Font size
WorksheetsПАТФИЗ 3
Total questions: 106
Worksheet time: 53mins
Кратковременное понижение АД под влиянием отрицательных эмоций - это
патологическая реакция
болезнь
патологическое состояние
патологический процесс
Для агонии характерно
трупное окоченение
отсутствие дыхания
отсутствие сознания
появление трупных пятен
Признаки клинической смерти
редкое поверхностное дыхание
прекращение дыхания и сердцебиения, отсутствие рефлексов
помрачение сознания
резкое снижение АД
Жизнедеятельность клеток при клинической смерти сохраняется за счет
внешнего дыхания
кровообращения
окислительного фосфорилирования
анаэробного гликолиза
Впервые в мире успешно оживил человека после клинической смерти
В.А.Неговский
А.А.Кулябко
Ф.А.Андреев
С.С.Брюхоненко
Кессонная болезнь возникает при резком переходе из области
нормального барометрического давления к высокому
пониженного барометрического давления к нормальному
повышенного барометрического давления к нормальному
нормального барометрического давления к пониженному
При высотной болезни имеет компенсаторно-приспособительное значение
цианоз
эритроцитоз
судороги
нарушение координации движений
Укажите ведущее звено патогенеза острой кровопотери
артериальная гипотензия
циркуляторно-гемическая гипоксия
уменьшение объема циркулирующей крови
нарушение микроциркуляции
Порочный круг в патогенезе высотной болезни
гипоксемия → гипоксия → нарушение обмена веществ → нарушение функции ЦНС → гипоксемия
гипоксемия → возбуждение дыхательного центра → гиперпноэ → гипокапния → угнетение дыхательного центра → брадипноэ → гипоксемия
гипоксемия → увеличение выработки эритропоэтина → эритроцитоз → гипоксемия
гипоксемия → возбуждение сосудодвигательного центра→ тахикардия → гипоксемия
Ведущее (главное) звено патогенеза высотной болезни
нарушение обмена веществ
нарушение функции нервной системы
гипоксемия
нарушение кровообращения
Патологическая физиология изучает
структурные изменения в организме при болезни
функции органов и систем здорового человека
метаболические процессы в организме человека и животных
общие закономерности возникновения, развития, течения и исходов болезней
Общая нозология - это
учение о причинах и условиях возникновения болезней
общее учение о болезни
учение о типовых патологических процессах
учение о роли реактивности организма в патологии
Определение здоровья по ВОЗ:
здоровье - это оптимальное состояние жизнедеятельности организма в данной конкретной для человека среде
здоровье - биологическая полноценность трудоспособного индивидуума
здоровье - это состояние полного физического, духовного и социального благополучия, а не только отсутствие болезней или физических дефектов
здоровье - это прежде всего состояние организма, в котором отмечается соответствие
Болезнь - это
необычная реакция организма на какое-либо воздействие
сочетание патологических и защитно-приспособительных реакций в поврежденных тканях, органах или организме
стойкое отклонение от нормы, имеющее приспособительное значение для организма
качественно новое в отличие от здоровья состояние организма, возникающее в ответ на повреждающие воздействия внешней среды и характеризующееся ограничением приспособляемости организма к условиям окружающей среды и понижением трудоспособности
Патологическим процессом называют
стойкое отклонение от нормы, не имеющее приспособительного значения для организма
повреждение органов и тканей факторами внешней среды
неадекватный ответ организма на различные воздействия
сочетание патологических и защитно-приспособительных реакций в поврежденных тканях, органах или организме
Патологическое состояние - это
стойкое отклонение от нормы, не имеющее приспособительного значения для организма
сочетание патологических и защитно-приспособительных реакций в поврежденных тканях, органах или организме
необычная реакция организма на воздействие факторов внешней среды
повреждение органов и тканей факторами внешней среды
Примером болезни является
лихорадка
лейкоцитоз
пневмония
артериальная гиперемия
К типовым патологическим процессам относятся
воспаление, лихорадка, аллергия, гипоксия
воспаление, лихорадка, аллергия, лейкоз
цианоз, воспаление, лейкопения, лихорадка
аллергия, гипоксия, судороги, лихорадка
Послеампутационная культя является примером
патологического процесса
патологического состояния
патологической реакции
нозологической формы (болезни)
Реактивность - это
учение о причинных связях возникновения болезни
свойство организма как целого отвечать изменениями жизнедеятельности на воздействия окружающей среды
защитная реакция организма на действие патогенного раздражителя
устойчивость организма к болезнетворным воздействиям
Примером специфической физиологической реактивности является реактивность при
аллергии
иммунодефицитных состояниях
иммунитете
аутоиммунных процессах
Пониженную ответную реакцию на раздражитель называют
анергия
гиперергия
дизергия
гипоергия
Пониженную ответную реакцию на раздражитель называют
анергия
гиперергия
дизергия
гипоергия
Резистентность организма - это
свойство организма как целого отвечать изменением жизнедеятельности на воздействия окружающей среды
ответная реакция организма на раздражитель
устойчивость организма к болезнетворным воздействиям
чувствительность организма к действию факторов окружающей среды
Гиперстеники склонны к
понижению уровня артериального давления
повышению содержания холестерина крови
понижению уровня глюкозы крови
понижению всасывательной способности кишечника
Определение понятия повреждение клетки
повышение осмотического давления в клетке
нарушение структуры и функции клетки
нарушение функции клетки
нарушение структуры клетки
К видам повреждения клетки по степени повреждения относятся
острое
хроническое
прямое
тотальное
Недостающее звено патогенеза: Повреждение мембран ® ионный дисбаланс ® ? ® повышение осмотического давления ® гипергидратация клетки
уменьшение натрия, кальция, калия в клетке
увеличение натрия, уменьшение кальция в клетке
увеличение натрия и кальция в клетке
увеличение натрия, кальция, калия в клетке
Ведущим фактором патогенеза гипоксического повреждения клетки является
уменьшение образования АТФ
увеличение в клетке натрия
активация фосфолипазы А2
высвобождение лизосомальных ферментов
торможение ПОЛ
Повышение активности ферментов лизосом происходит вследствие увеличения в цитоплазме ионов
Nа+
К+
Са2+
Н+
К компенсаторным явлениям при гипоксическом повреждении клетки можно отнести
понижение активности Na/К+ и Са2+- АТФ-аз
активация гликолиза
активация фосфолипазы А2
активация ПОЛ
Стадия инициации апоптоза характеризуется
активацией каспаз и эндонуклеаз
распадом нуклеиновых кислот
взаимодействием информационного сигнала с рецепторами апоптоза на мембране клетки +
аутолизом клетки
К неферментным факторам антиоксидантной защиты клеток относятся
металлы с переменной валентностью
СОД
витамин Д
витамин Е +
Активации пероксидного окисления липидов способствует
снижение активности СОД
повышение активности каталазы
высокие концентрации a-токоферола
повышение активности глютатионпероксидазы
Следствием нарушения целостности мембраны ядра является
усиление поступления натрия в клетку
усиление выхода калия из клетки
нарушение репликации ДНК и процессов транскрипции +
уменьшение поступления кальция в клетку
Повреждение мембран митохондрий приводит в первую очередь к
кариорексису
аутолизу клетки
нарушению регуляции клеточного деления
нарушению окислительного фосфорилирования +
Видовая реактивность зависит от
конституции
наследственности
пола
возраста
Примером специфической физиологической реактивности является реактивность при
аллергии
иммунодефицитных состояниях
иммунитете
аутоиммунных процессах
Дизергией называют
повышенную ответную реакцию организма на раздражитель
пониженную ответную реакцию организма на раздражитель
отсутствие ответной реакции организма на раздражитель
извращенную ответную реакцию на раздражитель
Транслокация - это
поворот участка хромосомы на 1800
выпадение отдельного участка хромосомы
включение лишнего участка хромосомы
обмен негомологичными фрагментами между двумя хромосомами
В патогенезе эмоциональной гипергликемии ведущую роль играет
увеличение реабсорбции глюкозы в почках
повышение гликогеногенеза
угнетение глюконеогенеза
усиление гликогенолиза
Ведущим симптомом диабетического синдрома является
гипергликемия
полиурия
глюкозурия
Полидипсия,полифагия
Полиурия на ранней стадии сахарного диабета является следствием
микроангиопатии почек
глюкозурии
кетонурии
гиперхолестеринемии
cyточный диурез - 3500 мл, количество сахара в крови 3,3 ммоль/л, количество глюкозы в моче - 1 ммоль, относительная плотность мочи - 1030. Ваше заключение
норма
сахарный диабет
несахарный диабет
почечная глюкозурия
Укажите патогенетическую классификацию гипоксии п�� И.Р. Петрову
острая и хроническая
нормобарическая и гипобарическая
аноксическая, анемическая, застойная
экзогенная, эндогенная: дыхательная, циркуляторная, гемическая, тканевая, смешанная +
Экзогенная гипобарическая гипоксия наблюдается
при подъеме на большую высоту +
в шахтах
глубоко под водой
при неисправности наркозно-дыхательной аппаратуры
Повышение сродства гемоглобина к кислороду наблюдается при
алкалозе
метаболическом ацидозе
перегревании
лихорадке
Ведущий механизм развития гемической гипоксии
снижение артерио-венозной разности по кислороду
увеличение насыщения артериальной крови кислородом
уменьшение кислородной емкости крови
увеличение рСО2 в крови
При обезвоживании имеет место
дыхательная гипоксия
циркуляторная гипоксия
гемическая гипоксия
тканевая гипоксия
При острой кровопотере имеют место
дыхательная гипоксия
экзогенной гипобарической гипоксии
гемическая гипоксия
тканевая гипоксия
Гликогенез преобладает над гликогенолизом в печени при
гипоксии
гепатитах
циррозе печени
гликогенозах
огенез преобладает над гликогенолизом в печени при
гипоксии
гепатитах
циррозе печени
гликогенозах
Панкреатическая инсулиновая недостаточность развивается при
блокаде инсулина антителами в крови
прочной связи инсулина с плазменными белками
разрушении бета-клеток островков Лангерганса
повышенной секреции контринсулярных гормонов
Глюкозурия на ранних стадиях сахарного диабета является следствием
кетонемии
гипергликемии
гиперлипидемии
полиурии
Ведущее звено патогенеза кетоацидотической диабетической комы
резко выраженная гипергликемия
гиперкетонемия и некомпенсированный ацидоз
гиперосмия крови и межклеточной жидкости
выраженная дегидратация клеток
Суточный диурез - 5500 мл, количество сахара в крови - 4,5 ммоль/л, глюкоза в моче отсутствует, относительная плотность мочи - 1008. Ваше заключение (1):
норма
сахарный диабет
несахарный диабет
почечная глюкозурия
Экзогенная нормобарическая гипоксия возникает при
восхождении в горы
повышении барометрического давления
понижении барометрического давления
уменьшении рО2 в атмосферном воздухе в условиях нормального атмосферного давления
Дыхательная гипоксия возникает при
уменьшении рО2 во вдыхаемом воздухе
гиповентиляции легких
понижении активности дыхательных ферментов
уменьшении количества гемоглобина в крови
Гемическая гипоксия возникает при
уменьшении содержания гемоглобина в крови
отравлении синильной кислотой
недостаточности внешнего дыхания
сердечной недостаточности
Снижение кислородной емкости крови наблюдается при
экзогенной нормобарической гипоксии
экзогенной гипобарической гипоксии
гемической гипоксии
При железодефицитной анемии имеет место
дыхательная гипоксия
циркуляторная гипоксия
экзогенной нормобарической гипоксии
тканевая гипоксия
Ведущим звеном патогенеза артериальной гиперемии является
повышение интенсивности окислительно-восстановительных процессов в органе или ткани
расширение артериол
увеличение функции органа или ткани
увеличение линейной скорости кровотока
В патогенезе местного понижения температуры при венозной гиперемии имеют значение
понижение окислительно-восстановительных процессов в ткани
уменьшение теплоотдачи
сужение поверхностно расположенных сосудов
активация окислительно-восстановительных процессов в ткани
Неблагоприятным исходом ишемии является развитие
артериальной гиперемии
венозного застоя
восстановления кровотока
инфаркта
Тромб в артерии может привести к развитию
венозной гиперемии
артериальной гиперемии
затруднению оттока крови
ишемии
Эмболия - это
закупорка частицами, переносящимися током крови
прижизненное свертывание крови в просвете сосудов
констрикция сосудов
дилятация сосудов
Первичная альтерация возникает в результате
действия медиаторов воспаления
физико-химических изменений в очаге воспаления
действия флогогенного фактора
нарушений микроциркуляции
Активатором медиаторов воспаления гуморального происхождения является
гистамин
фактор Хагемана
плазмин
брадикинин
Кратковременное сужение артериол при воспалении обусловлено действием на сосудистую стенку
гистамина
ацетилхолина
норадреналина
брадикинина
При воспалении, вызванном гноеродными кокками, в экссудате преобладают
нейтрофилы
лимфоциты
эозинофилы
моноциты
Лейкоцитарные пирогены действуют на
термочувствительные периферические рецепторы
мотонейроны спинного мозга
нейроны преоптической области гипоталамуса
нейроны коры головного мозга
В патогенезе цианоза при длительной венозной гиперемии имеет значение увеличение содержания в крови
дезоксигемоглобина
оксигемоглобина
карбгемоглобина
карбоксигемоглобина
Исходом длительного венозного застоя крови может быть
улучшение питания ткани
атрофия паренхиматозных клеток и разрастание соединительной ткани
усиление функции органа
генерализация инфекции
Ведущим фактором патогенеза венозного тромбоза является
повреждение эндотелия
активация тромбоцитов
активация сосудисто-тромбоцитарного механизма гемостаза
активация коагуляционного механизма гемостаза
Последствием тромбоза глубоких вен нижних конечностей может быть
эмболия артерий мозга
тромбоэмболия легочных артерий
портальная гипертензия
эмболия сосудов почек
К экзогенным эмболиям относится
тромбоэмболия
воздушная эмболия
клеточная эмболия
жировая эмболия
Лейкотриены, простагландины являются производными
арахидоновой кислоты
альфа-кетоглутаровой кислоты
щавелевой кислоты
пальмитиновой кислоты
Наиболее кратковременная стадия нарушений кровообращения и микроциркуляции при воспалении
артериальная гиперемия
спазм артериол
местная остановка кровотока
венозная гиперемия
Основная и наиболее продолжительная стадия нарушений кровообращения и микроциркуляции при воспалении
артериальная гиперемия
спазм артериол
местная остановка кровотока
венозная гиперемия
Адгезия лейкоцитов к эндотелию сосудов обнаруживается преимущественно в
артериолах
метартериолах
капиллярах
посткапиллярных венулах
Недостающее звено патогенеза повышения температуры тела при лихорадке:
эндотоксины микробов
эндогенные пирогены
простагландины
циклические нуклеотиды
При аллергии в отличие от иммунитета наблюдается
образование антител
плазматизация В-лимфоцитов
активация системы комплемента
повреждение собственных тканей организма
повышение фагоцитарной активности макрофагов
Понятие "аллергия" впервые было предложено
А.Д. Адо
К. Пирке
А.М. Безредко
П. Джелл и Р. Кумбс
И.И. Мечниковым
Аллергические заболевания - это
болезни с наследственным предрасположением
наследственные болезни
генные заболевания
хромосомные заболевания
Причинный фактор, вызывающий аллергию, называется
канцероген
флогоген
пироген
аллерген
онкоген
Классификация аллергенов по происхождению была предложена
А.Д. Адо
К.Пирке
А.М. Безредко
П. Джелл и Р. Кумбс
В.И. Пыцким
К вторичным приобретенным эндоаллергенам относится
ткань хрусталика
коллоид щитовидной железы
ткань тестикул
миелин
ожоговая ткань
