WorksheetsМедицинские вопросы
Total questions: 111
Worksheet time: 1hrs 23mins
Науқас, 13 жаста, басының ауыратындығына, мұрыннан қан кетулерге, бас айналуына, ентікпеге, жүргенде аяғының ауыратынына шағымданады. Қолының пульсі кернеулі, қатты, аяғының тамыр соғысы - әлсіз, қолының артерялық қысымы 180/100 мм сын.бағ., аяғында – 74/20 мм сын.бағ. Жүректің көлемі ұлғайған, аортасы тарылған. Науқаста артериялық гипертензияның қандай түрі дамыған:
экзогендік
неврогендік
эндокринопатиялық
гемодинамикалық
реноваскулярлық
Жүректің ишемиялдық ауруымен сырқаттанған науқастарда жиі анықталады:
жүректің инотропты функциясының күшеюі
жүрек лақтырысының көбеюі
эндомиокардиальді фиброз
миокард гипотрофиясы
миокардтың гибернациясы
Миокард инфаркты бар науқаста ентігу, тахикардия, көрінетін сілемейлі қабаттардың цианозы байқалды. Берілген жағдайдағы гипоксияның дамуы осымен байланысты:
оттегі экстракциясы азаюымен
эритроциттер саны азаюымен
оксигемоглобин диссоциациясы бұзылуымен
қанның жеткіліксіз оксигенациясымен
қанағыс жылдамдығы баяулауымен
Аутопсия нәтижелері бойынша науқас стенттің тромбозынан дамыған миокард инфарктынан қайтыс болды. Миокардтың гистологиялық зерттеуінде кардиомиоциттерде айқын контрактуралық өзгерістер анықталды. Бұл жағдай кардиомиоциттерде осы ионның жиналуымен байланысты:
калийдің
натрийдің
кальцийдің
магнийдің
хлордың
Жіті ревматизмдік қызбамен ауырған науқаста митралды қақпақша жармаларының қалыңдауы және олардың калцификациялануы
Жіті ревматизмдік қызбамен ауырған науқаста митралды қақпақша жармаларының қалыңдауы және олардың калцификациялануы пайда болды. Нәтижесінде диастола кезінде солжақ қарыншаға қан толу азайып, өкпе веналарында қан қысымы жоғарылады. Бұл өзгерістер тән:
аортаның тарылуына
митралды стенозға
аорта жеткіліксіздігіне
митралды жеткіліксіздікке
үшжармалы қақпақшаның жеткіліксіздігіне
Митральді қақпақшаның пролапсы, папиллярлы бұлшықеттердің дисфункциясы, сіңірлі хордалардың үзілуі келесі өзгерістер байқалатын жүре пайда болған жүрек жеткіліксіздігін туындатады:
солжүрекшеден қан ағыстың қиындауы
сол жақ атриовентрикулярлы тесіктің тарылуы
қосжармалы қақпақшаның толығымен жабылмауы
аортадан солқарыншаға диастолалы қанағыстың кері қайтуы
солқарыншада диастолалы қан толудың ұлғаюы
Жүректің митральді ақауларының жиі асқынулары:
амилоидоз
артериялық гипертензия
жіті коронарлық синдром
вазоспасзмдық стенокардия
созылмалы жүрек жеткіліксіздігі
Ауыр инфекциялық эндокардиттің салдарынан науқаста аорта қақпақшасы жармалардың бүлінуі пайда болды. Жүрек тұсының ауырсынуына шағымданды. Кардиалгияның даму механизмі келесі өзгерістермен:
жүректің насостық функциясының күшеюімен
диастолалы қысымның ұлғаюымен
солқарынша көлемінің кішіреюімен
коронарлы артериялар перфузиясының азаюымен
жүректің оң жақ бөлімінде қысымның азаюымен байланысты
Науқас ентігуге, тез шаршағыштыққа, жүрек тұсының ауырсынуына, жүрек ырғағының бұзылуына, жүктеме кезінде есінен танып қалғанына шағымданды. Солқарыншаның гипертрофиясы, аорта мойнағы диаметрінің кішіреюі байқалды. Осы жүрек ақауына тән гемодинамикалық өзгерістерге жатады:
жүктеме соңының ұлғаюы
жүктеме алдының ұлғаюы
қанның минуттық көлемінің көбеюі
солқарыншадан қан айдау уақытының азаюы
қарыншаішілік систолалық қысымның азаюы
Калий иондары жасушасыртылық кеңістікке өткенде және жасуша ішінде азайғанда экстрасистолалардың дамуы осымен байланысты:
реполяризация фазасы ұзаруымен
рефрактерлік кезең ұзаруымен
әрекет потенциалы созылыңқылығы ұзаруымен
кардиомиоциттердің тыныштық потенциалы өсуімен
