Науқастың бел аумағының екі жағы да сыздап ауыртады, беті ісінген және артериялық гипертензия байқалады. Зәр анализінде нәруыз 3 г/л, дисморфты эритроциттер көру аймағында 10-12, түйіршікті цилиндрлер+. Осы ауру дамуының иммунды емес механизмдерінде маңызды рөл атқарады:

Науқастың анамнезінде жиі ЖРВИ, созылмалы тонзиллит. Соңғы 6 жыл бойы бел тұсының сыздап ауыратыны, бетінің ісетіні мазалайды. Зәр анализінде орташа протеинурия, микрогематурия, асептикалық лейкоцитурия, цилиндрурия. Тексергенде артериялық қысымы сын.бағ.б, 180/100мм .Осы жағдайда артериялық гипертензия дамуының басты патогенздік механизмін атаңыз:

Науқаста жалпы таралымды ісінулер,протейнурия тәулігіне 17,5г ,липпидурия қанда гиперлипидимия, гипопротеинемия және диспротейнемия. Осы бүйректік синдромдағы диспротеинемия сипатталады:

Науқаста бүйрек патологиясының қандай біртектес түрі дамыды?

ЖБЖ-нің осы түрінің патогенезінде маңызды рөл атқарады?

Қарқынды трансфузиялық терапиядан кейін пайда болған анурияның себебі?

Созылмалы бүйрек жеткіліксіздігімен ауыратын науқастың қан анализінде: гемоглобин 90 г/л, эритроциттер 2,7х10 12 /л, ретикулоциттер 0,1%. Гематологиялық көрсеткіштердің өзгеруі осымен байланысты:

СБЖ-нің уремиялық сатысы дамыған науқаста ОНЖ-нің терең бұзылыстары, салданулар, жүректің атриовентрикулярлы тосқауылы анықталды. Бұл осының салдары саналады:

Науқаста күндіз ұйқышылдық байқалды. Құсып, аузынан зәрдің иісі шықты. Терісін қасыған жерлерінде іздер қалып, «уремиялық өрнек» тәрізді байқалады. Зәрі ақшыл сары түсті, салыстырмалы тығыздығы төмендеген. Науқаста перикардит, остеопороз анықталды. Қанда зат алмасудың уытты өнімдерінің деңгейін төмендету үшін келесі әдіс қолданылады:

Науқас сынап тұздарымен уланған. Бас ауруына, жүрек айнуына, құсуына, диурездің болмауына шағымданады. Қан құрамында азотемия. Патологиялық жағдайдың осы сатысына тән су және осмостық гомеостаз бұзылыстарын атаңыз:

Науқаста кенеттен оңжақ бел тұсының қатты шаншып ауыруы және шап аймағына берілетіні пауда болды. Тәуліктік диурез 90 мл. Диурездің бұзылу механизмін түсіндіріңіз:

Науқас 27 жаста, ауыр жарақаттың салдарынан хирургиялық кастрация жасалынды, осының нәтижесінде аталық безінің екеуінде алып тастады. Объективті: терісі босаңсыған, бұлшық еті нашар дамыған, бұлшық еттік күші төмендеген. Бетінде, қолтық астында, денесінде шаштары жоқ, гинекомастия байқалады. Тері асты-майлы қабаты жақсы дамыған, бірақ таралуы біркелкі емес: майлардың жиналуы көбінесе іш аймағында, санында, сүт бездерінде байқалған. Науқастың қанында қандай гормондардың мөлшері азайған?

