wayground logo

Free Printable Worksheets

NEW

Font size

S
M
L
XL
Worksheets

Вопросы по патологии и иммунологии

Total questions: 20

Worksheet time: 3600secs

Name
Class
Date
1.

Патогенетический фактор венозной гиперемии при воспалении

a)

замедление оттока крови

b)

ускорение кровотока

c)

увеличение притока крови

d)

спазм артериол

e)

расширение артериол

2.

Прочную связь лейкоцитов с эндотелием в очаге воспаления обеспечивают

a)

иммуноглобулины

b)

интегрины

c)

простагландины

d)

Е-селектины

e)

Р-селектины

3.

Патогенез боли при воспалении обусловлен действием

a)

эндорфинов

b)

ГАМК

c)

динорфинов

d)

брадикинина

e)

энкефалинов

4.

Признак воспалительного процесса в организме

a)

лейкопения

b)

эритроцитоз

c)

тромбоцитопения

d)

увеличенная артерио-венозная разность по О2

e)

ускоренная СОЭ

5.

Для циркуляторной гипоксии характерно

a)

уменьшение артерио-венозной разности по кислороду

b)

снижение кислородной емкости крови

c)

снижение скорости кровотока

d)

алкалоз

e)

увеличение содержания кислорода в венозной крови

6.

Для тканевой гипоксии характерно

a)

снижение кислородной емкости крови

b)

алкалоз

c)

уменьшение артерио-венозной разности по кислороду

d)

увеличение артерио-венозной разности по кислороду

e)

снижение содержания кислорода в артериальной крови

7.

Сущность иммунологической стадии аллергических реакций

a)

образование антител, сенсибилизированых Т-лимфоцитов

b)

реакция клеток на действие медиаторов аллергии

c)

образование медиаторов аллергии

d)

дегрануляция тучных кле

e)

снижение титра антител

8.

Для патофизиологической стадии аллергических реакций характерно

a)

структурные и функциональные нарушения в органах и тканях

b)

образование сенсибилизированных лимфоцитов

c)

образование иммунных комплексов

d)

активация биологически активных веществ

e)

синтез антител

9.

Для стадии патохимических изменений при аллергической реакции характерно

a)

повреждение клеток мишеней

b)

спазм гладкомышечных элементов

c)

изменение микроциркуляции в ткани

d)

образование иммунных комплексов

e)

высвобождение медиаторов аллергии

10.

Последовательность стадий канцерогенеза

a)

промоция, прогрессия, инициация

b)

инициация, прогрессия, промоция

c)

промоция, инициация, прогрессия

d)

прогрессия, инициация, промоция

e)

инициация, промоция, прогрессия

11.

Сущность стадии инициации канцерогенеза

a)

появление более злокачественного клона клеток

b)

приобретение способности опухолевой клетки к метастазированию

c)

активация механизмов антибластомной резистентности организма

d)

трансформация нормальной клетки в опухолевую

e)

качественные изменения свойств опухолевых клеток в сторону малигнизации

12.

Механизм активации онкогена

a)

гипогликемия

b)

мутация

c)

гипоксия

d)

острое воспаление

e)

некроз

13.

Антитрансформационный механизм антибластомной резистентности

a)

выработка макрофагами фактора некроза опухолей

b)

активация лизосомальных ферментов

c)

инактивация генов репарации ДНК

d)

активация антионкогенов – генов супрессоров

e)

цитотоксическое действие Т – киллеров

14.

Клетки, занимающие основную роль в противоопухолевом иммунитете

a)

натуральные киллеры

b)

В-лимфоциты

c)

макрофаги

d)

плазматические

e)

сенсибилизированные Т-лимфоциты

15.

Причина глюкозурии на ранних стадиях сахарного диабета

a)

кетонемия

b)

гиперлактатацидемия

c)

гипергликемия

d)

гиперлипидемия

e)

полиурия

16.

Патогенетический фактор микроангиопатий при сахарном диабете

a)

повышение в крови липопротеинов низкой плотности

b)

атеросклероз артерий

c)

повышение в крови хиломикронов

d)

гликелирование белков базальных мембран микрососудов

e)

накопление холестерина в эндотелии кровеносных сосудов

17.

Патогенетический фактор макроангиопатий при сахарном диабете

a)

уменьшение синтеза тромбоксана А2

b)

снижение адгезивно-агрегационных свойств тромбоцитов

c)

снижение уровня ЛПВП и эндотелина

d)

повышение уровня ЛПНП, гликелирование белков базальных мембран сосудов

e)

повышение образования простациклина и NO

18.

Ведущее звено патогенеза гиперосмоляльной диабетической комы

a)

декомпенсированный кетоацидоз

b)

выраженная гиперлактатацидемия

c)

гипергликемия с дегидратацией клеток

d)

выраженная гипернатриемия с набуханием клеток

e)

гиперкалиемия

19.

Патогенетический фактор полиурии при сахарном диабете

a)

повышениереабсорбцииводывпочечныхканальцах

b)

повышениедавлениявкапсулеБоумена-Шумлянского

c)

наследственныйдефектпроксимальныхканальцевпочек

d)

снижениечувствительностиканальцевпочеккантидиуретическомугормону

e)

повышениеосмотическогодавленияпервичноймочи

20.

Механизм развития гипогликемии при гиперинсулинизме

a)

торможениетранспортаглюкозычерезклеточныемембраны

b)

активациягликогенолиза

c)

торможениегликогеногенеза

d)

замедлениеокисленияглюкозы

e)

торможениеглюконеогенеза