кардиомиоциттер қозымдылығы жоғарылауымен
Науқастың ЭКГ-да дұрыс ырғақ, QRS әр кешенінің алдында Р тісшесі бар, ЖЖЖ минутына 110. Берілген аритмия дамуының негізгі электрофизиологиялық механизмі:
диастоладағы гиперполяризация
трансмембраналық потенциалдың осцилляциясы
синусты түйін жасушаларының спонтанды диастолалық деполяризациясының жылдамдауы
автоматизмнің гетеротопты ошақтарының қалыптасуы
қозудың re-entry циркуляциясы
Пароксизмальді қарыншалық тахикардия ұстамасының салдары:
коронарлық қанағыстың азаюы
жүрекшелік және қ
Пароксизмальді қарыншалық тахикардия ұстамасының салдары:
коронарлық қанағыстың азаюы
жүрекшелік және қарыншалық систолаларының синхронизациясы
систолалық артериялық қысымның өсуі
қарыншалар қанмен толуы уақытының ұзаруы
лақтырыс көлемінің өсуі
ЖИА бар науқастын ЭКГ-дағы оң кеуделік тіркемелерде М–әрпі тәрізді (rsR' түрлі) QRS кешендері байқалады, ал сол кеуделік тіркемелерде және I, aVL тіркемелерінде – кеңейген, кетік S тісшелері. Берілген аритмияның дамуы осының бұзылуымен байланысты:
автоматизмнің
қозудың
ырғақты меңгеруінің
жүректің жиырылу функциясының
электр импульсінің өткізілуінің
Дәл осы гемодинамикалық көрсеткіштің өзгерістері жүректің сол жағының жеткіліксіздігі дамығанын айқындайды:
орталық веналық қысым
жүйелік артериялық қысым
өкпе артериясының капиллярларындағы қысым
қанағыстың сызықты жылдамдығы
пульстік қысым
Науқас (қозымды) тітіркенгіш, тері жамылғылары көкшіл түсті, суық термен жабылған, тынысы “көкжөтел тәрізді”, алыстан есітіледі, аузынан қызғыш көбік ағады. Өкпені аускультация жасағанда әртүрлі калибрлі ылғалды сырылдар есітіледі. Осы жүрек патологиясының біртектес түрінде асқыну ретінде дамиды:
созылмалы артериалық гипотензия
миокард инфаркты
кардиомиопатиялар
ауыр анемиялар
кардиосклероз
Науқаста трансмуральді миокардинфаркты дамыды. Екінші тәулікте үрейлену сезімімен бірге ау
Науқаста трансмуральді миокардинфаркты дамыды. Екінші тәулікте үрейлену сезімімен бірге ауыр инспираторлы ентігу ұстамасы пайда болды. Аузынан көбік тәрізді қақырық бөлінді. Өкпесін тыңдағанда көптеген ұсақ көпіршікті сырыл есітілді. Жүрек патологиясының осы түрінің дамуында келесі механизмі маңызды:
тамырлардың микротромбозы
қанайналымның орталықтануы
қанның формалық элементтерінің сладжы
қанның патологиялық қорға жиналуы
миокардтың жиырылу қабілетінің әлсіреуі
Өкпенің созылмалы обструктивті ауруына шалдыққан науқаста айқын шеткері ісінулер, асцит, мойын веналарының ісінуі, акроцианоз, жүрек айну, тәбетінің нашарлауы байқалды. Қанайналым жүйесі патологиясының біртектес түріне осының дамуы тән:
өкпе ісінуі
қан түкіру
гепатомегалия
жүректік демікпе
кардиогенді сілейме
Тұмауды басынан кешіргеннен кейін жүректің ишемиялық ауруы бар науқаста жүрек қызметінің декомпенсациясы белгілері пайда болды, олардың ішінде - аяқтардың ісінулері. Аяқ ісінулері патогенезінің негізгі тізбекті атаңыз:
вазопрессиннің артығымен өндірілуі
тамырлар өткізгіштігінің жоғарылауы
гидростатикалық қысымның өсуі
қанда альбуминдердің азаюы
бүйректе натрийдің кідіруі
Жүрек қарыншаларының миогендік дилатациясында жүрекішілік гемодинамиканың ерекше өзгерістеріне жатады:
жүректің лақтырыс көлемінің өсуі
қарыншалар қуысында қанның диасто
Жүрек қарыншаларының миогендік дилатациясында жүрекішілік гемодинамиканың ерекше өзгерістеріне жатады:
жүректің лақтырыс көлемінің өсуі
қарыншалар қуысында қанның диастолалық көлемінің өсуі
қарыншалардан систола кезінде қанды айдау жылдамдығының өсуі
оң жүрекшеде және қуыс веналарда қан қысымының төмендеуі
қарыншалар қуысында қанның қалдық систолалық көлемінің азаюы