Өкпенің фиброзды-кавернозды туберкулезімен ауыратын науқас бүйрек жеткіліксіздігінен қайтыс болды. Өлімнен 6 ай бұрын науқаста олигурия, ісінулер, артериялық гипертензия пайда болған. Зәр анализінде - айқын протеинурия, цилиндрурия. Патологоанатомиялық зерттеулерде жүрек көлемінің ұлғаюы және үлкен «майлы бүйрек» анықталды. Өкпенің фиброзды-кавернозды туберкулезі осымен асқынған:

42 жастағы науқас көзінің нашар көретініне, көзінің алды екеу болып көрінетініне, шөлдейтініне, жұтынуының бұзылуына шағымданады. Ауырғанынан бір күн бұрын үйде маринадталған саңырауқұлақтарды жеген. Тексеріп қарағанда: диплопия, мидриаз, птоз байқалады. Жұтыну және таңдай рефлекстері анықталмайды. Сіңірлік рефлекстер қалыпты, сезімталдық өзгермеген, менингеальді симптомдар байқалмайды. Осы жағдайда нервтік-бұлшықеттік сигналдар берілуінің бұзылуы байланысты:

Науқас 70 жаста, денесінің оң жақ бөлігінің әлсіздігіне, сөйлеуінің қиындауына шағымданады. Анамнезінде–артериялық гипертензия, жүректің ишемиялық ауруы. Тексергенде денесінің оңжақ бөлігінің гемипарезі және гемианестезиясы байқалды, Бабинский рефлексі оң нәтижелі. Миды компьютерлік томография жасағанда қан құйылу белгілері жоқ. Жоғарыда көрсетілген бұзылыстар науқаста дамығанын дәлелдейді:

Науқаста нерв жүйесі патологиясының типтік түрлері дамуының мүмкін болатын себептерін атаңыз:

Трансмуральді инфракт және жыпылық аримиясымен сырқаттанған науқаста ишемиялық инсульт дамыды.Осы жағдайда дамыған ми ишемиясының себебі саналады:

Науқаста неврологиялық симптомдардың күшеюінің себебін атаңыз:

Науқас 68 жаста, тыныштық жағдайда басы мен қолдарының діріліне (тремор) жүріс-тұрысының қиындауына, гипомимия, сирек кірпік қағуына шағымданады. Тізесінің биік көтеріп жүруі, арқасын бүгіп жүруі, бұлшықеттерінің тартылуы байқалады. Дофамин және тирозингидроксилаза ферментінің азайғанын анықтаған. Осы ауруға (синдромға) тән көріністер:

Бас миы мен сопақша мидың шекарасындағы қиылыстан жоғары орналасқан пирамидалық жолдың (орталық нейрона және оның аксондарының) зақымдануы кезінде дамиды:

Шонданай нервтің зақымдануымен бірге ортанжіліктің жарақатынан кейін 3 апта өткеннен соң науқаста ұстамалы түйіліп, аяғына «қайнаған су құйғандай» немесе «ине тығып алғандай» күйдірген тәрізді ауырсыну сезімі пайда болды. Зақымданған жеріндегі ауырсыну сезімі гиперемия және ісінумен қатар дамыды. Зақымданған жерге тиіп кетсе ауырсыну сезімі одан сайын күшейеді. Осы ауырсыну сезімінің даму механизмі байланысты:

Науқаста гиперпиретикалық қызба, басының қатты ауырсынуы, жүрек айнуы, тоқтаусыз құсу, көз қарығуы (жарыққа қарай алмауы) байқалды. Науқастың жағдайы өте ауыр. Науқастың денесі керілген, басы шалқайған, аяқтары тізебуынға бүгілген және ішіне қарай тартылған. Санында және жамбасынында петехиальді бөрітпелер пайда болған. Керниг және Брудзинский симптомы екі жағынан да оң. Жұлын-ми сұйықтығы сарғыш-жасыл түсті, мөлдір емес. Осы нейроинфекцияның ену жері саналады:

Базальдық ганглийлердің бұзылуы, таламус нейрондары тежелуінің күшеюі, қара субстанция нейрондарының дегенерациялануы тән:

Паркинсон ауруы кезінде ми қыртысының самай бөліміндегі дофаминді нейрондардың зақымдануы осыны туындатады:

Альцгеймер ауруының патогенезіндегі амилоидты теорияға сәйкес маңызды орын алады:

Шашыранды склероздың негізгі даму жолы саналады:

Жоғарғы нерв қызметі патологиясының дамуына кедергі болатын және қорғаныстық фукцияны атқаратын, сонымен бірге олардың активациялануы кезінде ЖНЖ ақпараттық патологияның дамуына кедергі болатын ми құрылымына жатады:

Науқаста жүрек қағуының ұстамаларына, бұлшықеттердің діріліне, мол терлеу мен терінің бозаруына әкелетін АҚ кенеттен көтерілуі пайда болды. Зәрде катехоламиндердің мөлшері көбейген. Томографиямен тексергенде сол жақ бүйрекүсті безінің ісігі анықталды. Артериялық гипертензияның осы түріне тән:

Гипертиреозбен ауыратын науқаста эмоционалдық тұрақсыздық, тахикардия байқалады, артериялық қысымы сын.б.б., 160/80-180/80 мм. Бета-адреноблокаторлар тобына жататын препарат тағайындалған. Бета-адреноблокаторлардың гипотензиялық әсері олардың келесі қасиетіне байланысты:

Осы жағдайда артериялық қысымды түсіру үшін қолданылатын препараттардың ең тиімдісін таңдаңыз:

Науқас Ф., 67 жаста, 10 жыл бойы жүрген кезінде төс тұсының ауыратынын және нитроглицерин қабылдағанда басылатынын айтады. Күніне 10-15 темекі тартады. Бірнеше саған бұрын науқастың төс асты тұсы қатты қысып ауырған, нитроглицериннен ешқандай жеңілдік болмаған. ЭКГ-да STХI-XII) және бел (LI) омырқаларында сегментінің I, AVL, V1–V6 жалғамдарында жоғары орналасқаны байқалды, патологиялық Q тісше пайда болды (амплитудасы бойынша тісшенің 1/4 -R, ұзақтығы 0,03с асады). Миокардтың зақымдануын дәлелдеу үшін және некроздың аумағын бағалау үшін қанның құрамында келесі кардиоспецификалық маркерді анықтау қажет:

Науқас, 38 жаста, эмоциялық жанкүйзелістен кейін кенеттен төс тұсының қатты басып ауырсынуы пайда болды. Бұл ауырсыну сол қолы мен сол жақ жауырынға қарай иррадияцияланады. Қан талдамасында лактатдегидрогеназажәне креатинфосфокиназаның белсенділігі жоғарылаған. ЭКГ – STХI-XII) және бел (LI) омырқаларында сегменті мен Т тісшесі өзгерген. Коронарографияда өзгерістер табылмаған. Жүректің зақымдануының себебі саналады:

Науқаста ұйқы артерияларының пульсациясы күшейген, көз қарашығының пульсациясы, әрбір систола кезеңіне сәйкес басының қимылдауы пайда болды. Пульсі жедел, жоғары және жылдам, систолалы АҚ 200 мм сын.бағ. диастолалы АҚ 20 мм сын.бағ. Бұл өзгерістер тән:

ЭКГ-да: қалыпты жүрекшелік және қарыншалық кешендермен қатар пішіні ауытқыған QRS қарыншалық кешендер анықталады, олардың алдында Р тісшесі жоқ, ал STXII) және бел (LI) омырқаларында сегменті және TXI-XII) және бел (LI) омырқаларында тісшесі R тісшесіне қарағанда реципрокты орналасқан, яғни өзара қарама-қарсы бағытталған. Бұл белгілер тән:

Науқаста трансмуральді миокард инфаркты дамыған. Аяқ астынан есінен танып қалды. Тамырының соғу жиілігі мен артериялық қысымы анықталмады, тыныс алуы агональді. ЭКГ-да QRS қарыншалық кешеннің орнына пішіні және амплитудасы бойынша бір-бірінен ерекшеленетін жиі (400 в минуту) ретсіз толқындар тіркелген. Осы жүрек ырғағы бұзылыстарының патогенездік емдеу әдісі саналады: