wayground logo

Free Printable Worksheets

NEW

Font size

S
M
L
XL
Worksheets

ПАТФИЗ КВС

Total questions: 70

Worksheet time: 35mins

Name
Class
Date
1.

Методом моделирования реноваскулярной артериальной гипертензии (Гольдблатт) является

a)

наложение суживающих просвет колец на почечные артерии

b)

двухсторонняя перерезка «депрессорных» нервов Людвига – Циона и Геринга

c)

удаление обоих надпочечников

d)

перевязка ветвей сонных артерий

2.

вызывает расширения сосудов и гипотензию

a)

оксид азота

b)

катехоламины

c)

тромбоксан А2

d)

ангиотензин II

3.

Что вызывает снижение периферического сосудистого сопротивления и гипотензию

a)

оксид азота

b)

катехоламины

c)

тромбоксан А2

d)

ангиотензин II

4.

Мужчина 65 лет поступил в отделение интенсивной терапии с жалобами на давящие боли за грудиной, продолжающиеся 20 ч. Активность АСТ крови резко увеличена. Какие специфические маркеры подтвердят диагноз инфаркта миокарда?

a)

Тропонины TnT и TnI

b)

Миоглобин

c)

АЛТ

d)

Отношение ЛДГ-1/ЛДГ-2

5.

Мужчина 50 лет поступил в отделение интенсивной терапии с жалобами на давящие боли за грудиной, продолжающиеся 20 ч. Активность АСТ крови резко увеличена. Назовите какие специфические маркеры подтвердят диагноз инфаркта миокарда?

a)

Тропонины TnT и TnI

b)

Миоглобин

c)

АЛТ

d)

Отношение ЛДГ-1/ЛДГ-2

6.

Препятствуют восстановлению микроциркуляции после реперфузии миокарда

a)

образование лейкоцитами активных форм кислорода

b)

отрицательный заряд клеток эндотелия

c)

увеличение коллатерального кровотока

d)

накопление аденозина в месте ишемии

7.

Что препятствуют восстановлению микроциркуляции после реперфузии миокарда

a)

образование лейкоцитами активных форм кислорода

b)

отрицательный заряд клеток эндотелия

c)

увеличение коллатерального кровотока

d)

накопление аденозина в месте ишемии

8.

играют роль антиоксидантами при коронарной недостаточности

a)

супероксиддисмутазы и каталазы в кардиомиоцитах

b)

увеличение содержания в миокарде СЖК

c)

гиповитаминоз Е и С

d)

постишемическая реперфузия

9.

Что препятствует активации перекисного окисления липидов при коронарной недостаточности

a)

повышение активности супероксиддисмутазы и каталазы в кардиомиоцитах

b)

увеличение содержания в миокарде СЖК

c)

гиповитаминоз Е и С

d)

постишемическая реперфузия

10.

В патогенезе повышения АД при наследственном дефекте ионных  насосов клеточных мембран эпителия почечных канальцев имеет значение

a)

нарушение  выведения из организма почками натрия и воды

b)

повышенная выработка натрийуретического гормона

c)

увеличение содержания магния  и железа  в организме

d)

повышенная чувствительность миоцитов сосудов к брадикинину

11.

Укажите, что имеет значение в патогенезе повышения АД при наследственном дефекте ионных  насосов клеточных мембран эпителия почечных канальцев

a)

нарушение  выведения из организма почками натрия и воды

b)

повышенная выработка натрийуретического гормона

c)

увеличение содержания магния  и железа  в организме

d)

повышенная чувствительность миоцитов сосудов к брадикинину

12.

>.. Врожденный порок сердца, сопровождающийся выраженным цианозом

a)

тетрада Фалло

b)

дефект межпредсердной перегородки

c)

низкий дефект межжелудочковой перегородки

d)

незаращенный артериальный проток

13.

Назовите ВПР: ВПС, сопровождающийся выраженным цианозом

a)

тетрада Фалло

b)

дефект межпредсердной перегородки

c)

низкий дефект межжелудочковой перегородки

d)

незаращенный артериальный проток

14.

Для периода стабилизации первичной артериальной  гипертензии  характерным является

a)

увеличение  секреции ренина почками

b)

повышенная выработка оксида азота

c)

активация калликреин-кининовой системы

d)

повышенная выработка натрийуретического гормона

15.

