NEW
Font size
WorksheetsВопросы по медицине
Total questions: 24
Worksheet time: 4hrs 0mins
Кетоз при сахарном диабете обусловлен
повышенным образованием кетоновых тел
уменьшением выведения кетоновых тел почками
усиленной утилизацией кетоновых тел
торможением бета-окисления жирных кислот
угнетением мобилизации жирных кислот
К нарушениям белкового обмена при сахарном диабете относятся
снижение синтеза белка
положительный азотистый баланс
активация синтеза белка
увеличение количества полисом
снижение протеолиза
Ожирение способствует развитию
гипертонической болезни
анемии
геморрагического синдрома
тромбоцитопении
гликогенозов
К последствиям гипохолестеринемии относится
гипопродукция стероидных гормонов
развитие атеросклероза
ишемическая болезнь сердца
ксантоматоз
ожирение
К последствиям кетоза относится
подавление тканевого дыхания
активация ферментов дыхательной цепи
газовый ацидоз
гипергликемия
глюкозурия
Тромб в вене приводит к развитию
венозной гиперемии
ишемии
артериальной гиперемии
ишемического стаза
истинного капиллярного стаза
Тромб в артерии приводит к развитию
ишемического стаза
истинного капиллярного стаза
застойного стаза
артериальной гиперемии
венозной гиперемии
Маятникообразное движение крови характерно
длительной венозной гиперемии
ишемии
нейротонической артериальной гиперемии
ишемическому стазу
нейропаралитической артериальной гиперемии
Вена, повреждение которой может привести к воздушной эмболии
подключичная
печеночная
воротная
бедренная
кубитальная
Исход длительного венозного застоя крови
разрастание соединительной ткани
улучшение питания ткани
усиление функции органа
генерализация инфекции
интенсивное удаление продуктов обмена
Патогенетический фактор увеличения проницаемости сосудов при воспалении
расширение межэндотелиальных щелей
угнетение ультрапиноцитоза
исчезновение аква-пор
сужение сосудов
снижение гидростатического давления крови
Патогенетический фактор венозной гиперемии при воспалении
замедление оттока крови
спазм артериол
расширение артериол
ускорение кровотока
увеличение притока крови
Прочную связь лейкоцитов с эндотелием в очаге воспаления обеспечивают
интегрины
простагландины
Е-селектины
иммуноглобулины
Р-селектины
Патогенез боли при воспалении обусловлен действием
брадикинина
энкефалинов
ГАМК
динорфинов
эндорфинов
Признак воспалительного процесса в организме
ускоренная СОЭ
эритроцитоз
увеличенная артерио-венозная разность по О2
тромбоцитопения
лейкопения
Для циркуляторной гипоксии характерно
снижение скорости кровотока
уменьшение артерио-венозной разности по кислороду
увеличение содержания кислорода в венозной крови
снижение кислородной емкости крови
алкалоз
Для тканевой гипоксии характерно
уменьшение артерио-венозной разности по кислороду
снижение содержания кислорода в артериальной крови
увеличение артерио-венозной разности по кислороду
снижение кислородной емкости крови
алкалоз
Сущность иммунологической стадии аллергических реакций
образование антител, сенсибилизированых Т-лимфоцитов
образование медиаторов аллергии
дегрануляция тучных клеток
реакция клеток на действие медиаторов аллергии
снижение титра антител
Для патофизиологической стадии аллергических реакций характерно
структурные и функциональные нарушения в органах и тканях
образование иммунных комплексов
активация биологически активных веществ
синтез антител
образование сенсибилизированных лимфоцитов
Для стадии патохимических изменений при аллергической реакции ха-рактерно
высвобождение медиаторов аллергии
изменение микроциркуляции в ткани
спазм гладкомышечных элементов
повреждение клеток мишеней
образование иммунных комплексов
Последовательность стадий канцерогенеза
инициация, промоция, прогрессия
промоция, инициация, прогрессия
прогрессия, инициация, промоция
инициация, прогрессия, промоция
промоция, прогрессия, инициация
Сущность стадии инициации канцерогенеза
трансформация нормальной клетки в опухолевую
качественные изменения свойств опухолевых клеток в сторону малигнизации;
появление более злокачественного клона клеток
приобретение способности опухолевой клетки к метастазированию
активация механизмов антибластомной резистентности организма
Механизм активации онкогена
мутация
острое воспаление
гипогликемия
некроз
гипоксия
Антитрансформационный механизм антибластомной резистентности
активация антионкогенов – генов супрессоров
цитотоксическое действие Т – киллеров
активация лизосомальных ферментов
инактивация генов репарации ДНК
выработка макрофагами фактора некроза опухолей
