порока сердца
Установите последовательность ИЗМЕНЕНИЯ КЛАПАНА СЕРДЦА ПРИ РЕВМАТИЗМЕ:
гиалиноз
мукоидное набухание
фибриноидное набухание
УСЛОВИЕ ВОЗНИКНОВЕНИЯ МЕТАСТАТИЧЕСКОГО ОБЫЗВЕСТВЛЕНИЯ:
гипоксия
атеросклероз
очаги некроза
гипокальциемия
гиперкальциемия
ВИД ПАТОЛОГИЧЕСКОГО ОБЫЗВЕСТВЛЕНИЯ В ОЧАГАХ АТЕРОМАТОЗА ПРИ АТЕРОСКЛЕРОЗЕ:
(a)
ВИД ПАТОЛОГИЧЕСКОГО ОБЫЗВЕСТВЛЕНИЯ В ОЧАГАХ АТЕРОМАТОЗА ПРИ АТЕРОСКЛЕРОЗЕ:
обменное
дистрофическое
идиопатическое
метастатическое
ПРИ ДИСТРОФИЧЕСКОМ ОБЫЗВЕСТВЛЕНИИ УРОВЕНЬ КАЛЬЦИЯ В КРОВИ:
увеличивается
не меняется
уменьшается
ПЕТРИФИКАТЫ В ИСХОДЕ КАЗЕОЗНОГО НЕКРОЗА ВОЗНИКАЮТ:
при ревматизме
туберкулезе
гемосидерозе
идиопатической гиперкальциемии
ПЕТРИФИКАТЫ - ЭТО ОБЫЗВЕСТВЛЕНИЕ:
метастатическое
дистрофическое
метаболическое
ПРИ ДИСТРОФИЧЕСКОМ ОБЫЗВЕСТВЛЕНИИ КАЛЬЦИЙ ОТКЛАДЫВАЕТСЯ В ТКАНИ:
поврежденные
неповрежденные
К РАЗВИТИЮ БУРОЙ ИНДУРАЦИИ ЛЕГКИХ ПРИВОДИТ НАКОПЛЕНИЕ:
угля
липофусцина
меланина
гемосидерина
ВЫЯВИТЬ В МИКРОПРЕПАРАТЕ ГЕМОСИДЕРИН ПОЗВОЛЯЕТ РЕАКЦИЯ:
ШИК
Перлса
Фельгена
Вассермана
ГЕМОСИДЕРОЗ ПЕЧЕНИ - ПРОЯВЛЕНИЕ:
жировой дистрофии
общего гемосидероза
печеночной желтухи
местного гемосидероза
печеночно-клеточной недостаточности
БРОНЗОВЫЙ ДИАБЕТ — ПРОЯВЛЕНИЕ:
меланомы
гемосидероза
гемохроматоза
панкреонекроза
атрофии поджелудочной железы
БРОНЗОВЫЙ ДИАБЕТ — ПРОЯВЛЕНИЕ:
меланомы
гемосидероза
гемохроматоза
панкреонекроза
атрофии поджелудочной железы
ПРИЧИНА МЕСТНОГО ГЕМОСИДЕРОЗА:
холодовая аллергия
тромбоэндоваскулит
анеуризма аорты
экстраваскулярный гемолиз
интраваскулярный гемолиз
ПРИЧИНА ОБЩЕГО ГЕМОСИДЕРОЗА:
гипертензия
анеуризма аорты
тромбоэндоваскулит
интраваскулярный гемолиз
экстраваскулярный гемолиз
ЖЕЛТУХА ВОЗНИКАЕТ ПРИ УВЕЛИЧЕНИИ В КРОВИ КОНЦЕНТРАЦИИ:
ферритина
гемосидерина
билирубина
биливердина
ГЕМОСИДЕРОЗ ЛЕГКИХ - ПРОЯВЛЕНИЕ:
кахексии
бурой атрофии
общего гемосидероза
местного гемосидероза
надпеченочной желтухи
К ЭКЗОГЕННЫМ ПИГМЕНТАМ ОТНОСИТСЯ:
кремний
меланин
липиды
железо
уголь
ПРИ МЕСТНОМ ГЕМОСИДЕРОЗЕ:
развивается надпеченочная желтуха
развивается бурая атрофия сердца
пигмент определяется во многих органах
пигмент определяется в местах кровоизлияний