Нейрогормональді жүйеге жататын ангиотензин-II, альдостерон, эндотелин және вазопрессин созылмалы жүрек жеткіліксіздігі кезінде осындай өзгерістерді туындатады:
вазодилатация, антидиурезді
вазодилатация, диурез, антипролиферацияны
вазодилатация, ремоделденудің тежелуі
вазоконстрикция, антидиурез, пролиферацияны
вазоконстрикция, антипролиферацияны
Симпатоадреналды жүйенің ұзақ уақыт активациялануы кезінде СЖЖ-нің үдеуі осымен байланысты:
кардиомиоциттердің бір бөлігінде гибернацияның дамуымен
кардиомиоциттерде β-адренорецепторлар тығыздалуының артуымен
кардиомиоциттерде фосфолипаза және протеазалар белсенуінің тежелуімен
миокардтың оттекке мұқтаждығының азаюымен
вазодилатация және диурездің күшеюімен
Дилатациялық кардиомиопатиялар кезіндегі жүректің ремоделдену процесі және гемодинамикалық бұзылыстар келесі өзгерістермен байланысты:
жүрек қуысының айқын облитерациялануымен
сол жақ қарыншадан қан ағатын жолдардың тарылуымен
организмнің нейрогормональді жүйелерінің шамадан тыс активациялануымен
миокардтың жиырылу қабілетінің үдемелі күше
Жас әйелдің отырған қалпынан бірден тұрғанда және дене тұрысын ауыстырғанда басының қатты айналатынын және қан қысымының қатты төмендеп кететінін байқаған. Бұл осының дамуын растайды:
гипотониялық аурудың
нейроциркуляторлық гипотонияның
жіті артериялық гипотензияның
компенсаторлық артериялық гипотензияның
ортостатикалық артериялық гипотензияның
Науқас М., 32 жаста, созылмалы гепатитпен ауырады. Басының айналатынына, әлсіздікке, күндіз ұйқышылдыққа шағымданады. Артериялық қысымы 80/50 мм сын.бағ. Бұл жағдайдағы артериялық гипотензия осы топқа жатады:
жіті
ілкі
идиопатиялық
физиологиялық
симптоматикалық
Науқаста жүрек қағуының ұстамаларына, бұлшықеттердің діріліне, мол терлеу мен терінің бозаруына әкелетін АҚ кенеттен көтерілуі пайда болды. Зәрде катехоламиндердің мөлшері көбейген. Томографиямен тексергенде сол жақ бүйрекүсті безінің ісігі анықталды. Артериялық гипертензияның осы түріне тән:
Конн синдромына
аорта коарктациясына
феохромоцитомаға
Иценко-Кушинг синдромына
ренопривті артериялық гипертензияға
Гипертиреозбен ауыратын науқаста эмоциялық тұрақсыздық, тахикардия байқалады, артериялық қысымы сын.б.б., 160/80-180/80 мм.
Гипертиреозбен ауыратын науқаста эмоциялық тұрақсыздық, тахикардия байқалады, артериялық қысымы сын.б.б., 160/80-180/80 мм. Бета-адреноблокаторлар тобына жататын препарат тағайындалған. Бета-адреноблокаторлардың гипотензиялық әсері олардың келесі қасиетіне байланысты:
натрий реабсорбциясын күшейтеді
плазмада рениннің концентрациясын арттырады
теріс хроно- және инотропты әсер етеді
оңжақ жүрекке қан келуін күшейтеді
азот оксиді түзілуін азайтады
Бүйрекүстібезінің екіжақты идиопатиялық гиперплазиясымен ауыратын науқас бұлшықеттердің әлсіздігіне, басының ауыруына, шөлдегіштікке, іш қатуға шағымданады. Объективті: артериялық қысымы сын.б.б., 190/120 мм, айқын гипокалиемия, гипернатриемия, салыстырмалы тығыздығы төмен полиурия, зәрдің реакциясы сілтілі, зәрде 17-оксикортикостероидтар жоғарылаған. Осы жағдайда артериялық қысымды түсіру үшін қолданылатын препараттардың ең тиімдісін таңдаңыз:
тиазидты диуретиктер
кальций каналдарының блокаторлары
бета-1-адренорецепторлардың блокаторлары
минералокортикоидты рецепторлардың антагонистері
ангиотензинге ауыстыратын ферменттердің ингибиторлары
Науқас Р., 52 жаста, шұғыл жедел жәрдем ауруханасының қабылдау бөліміне ес-түссіз жағдайда жеткізілген. Туыстарының айтуы бойынша бес сағат бұрын науқастың төс асты тұсы қатты қысып ауырған, нитроглицериннен ешқандай жеңілдік болмаған.
