NEW
Font size
WorksheetsТест по резистентности и возрасту
Total questions: 20
Worksheet time: 5hrs 0mins
Проявление активной резистентности
кости и другие ткани опорно-двигательного аппарата
препятствующая проникновению микробов кожа
гистогематические барьеры
плотные покровы насекомых
фагоцитоз, осуществляемый нейтрофилами
Проявление пассивной резистентности организма
вакцинация
содержание соляной кислоты в желудочном соке
обезвреживание токсинов
ответ острой фазы повреждения
иммунитет после перенесенного заболевания
Детский возраст характеризуется
хорошей адаптацией к изменяющимся условиям окружающей среды
слабо выраженными симптомами болезней
низкой проницаемостью биобарьеров
высокой фагоцитарной активностью лейкоцитов
гиперергическим течением болезни
Резистентность женщин ниже, чем мужчин к следующему фактору
низкой температуре
наркотикам
голоданию
острой кровопотере
гипоксии
Гиперстеники характеризуются
пониженной функцией надпочечников
высоким уровнем глюкозы в крови
эпигастральный угол менее 90 градусов
пониженной всасывательной способностью кишечника
относительно высокой жизненной емкостью легких
Астеническая конституция предрасполагает к развитию
сахарного диабета
анемии
желчекаменной болезни
ишемической болезни сердца
гипертонической болезни
.. Для старческого возраста характерно
выраженная симптоматика заболевания
гипоергическое течение болезни
гиперергическое течение болезни
высокая резистентность организма
острое течение заболевания
.. Отсутствие нагнаивания ран у акул обусловлено реактивностью
групповой
индивидуальной
видовой
неспецифической
патологической
.. Неспецифическое проявление повреждения клетки
увеличение проницаемости клеточных мембран
денатурация молекул белка при высокой температуре
угнетение цитохромоксидазы при отравлении цианидами
разрыв мембран при повышении осмотического давления
активация фосфолипаз при действии ядов насекомых
.. Перекисное окисление липидов активируется при
гипервитаминозе Е
активации каталазы
повышении активности супероксиддисмутазы
гипервитаминозе D
повышении активности пероксидазы
.. Последствие повышения проницаемости мембран клеток
выход из клеток ионов кальция
уменьшение окрашивания клетки красителями
гипокалиемия
выход из клеток ионов натрия
гиперферментемия
Повышение активности ферментов лизосом происходит вследствие увеличения в цитоплазме ионов
Са2
К+
Мg2
Nа+
Н +
Последствие увеличения содержания свободного ионизированного кальция в мышечной клетке
понижение осмотического давления
инактивация фосфолипаз
повышение синтеза АТФ
снижение онкотического давления
стойкое сокращением миофибрилл
Признак необратимого повреждения клетки
умеренное увеличение объема клеток
распад полисом
распад ядра
снижение активности митохондриальных ферментов
снижение мембранного потенциала
Некроз клетки
сопровождается образованием апоптозных телец
развивается под влиянием перфорин-гранзимого механизма
сопровождается воспалительной реакцией
является программированной смертью клетки
осуществляется под влиянием информационного сигнала
В детское отделение поступил мальчик 3‑х лет. При осмотре: ребёнок
значительно ниже сверстников ростом; лицо его плоское, рот полуоткрыт; с
нижней губы стекает слюна; глазные щели узкие; скуловые дуги резко
выступают; поперёк ладони видна складка кожи. Кариотип: 46,XY, t(14,
21). Какой патологией страдает ребёнок?
болезнь Дауна
синдром трисомии Х
синдром Патау
синдром Шерешевского Тернера
синдром Клайнфельтера
Для апоптоза клетки характерно
кариолизис
активация каспаз и эндонуклеаз
активация лизосомальных ферментов
развитие воспаления
набухание клетки
Адаптационно-приспособительные механизмы при повреждении клетки
гипертрофия и гиперплазия внутриклеточных структур
понижение активности ферментов детоксикации клетки
снижение концентрации белков теплового шока
понижение активности системы антиоксидантной защиты
разрыв крист митохондрий
В аварийную стадию хронического повреждения клетки наблюдаются
дистрофия
гибель клетки
стабилизация синтеза РНК, белков и АТФ
повышение функции оставшихся структур
гипертрофия и гиперплазия структур клетки
В стадию устойчивой адаптации хронического повреждения клетки наблюдаются
дистрофия
активация генетического аппарата
повышение функции оставшихся структур клетки
гипертрофия и гиперплазия структур клетки
парабиоз