ПРИ ГЕМОХРОМАТОЗЕ ФУНКЦИЯ ОРГАНОВ:
снижается
повышается
не меняется
ПИГМЕНТОМ ЯВЛЯЕТСЯ:
уголь
железо
кальций
липопротеин
холестерин
МОХРОМАТОЗЕ ФУНКЦИЯ ОРГАНОВ:
снижается
повышается
не меняется
ПИГМЕНТОМ ЯВЛЯЕТСЯ:
уголь
железо
кальций
липопротеин
холестерин
ГЕМОГЛОБИНОГЕННЫЕ ПИГМЕНТЫ, ВЫЯВЛЯЕМЫЕ ТОЛЬКО В ПАТОЛОГИЧЕСКИХ УСЛОВИЯХ:
гемоглобин
ферритин
гемосидерин
билирубин
гематоидин
ПРИ ЖЕЛУДОЧНОМ КРОВОТЕЧЕНИИ СОДЕРЖИМОЕ ЖЕЛУДКА В КОРИЧНЕВЫЙ ЦВЕТ ОКРАШИВАЕТ ПИГМЕНТ:
гемомеланин
адренохром
меланин
гематин
гемин
ГЕМОМЕЛАНИН ХАРАКТЕРЕН ДЛЯ ЗАБОЛЕВАНИЯ:
анемия
малярия
меланома
гемохроматоз
геморрагический диатез
ВИД ЖЕЛТУХИ ПРИ ГЕМОЛИЗЕ:
неконъюгированная
надпеченочная
подпеченочная
печеночная
ВИД ЖЕЛТУХИ ПРИ ГЕПАТИТЕ:
неконъюгированная
конъюгированная
паренхиматозная
подпеченочная
стромальная
ВИД ЖЕЛТУХИ ПРИ ЖЕЛЧНОКАМЕННОЙ БОЛЕЗНИ:
общая
подпеченочная
паренхиматозная
неконъюгированная
конъюгированная
МЕСТНАЯ ГИПЕРПИГМЕНТАЦИИ КОЖИ ПРОЯВЛЯЕТСЯ:
как ксантома
витилиго
болезнь Аддисона
местный гемосидероз
невоклеточный невус
БРОНЗОВЫЙ ЦВЕТ КОЖИ ПРИ АДДИСОНОВОЙ БОЛЕЗНИ ОБЕСПЕЧИВАЕТ ПИГМЕНТ:
меланин
липофусцин
билирубин
гемосидерин
К ТИРОЗИНОГЕННЫМ ПИГМЕНТАМ ОТНОСЯТ:
меланин
липохром
адренохром
пигмент гранул энтерохромаффинных клеток
ПРОИСХОЖДЕНИЕ М
ГМЕНТ:
меланин
липофусцин
билирубин
гемосидерин
К ТИРОЗИНОГЕННЫМ ПИГМЕНТАМ ОТНОСЯТ:
меланин
липохром
адренохром
пигмент гранул энтерохромаффинных клеток
ПРОИСХОЖДЕНИЕ МЕЛАНОБЛАСТОВ:
нейроэктодермальное
костномозговое
эпителиальное
ПРИ БОЛЕЗНИ АДДИСОНА ПОРАЖАЮТСЯ:
почки
печень
миокард
костный мозг
надпочечники
В КЛЕТКАХ ФЕОХРОМОЦИТОМЫ СОДЕРЖИТСЯ ПИГМЕНТ:
гемосидерин
липохром
адренохром
меланин
ПРОЯВЛЕНИЕ НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА МЕДИ - БОЛЕЗНЬ:
Аддисона
Ходжкина
Тея—Сакса
Паркинсона
Вильсона—Коновалова
ТИП МОЧЕВЫХ КАМНЕЙ, ХАРАКТЕРНЫЙ ДЛЯ НАРУШЕНИЯ ПУРИНОВОГО ОБМЕНА:
пигментные
холестериновые
ураты
фолаты
комбинированные
АНАСАРКОЙ НАЗЫВАЮТ:
лимфедему
генерализованный отек
пастозность
подкожное кровоизлияние
ОТЕКОМ НАЗЫВАЮТ:
увеличение объема крови
увеличение объема лимфы
накопление интерстициальной жидкости
накопление жидкости в брюшной полости
накопление жидкости между оболочками яичка
ОСТРАЯ ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:
отеком легких
асцитом
гепатомегалией
гидроцеле
спленомегалией
ОТЕЧНАЯ ЖИДКОСТЬ, НАКАПЛИВАЮЩАЯСЯ В ТКАНЯХ ИЛИ ПОЛОСТЯХ, НАЗЫВАЕТСЯ:
лимфой
гематомой
экхимозом
экссудатом
трансс
ОТЕЧНАЯ ЖИДКОСТЬ, НАКАПЛИВАЮЩАЯСЯ В ТКАНЯХ ИЛИ ПОЛОСТЯХ, НАЗЫВАЕТСЯ:
экссудатом
лимфой
гематомой
экхимозом
транссудатом
ОТЕЧНАЯ ЖИДКОСТЬ В ПОЛОСТИ ПЛЕВРЫ НАЗЫВАЕТСЯ:
гидроторакс
нефрогидроз
асцит
анасарка
гидроцеле
ОТЕЧНАЯ ЖИДКОСТЬ В СЕРДЕЧНОЙ СОРОЧКЕ НАЗЫВАЕТСЯ
анасарка
гидроцеле
гидроторакс
асцит
гидроперикард
СЛОНОВОСТЬ ОБУСЛОВЛЕНА:
флеботромбозом
тромбофлебитом
сердечной недостаточностью
потерей плазменного альбумина
обструкцией лимфатических сосудов
ПРИ БУРОЙ ИНДУРАЦИИ ЛЕГКИХ В МОКРОТЕ БОЛЬНЫХ НАХОДЯТ КЛЕТКИ, СВИДЕТЕЛЬСТВУЮЩИЕ О НЕДОСТАТОЧНОЙ ФУНКЦИИ:
легких
почек
головного мозга
сердца
печени
ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ ГИПЕРТРОФИЕЙ:
левого желудочка
левого предсердия
правого желудочка
обоих желудочков
МЕТАФОРИЧЕСКИ ПЕЧЕНЬ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ВЕНОЗНОМ ЗАСТОЕ НАЗЫВАЕТСЯ:
«саговой»
«грецкой»
«сальной»
«мускатной»
«милиарной»
МУЖЧИНА Ф., 58 ЛЕТ, ГОСПИТАЛИЗИРОВАН ПО ПОВОДУ ОСТРОГО ТРАНСМУРАЛЬНОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА В ПЕРЕДНЕБОКОВОЙ СТЕНКЕ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА. УМЕР
МУЖЧИНА Ф., 58 ЛЕТ, ГОСПИТАЛИЗИРОВАН ПО ПОВОДУ ОСТРОГО ТРАНСМУРАЛЬНОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА В ПЕРЕДНЕБОКОВОЙ СТЕНКЕ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА. УМЕР НА 6-е СУТКИ ОТ ТАМПОНАДЫ СЕРДЕЧНОЙ СОРОЧКИ. НА ВСКРЫТИИ В ПОЛОСТИ СЕРДЕЧНОЙ СОРОЧКИ ОБНАРУЖИЛИ:
транссудат
кровь
пузырьки воздуха
лимфу
экссудат
ИЗБЫТОЧНОЕ НАКОПЛЕНИЕ ЛИКВОРА В ЖЕЛУДОЧКАХ ГОЛОВНОГО МОЗГА НАЗЫВАЕТСЯ:
энцефалит
гидроцеле
менингит
отек мозга
гидроцефалия
МАТОЧНОЕ КРОВОТЕЧЕНИЕ - ЭТО:
эндометрит
гематома
метроррагия
эпистаксис
геморрагия
ПРИ ДИФФУЗНОМ ПНЕВМОСКЛЕРОЗЕ В СЕРДЦЕ РАЗВИВАЕТСЯ ГИПЕРТРОФИЯ ЖЕЛУДОЧКА:
левого
правого
левого и правого
ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ ГЕМАТОМА ГОЛОВНОГО МОЗГА ОБРАЗУЕТСЯ В РЕЗУЛЬТАТЕ:
плазморрагии
разрыва эпендимы
аррозии стенки сосуда
диапедеза эритроцитов
разрыва стенки микроаневризмы
ХРОНИЧЕСКИЙ ВЕНОЗНЫЙ ЗАСТОЙ В ПОЧКАХ ВЕДЕТ:
к бурой атрофии
гемохроматозу
бурой индурации
цианотической индурации
ХРОНИЧЕСКИЙ ВЕНОЗНЫЙ ЗАСТОЙ В СЕЛЕЗЕНКЕ ВЕДЕТ:
к бурой атрофии
гемохроматозу
бурой индурации
цианотической индурации
ХРОНИЧЕСКИЙ ВЕНОЗНЫЙ ЗАСТОЙ В ЛЕГКИХ ВЕДЕТ:
к бурой атрофии
гемохроматозу
буро
ЗАСТОЙ В СЕЛЕЗЕНКЕ ВЕДЕТ:
к бурой атрофии
гемохроматозу
бурой индурации
цианотической индурации
ХРОНИЧЕСКИЙ ВЕНОЗНЫЙ ЗАСТОЙ В ЛЕГКИХ ВЕДЕТ:
к бурой атрофии
гемохроматозу
бурой индурации
цианотической индурации
МЕСТНЫЙ ХРОНИЧЕСКИЙ ВЕНОЗНЫЙ ЗАСТОЙ В ПЕЧЕНИ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ БОЛЕЗНИ:
Ходжкина
Либмана—Сакса
Сокольского
Бадда—Киари
ЦВЕТ ЛЕГКИХ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ВЕНОЗНОМ ПОЛНОКРОВИИ ОБУСЛОВЛЕН:
билирубином
гематином
гемосидерином
меланином
гематоидином
ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ВЕНОЗНОМ ПОЛНОКРОВИИ РАЗМЕР ПЕЧЕНИ:
увеличивается
не изменяется
уменьшается
ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ВЕНОЗНОМ ПОЛНОКРОВИИ РАЗМЕР ЛЕГКИХ:
увеличивается
не изменяется
уменьшается
ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ВЕНОЗНОМ ПОЛНОКРОВИИ КОНСИСТЕНЦИЯ ПЕЧЕНИ:
плотная
не изменяется
дряблая
ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ВЕНОЗНОМ ПОЛНОКРОВИИ КОНСИСТЕНЦИЯ ЛЕГКИХ:
плотная
не изменяется
дряблая
АОРТАЛЬНЫЙ ПОРОК ВЫЗЫВАЕТ ВЕНОЗНЫЙ ЗАСТОЙ ПРЕИМУЩЕСТВЕННО В СИСТЕМЕ КРОВООБРАЩЕНИЯ:
малого круга
воротной вены
большого круга
МИТРАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ ВЫЗЫВАЕТ ВЕНОЗНЫЙ ЗАСТОЙ ПРЕИМУЩЕСТВЕННО В СИСТЕМЕ КРОВООБРАЩЕНИЯ:
малого круга
воротной вены
большого круга
ИНФАРКТ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА СЕРДЦА ВЫЗЫВАЕТ ВЕНОЗНЫЙ ЗАСТОЙ ПРЕИМУЩЕСТВЕННО В СИСТЕМЕ КРОВООБРАЩЕНИЯ:
(a)
ЩЕСТВЕННО В СИСТЕМЕ КРОВООБРАЩЕНИЯ:
малого круга
воротной вены
большого круга
ИНФАРКТ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА СЕРДЦА ВЫЗЫВАЕТ ВЕНОЗНЫЙ ЗАСТОЙ ПРЕИМУЩЕСТВЕННО В СИСТЕМЕ КРОВООБРАЩЕНИЯ:
малого круга
воротной вены
большого круга
СИДЕРОФАГИ ОБНАРУЖИВАЮТ В УЧАСТКЕ:
склероза
кровоизлияния
некроза
гиалиноза
амилоидоза
ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ВЕНОЗНОМ ЗАСТОЕ ЦЕНТРАЛЬНАЯ ЧАСТЬ ПЕЧЕНОЧНЫХ ДОЛЕК ИМЕЕТ ЦВЕТ:
лиловый
оранжевый
желтоватый
буроватый
красноватый
ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ВЕНОЗНОМ ЗАСТОЕ ПЕРИФЕРИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ ПЕЧЕНОЧНЫХ ДОЛЕК ИМЕЕТ ЦВЕТ:
красноватый
желтоватый
буроватый
бордовый
лиловый
ХРОНИЧЕСКИЙ ВЕНОЗНЫЙ ЗАСТОЙ В ПЕЧЕНИ МОЖЕТ ЗАКОНЧИТЬСЯ:
циррозом
циррозом и амилоидозом
циррозом, амилоидозом и гемохроматозом
СДАВЛЕНИЕ МИКРОЦИРКУЛЯТОРНОГО РУСЛА ПЕЧЕНИ ВЫЗЫВАЕТ ВЕНОЗНЫЙ ЗАСТОЙ В СИСТЕМЕ КРОВООБРАЩЕНИЯ:
малого круга
воротной вены
большого круга
ОБЫЧНОЕ ПРОЯВЛЕНИЕ ХРОНИЧЕСКИХ КРОВОТЕЧЕНИЙ:
шок
асцит
анемия
желтуха
НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫЙ ИСТОЧНИК ВЕНОЗНОГО КРОВОТЕЧЕНИЯ У БОЛЬНЫХ ЦИРРОЗОМ ПЕЧЕНИ:
легочные сосуды
сосуды конечностей
сплетение малого таза
варикозные узлы в пищеводе
ПРИЧИНА ФИБРОЗА ОРГАНА ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ВЕНОЗНОМ ПОЛНОКРОВИИ:
гипоксия
истощен
ЦИРРОЗОМ ПЕЧЕНИ:
легочные сосуды
сосуды конечностей
сплетение малого таза
варикозные узлы в пищеводе
ПРИЧИНА ФИБРОЗА ОРГАНА ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ВЕНОЗНОМ ПОЛНОКРОВИИ:
гипоксия
истощение
интоксикация
переохлаждение
ИНДУРАЦИЯ ОРГАНОВ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ВЕНОЗНОМ ЗАСТОЕ ОБУСЛОВЛЕНА:
склерозом
лимфостазом
венозным застоем
отложением гемосидерина
ЦВЕТ ГРАНУЛ ГЕМОСИДЕРИНА ПРИ РЕАКЦИИ ПЕРЛСА:
розовый
красный
оранжевый
лазурный
черный
В ОЧАГАХ ДИАПЕДЕЗНЫХ КРОВОИЗЛИЯНИЙ ПРИСУТСТВУЕТ ПИГМЕНТ:
гематин
порфирин
гемосидерин
гемомеланин
УМЕНЬШЕНИЕ СОДЕРЖАНИЯ ТКАНЕВОЙ ЖИДКОСТИ НАЗЫВАЕТСЯ:
эксикоз
экхимоз
токсикоз
гиповолемия
НЕБЛАГОПРИЯТНЫЙ ИСХОД КРОВОИЗЛИЯНИЯ:
киста
нагноение
коагуляция
канализация
БЛАГОПРИЯТНЫМ ИСХОДОМ МАССИВНОГО КРОВОИЗЛИЯНИЯ В ГОЛОВНОЙ МОЗГ ЯВЛЯЕТСЯ ФОРМИРОВАНИЕ:
«серой» кисты
мелких рубчиков
крупного рубца
«ржавой» кисты
ОСТРАЯ ПОЛНАЯ ИШЕМИЯ ЧАСТО ПЕРЕХОДИТ:
в инфаркт
острую частичную ишемию
ОСТРАЯ ПОЛНАЯ ИШЕМИЯ ОРГАНА ПРИВОДИТ:
(a)