Что является характерным для периода стабилизации первичной артериальной  гипертензии?

a)

увеличение  секреции ренина почками

b)

повышенная выработка оксида азота

c)

активация калликреин-кининовой системы

d)

повышенная выработка натрийуретического гормона

16.

развитие синдрома Морганьи-Адамса-Стокса характерно для

a)

полной  поперечной  блокады  сердца

b)

 брадикардии

c)

тахикардии

d)

повышения АД

17.

Укажите, что характерно для полной  поперечной  блокады  сердца

a)

развитие синдрома Морганьи-Адамса-Стокса

b)

увеличение МОК

c)

тахикардия

d)

повышение АД

18.

После назначения лекарственного препарата у больного увеличилось артериальное давление, а общее периферическое сопротивление току крови понизилось. Вероятно, этот препарат вызвал

a)

вазодилатацию и увеличение МОК

b)

вазоконстрикцию и уменьшение МОК

c)

вазоконстрикцию и увеличение МОК

d)

вазодилатацию  и уменьшение МОК

19.

После назначения лекарственного препарата у больного увеличилось артериальное давление, а общее периферическое сопротивление току крови понизилось. Выберите действие,  которое,  мог вызвать этот препарат

a)

вазодилатацию и увеличение МОК

b)

вазоконстрикцию и уменьшение МОК

c)

вазоконстрикцию и увеличение МОК

d)

вазодилатацию  и уменьшение МОК

20.

Добавьте недостающее звено патогенеза артериальной гипертензии Стресс → увеличение кортикостероидов → повышение синтеза ангиотензиногена и   ангиотензинпревращающего фермента → ?→ спазм сосудов → повышение ОПСС → артериальная гипертензия.

a)

увеличение образования ангиотензина II

b)

увеличение реабсорбции воды в почках

c)

повышение чувствительности миоцитов сосудов к катехоламинам

d)

увеличение общего периферического сопротивления сосудов

21.

Выберите и вставьте недостающее звено патогенеза артериальной гипертензии: Стресс → увеличение кортикостероидов → повышение синтеза ангиотензиногена и   ангиотензинпревращающего фермента → ?→ спазм сосудов → повышение ОПСС → артериальная гипертензия.

a)

увеличение образования ангиотензина II

b)

увеличение реабсорбции воды в почках

c)

повышение чувствительности миоцитов сосудов к катехоламинам

d)

увеличение общего периферического сопротивления сосудов

22.

У мужчины 67 лет, наблюдающегося на протяжении 8 лет по поводу хронической почечной недостаточности, отмечается повышение артериального давления до 190/ 140 мм.рт.ст.

Какая форма артериальной гипертензии у больного?

a)

почечная, ренопривная

b)

эндокринная

c)

эссенциальная

d)

нейрогенная, рефлекторная

23.

Укажите, форму артериальной гипертензии у больного:

У мужчины 45 лет, наблюдающегося на протяжении 7 лет по поводу хронической почечной недостаточности, отмечается повышение артериального давления до 180/ 130 мм.рт.ст.

a)

почечная, ренопривная

b)

эндокринная

c)

 эссенциальная

d)

нейрогенная, рефлекторная

24.

Мужчина, 67 лет, страдающий бронхиальной астмой, на протяжении нескольких лет принимал препараты глюкокортикоидов. В течение этих лет постепенно увеличивалась масса тела, развился сахарный диабет и артериальная гипертензия. Какая форма артериальной гипертензии у больного?

a)

эндокринная

b)

почечная

c)

эссенциальная

d)

первичная

25.

Укажите, форму артериальной гипертензии у больного:

Мужчина, 63 лет, страдающий бронхиальной астмой, на протяжении нескольких лет принимал препараты глюкокортикоидов. В течение этих лет постепенно увеличивалась масса тела, развился сахарный диабет и артериальная гипертензия.

a)

эндокринная

b)

 почечная

c)

эссенциальная

d)

первичная

26.

Мужчина., 48 лет, доставлен в клинику с переломом правого бедра. На следующий день появились резкие боли в груди, кожные покровы стали цианотичными. АД 80/60 мм рт. ст., границы сердца в пределах нормы. Наблюдается резкое набухание шейных вен. Печень увеличена в размерах. Сердечная недостаточность у больного по локализации

a)

правожелудочковая

b)

миокардиальная

c)

левожелудочковая

d)

острая

27.

Мужчина., 44 лет, доставлен в клинику с переломом правого бедра. На следующий день появились резкие боли в груди, кожные покровы стали цианотичными. АД 85/60 мм рт. ст., границы сердца в пределах нормы. Наблюдается резкое набухание шейных вен. Печень увеличена в размерах. Укажите локализацию Сердечная недостаточность у больного: 

a)

правожелудочковая

b)

миокардиальная

c)

левожелудочковая

d)

острая

28.

Мужчина, 49 лет, страдает приступами сильной головной боли с резким повышением АД (до 280-300 ммрт.ст.), потливостью, беспокойством, чувством страха, учащенным сердцебиением, тошнотой, рвотой. Во время приступа лицо красное, тремор, кисти и стопы холодные, ЧСС 110-140 в минуту. Обнаружена опухоль правого надпочечника. Какие гормоны являются причиной артериальной гипертензии?

a)

катехоламины

b)

альдостерон

c)

глюкокортикоиды

d)

тироксин

29.

Мужчина, 45 лет, страдает приступами сильной головной боли с резким повышением АД (до 280-300 ммрт.ст.), потливостью, беспокойством, чувством страха, учащенным сердцебиением, тошнотой, рвотой. Во время приступа лицо красное, тремор, кисти и стопы холодные, ЧСС 100-140 в минуту. Обнаружена опухоль правого надпочечника. Что, из ниже пересисленного, явилось причиной артериальной гипертензии?

a)

катехоламины

b)

альдостерон

c)

глюкокортикоиды

d)

тироксин

30.

На плановом осмотре у 37-летней женщины-руководителя компании выявлен  среднесистолический  шум в области проекции легочной артерии. ЭКГ показывает отклонение электрической оси сердца  вправо, на рентгенограмме увеличение правого желудочка и предсердия. Какой из перечисленных диагнозов наиболее вероятен?

a)

дефект межпредсердной перегородки

b)

аортальный стеноз

c)

недостаточность митрального клапана

d)

митральный стеноз

31.

На плановом осмотре у 35-летней женщины-руководителя компании выявлен  среднесистолический  шум в области проекции легочной артерии. ЭКГ показывает отклонение электрической оси сердца  вправо, на рентгенограмме увеличение правого желудочка и предсердия. Наиболее вероятный диагноз:

a)

дефект межпредсердной перегородки

b)

аортальный стеноз

c)

недостаточность митрального клапана

d)

митральный стеноз

32.

У ребенка с выраженным  цианозом обнаружен дефект межжелудочковой перегородки, декстрапозиция аорты, гипертрофия правого желудочка и полный стеноз легочной артерии. Какой из следующих сопутствующих врожденных аномалий позволяет выживать этому ребенку?

a)

открытый Боталов проток

b)

двустворчатый аортальный клапан

c)

дефект межпредсердной перегородки

d)

предуктальная коарктация аорты

33.

У ребенка с выраженным  цианозом обнаружен дефект межжелудочковой перегородки, декстрапозиция аорты, гипертрофия правого желудочка и полный стеноз легочной артерии. Что из ниже следующих сопутствующих врожденных аномалий позволяет жить ребенку?

a)

открытый Боталов проток

b)

двустворчатый аортальный клапан

c)

дефект межпредсердной перегородки

d)

предуктальная коарктация аорты

34.

У 67-летнего мужчины был диагностирован инфаркт миокарда вследствие тромбоза левой передней нисходящей коронарной артерии. Тромб был удален, кровообращение восстановлено, но сократимость левого желудочка была низкой. В чем причина этого явления?

a)

реперфузионное повреждение миокарда

b)

активация антиоксидантных систем

c)

ишемическое прекондиционирование

d)

гибернация миокарда

35.