Гаптены приобретают антигенные свойства только после
воздействия на иммунокомпетентные клетки
соединения с белками организма
соединения с жирными кислотами
образования парных соединений с серной кислотой
предварительного взаимодействия с макрофагом
Классификация аллергических реакций по Куку основана на
времени появления клинических проявлений аллергических реакций
этиологии аллергических реакций
патогенезе аллергических реакций
степени тяжести аллергических реакций
Классификация аллергических реакций по П. Джелл и Р. Кумбс основана на
времени появления клинических проявлений аллергических реакций
этиологии аллергических реакций
патогенезе аллергических реакций
степени тяжести аллергических реакций
скорости протекания аллергических реакций
Для иммунологической стадии аллергических реакций характерно
образование медиаторов аллергии
дегрануляция тучных клеток
реакция клеток на действие медиаторов аллергии
образование аллергических антител или сенсибилизированных Т- лимфоцитов
снижение титра антител
Первичный, коренной признак, присущий любым новообразованиям
инвазивный рост
системное действие на организм
метастазирование
неконтролируемый рост
кахексия
Клеточная атипия наиболее характерна для
злокачественных опухолей
доброкачественных опухолей
Анаплазия (катаплазия) - это
отсутствие дифференцировки ткани
стойкое изменение морфофизиологических свойств клеток, сопровождающееся превращением их в клетки другого типа
сохранение дифференцировки ткани
Антигенная реверсия - это
синтез опухолевыми клетками белков, характерных для других тканей
синтез эмбриональных антигенов
утрата антигенов системы HLA
эффект Варбурга
Антигенная дивергенция - это
синтез опухолевыми клетками белков, характерных для других тканей
синтез эмбриональных антигенов
утрата антигенов системы HLA
антигенное упрощение
эффект Варбурга
Первичный коренной признак злокачественных опухолей
инвазивный рост
системное действие на организм
метастазирование
неконтролируемый рост
кахексия
Рецидивирование опухоли - это
перенос опухолевых клеток в другие органы с образованием новых очагов опухолевого роста
повторное возникновение опухоли на месте ее удаления
приобретение опухолью свойств других тканей
антигенная реверсия
повышенная подвижность опухолевых клеток
Впервые доказали в эксперименте роль химических веществ в этиологии опухолей
Бантинг, Бест
Ямагива, Ишикава
Роус
Шоуп
Л.А.Зильбер
Коканцерогены (промоторы) - это
факторы, способные вызвать превращение нормальных клеток в опухолевые
факторы, не являющиеся канцерогенами, но способные усиливать их действие
факторы, способные вызвать превращение нормальных клеток в опухолевые только после метаболических превращений.
Ядерный сдвиг лейкоцитарной формулы влево - это
увеличение процентного содержания сегментоядерных нейтрофилов
увеличение процентного содержания лимфоцитов и моноцитов
увеличение процентного содержания молодых форм нейтрофилов
снижение процентного содержания молодых форм нейтрофилов
Заболевания, сопровождающиеся относительным лимфоцитозом
агранулоцитоз
гнойная инфекция
туберкулез
инфекционный мононуклеоз
Лейкопения наиболее часто развивается за счет уменьшения
лимфоцитов
моноцитов
нейтрофилов
базофилов
Классическим клиническим проявлением агранулоцитоза является
язвенная болезнь желудка
язвенно-некротическая ангина
трофические язвы кожи
язвенная болезнь 12-перстной кишки
Недостающее звенов патогенеза микросфероцитарной анемии: Дефект → ? → нарушение эластичности мембран эритроцитов → потеря частей мембраны эритроцитов → образование микросфероцитов
спектрина или анкерина
валина
глютамина
гема
Проканцерогены (непрямые канцерогены) - это
факторы, способные вызвать превращение нормальных клеток в опухолевые
факторы, не являющиеся канцерогенами, но способные усиливать их действие
факторы, способные вызвать превращение нормальных клеток в опухолевые только после метаболических превращений