У 65-летнего мужчины был диагностирован инфаркт миокарда вследствие тромбоза левой передней нисходящей коронарной артерии. Тромб был удален, кровообращение восстановлено, но сократимость левого желудочка была низкой. Назовите присину этого явления?

a)

реперфузионное повреждение миокарда

b)

активация антиоксидантных систем

c)

ишемическое прекондиционирование

d)

гибернация миокарда

36.

ЛПВПобладает

a)

Наименьшей атерогенностью

b)

Наибольшей атерогенностью

c)

противоопухолевую

d)

противовоспалительный

37.

 из отрицательных особенности гипертрофированных кардиомиоцитов

a)

дефицит энергии на мышечную массу сердца

b)

стойкие межмембранные связи кардиомиоцитов

c)

стабилизация синтеза аминокислот на мышечную массу сердца

d)

достаточное кровоснабжения мышечной массы сердца

38.

из отрицательных особенности гипертрофированных кардиомиоцитов

a)

дефицит кровоснабжения на мышечную массу сердца

b)

стойкие межмембранные связи кардиомиоцитов

c)

стабилизация синтеза аминокислот на мышечную массу сердца

d)

достаточный синтез энергии мышечной массы сердца

39.

из отрицательных особенности гипертрофированных кардиомиоцитов

a)

дефицит иннервации на мышечную массу сердца

b)

стойкие межмембранные связи кардиомиоцитов

c)

табилизация синтеза аминокислот на мышечную массу сердца

d)

достаточное кровоснабжения мышечной массы сердца

40.

из отрицательных особенности гипертрофированных кардиомиоцитов

a)

слабые межмембранные связи кардиомиоцитов

b)

достаточная иннервация на мышечную массу сердца

c)

стабилизация синтеза аминокислот на мышечную массу сердца

d)

достаточное кровоснабжения мышечной массы сердца

41.

из отрицательных особенности гипертрофированных кардиомиоцитов

a)

дефицита синтеза аминокислот на мышечную массу сердца

b)

достаточная иннервация на мышечную массу сердца

c)

стойкие межмембранные связи кардиомиоцитов

d)

достаточное кровоснабжения мышечной массы сердца

42.

функция нормальных эндотелиоцитов

a)

синтез оксида азота

b)

синтез эндотелина

c)

синтез тромбоксана А2

d)

ингибирование гепариноподобных рецепотров

43.

функция нормальных эндотелиоцитов

a)

синтез простацеклинов

b)

синтез тромбоксана А2

c)

ингибирование гепариноподобных рецепотров

d)

ингибирование тромбомодулиновых рецепотров

44.

функция нормальных эндотелиоцитов

a)

активация гепариноподобных рецепотров

b)

синтез тромбоксана А2

c)

ингибирование гепариноподобных рецепотров

d)

синтез эндотелина

45.

функция нормальных эндотелиоцитов

a)

активация тромбомодулиновых рецепотров

b)

синтез тромбоксана А2

c)

ингибирование гепариноподобных рецепотров

d)

ингибирование тромбомодулиновых рецепотров

46.

функция нормальных эндотелиоцитов

a)

подавление синтеза тромбоксана А2

b)

синтез тромбоксана А2

c)

ингибирование гепариноподобных рецепотров

d)

ингибирование тромбомодулиновых рецепотров

47.

функция нормальных эндотелиоцитов

a)

подавление синтеза эндотелина

b)

синтез тромбоксана А2

c)

ингибирование гепариноподобных рецепотров

d)

ингибирование тромбомодулиновых рецепотров

48.

функция нормальных эндотелиоцитов

a)

синтез ТАП

b)

синтез тромбоксана А2

c)

ингибирование гепариноподобных рецепотров

d)

ингибирование тромбомодулиновых рецепотров

49.

дисфункция эндотелиоцитов проявляется

a)

синтезом тромбоксана А2

b)

синтезом ТАП

c)

активацей гепариноподобных рецепотров

d)

активацей тромбомодулиновых рецепотров

50.

дисфункция эндотелиоцитов проявляется

a)

синтезом тромбоксана А2

b)

синтезом ТАП

c)

активацей гепариноподобных рецепотров

d)

активацей тромбомодулиновых рецепотров

51.

дисфункция эндотелиоцитов проявляется

a)

синтезом эндотелина

b)

синтезом ТАП

c)

активацей гепариноподобных рецепотров

d)

активацей тромбомодулиновых рецепотров

52.

дисфункция эндотелиоцитов проявляется

a)

подавлением гепариноподобных рецепотров

b)

синтезом ТАП

c)

синтезом простациклина

d)

активацей тромбомодулиновых рецепотров

53.

дисфункция эндотелиоцитов проявляется

a)

подавлением тромбомодулиновых рецепотров

b)

синтезом ТАП

c)

синтезом простациклина

d)

активацей тромбомодулиновых рецепотров

54.

дисфункция эндотелиоцитов проявляется

a)

подавлением синтеза оксид азота

b)

синтезом ТАП

c)

синтезом простациклина

d)

активацей тромбомодулиновых рецепотров

55.

дисфункция эндотелиоцитов проявляется

a)

подавлением синтеза простациклина

b)

синтезом ТАП

c)

синтезом простациклина

d)

активацей тромбомодулиновых рецепотров

56.

дисфункция эндотелиоцитов проявляется

a)

подавлением синтеза ТАП

b)

синтезом ТАП

c)

синтезом простациклина

d)

активацей тромбомодулиновых рецепотров

57.

атриовентрикулярная блокада первой степени проявляется

a)

удлинением интервала Р-Q

b)

ыпадением одного желудочкового комплекса

c)

неровным интервалов R-R

d)

внеочередным сокращением предсердий

58.

атриовентрикулярная блокада второй степени проявляется

a)

выпадением одного желудочкового комплекса

b)

простым удлинением интервала Р-Q

c)

неровным интервалов R-R

d)

внеочередным сокращением предсердий

59.

предсердная экстрасистолия проявляется

a)

внеочередным сокращением предсердий

b)

простым удлинением интервала Р-Q

c)

неровным интервалов R-R

d)

выпадением одного желудочкового комплекса

60.

желудочковая экстрасистолия проявляется

a)

внеочередным сокращением желудочков

b)

простым удлинением интервала Р-Q

c)

неровным интервалов R-R

d)

выпадением одного желудочкового комплекса

61.

внутрипредсердная блокада проявляется

a)

раздвоением зубца Р

b)

простым удлинением интервала Р-Q

c)

неровным интервалов R-R

d)

выпадением одного желудочкового комплекса

62.

внутрижелудочковая блокада проявляется

a)

раздвоением зубца R

b)

простым удлинением интервала Р-Q

c)

неровным интервалов R-R

d)

выпадением одного желудочкового комплекса

63.

по механизму Reentry проявляется нарушения ритма сердца в виде 

a)

фибрилляции желудочков

b)

простым удлинением интервала Р-Q

c)

неровным интервалов R-R

d)

выпадением одного желудочкового комплекса

64.

синусовая брадикардия проявляется  

a)

удлинением интервалов R-R

b)

простым удлинением интервала Р-Q

c)

неровным интервалов R-R

d)

выпадением одного желудочкового комплекса

65.

синусовая тахикардия проявляется  

a)

укорочением интервалов R-R

b)

простым удлинением интервала Р-Q

c)

неровным интервалов R-R

d)

выпадением одного желудочкового комплекса

66.

Синдром при которым развивается вторичая артерипльная гипертензия

a)

синдром Конна

b)

синдром Морфана

c)

синдром стиклера

d)

синдром Чидаяка Хигачи

67.

Синдром при которым развивается  вторичая артерипльная гипертензия

a)

синдром Иценко- Кушинга

b)

синдром Морфана

c)

синдром стиклера

d)

синдром Чидаяка Хигачи

68.

Синдром при которым развивается  вторичая артерипльная гипертензия

a)

синдром Феохромоцитома

b)

синдром Морфана

c)

синдром стиклера

d)

синдром Чидаяка Хигачи

69.

вторичая артерипльная гипертензияразвивается при

a)

активации РААС

b)

активации синтеза простациклинов

c)

активации синтеза оксид азота

d)

синдроме Чидаяка Хигачи

70.

формула артериального давления указывающая на факторы влияющие на артериальное давление

a)

АД=МОК ×ОПСС

b)

АД=ЖЕЛ×ОПСС

c)

АД=ОФВыд/с×ОПСС

d)

АД=ООЛ×ОПСС