Науқас Ф., 67 жаста, 10 жыл бойы жүрген кезінде төс тұсының ауыратынын және нитроглицерин қабылдағанда басылатынын айтады. Күніне 10-15 темекі тартады. Бірнеше саған бұрын науқастың төс асты тұсы қатты қысып ауырған, нитроглицериннен ешқандай жеңілдік болмаған. ЭКГ-да ST сегментінің I, AVL, V1–V6 жалғамдарында жоғары орналасқаны байқалды, патологиялық Q тісше пайда болды (амплитудасы бойынша тісшенің 1/4 -R, ұзақтығы 0,03с асады). Миокардтың зақымдануын дәлелдеу үшін және некроздың аумағын бағалау үшін қанның құрамында келесі кардиоспецификалық маркерді анықтау қажет:
миоглобин
тропонин Т немесе I
лактатдегидрогеназа
аспартатаминотрансфераза
креатинфосфокиназаның МВ-фракциясы
Науқас, 38 жаста, эмоциялық жанкүйзелістен кейін кенеттен төс тұсының қатты басы
Науқас, 38 жаста, эмоциялық жанкүйзелістен кейін кенеттен төс тұсының қатты басып ауырсынуы пайда болды. Бұл ауырсыну сол қолы мен сол жақ жауырынға қарай иррадияцияланады. Қан талдамасында лактатдегидрогеназажәне креатинфосфокиназаның белсенділігі жоғарылаған. ЭКГ – ST сегменті мен Т тісшесі өзгерген. Коронарографияда өзгерістер табылмаған. Жүректің зақымдануының себебі саналады:
коронароспазм
коронарлы артериялардың стенозы
коронарлы артериялардың тромбозы
коронарлы артериялардың атеросклерозы
коронарлы артериялардың вазодилатациясы
Науқаста ұйқы артерияларының пульсациясы күшейген, көз қарашығының пульсациясы, әрбір систола кезеңіне сәйкес басының қимылдауы пайда болды. Пульсі жедел, жоғары және жылдам, систолалы АҚ 200 мм сын.бағ. диастолалы АҚ 20 мм сын.бағ. Бұл өзгерістер тән:
аортаның стенозына
митральді стенозға
өкпе тармағының стенозына
аорта қақпақшасы жеткіліксіздігіне
митральді қақпақшаның жеткіліксіздігіне
Науқаста жүректің шалыс соғуы байқалған: жүректе қатты соққыдан кейін жүрек соғуы жалғасады. ЭКГ-да: қалыпты жүрекшелік және қарыншалық кешендермен қатар пішіні ауытқыған QRS қарыншалық кешендер анықталады, олардың алдында Р тісшесі жоқ, ал ST сегменті және T тісшесі R тісшесіне қарағанда реципрокты орналасқан, яғни өзара қарама-қарсы бағытталған. Бұл белгілер тән:
қарыншалық кешендер анықталады, олардың алдында Р тісшесі жоқ, ал ST сегменті және T тісшесі R тісшесіне қарағанда реципрокты орналасқан, яғни өзара қарама-қарсы бағытталған. Бұл белгілер тән:
синусты аритмияға
қарыншалық экстрасистолияға
пароксизмальді қарыншалық тахикардияға
Гис шоғырының оң аяқшасының бөгеттелуінде
жыпылық аритмияға
Науқаста трансмуральді миокард инфаркты дамыған. Аяқ астынан есінен танып қалды. Тамырының соғу жиілігі мен артериялық қысымы анықталмады, тыныс алуы агональді. ЭКГ-да QRS қарыншалық кешеннің орнына пішіні және амплитудасы бойынша бір-бірінен ерекшеленетін жиі (400 минутына) ретсіз толқындар тіркелген. Осы жүрек ырғағы бұзылыстарының патогенездік емдеу әдісі саналады:
жүрек дефибрилляциясы
тыныштандыратын дәрі-дәрмектерді қолдану
орталықты аналептиктерді қолдану
гипотензивті дәрі-дәрмектерді қолдану
жүрек гликозидтерін тағайындау
Жүректің ишемиялық аурулары салдарынан созылмалы жүрек жеткіліксіздігі дамыған науқастан плевралық жалқық анықталды. Плевралық пункция жасалды. Іркілулік жүрек жеткіліксіздігі кезінде плевралық жалқыққа тән өзгерістер:
жалқықтың рН 5,0 аз
нәруыз құрамы 40 г/л көп
жалқықтың тығыздығы 1,015-тен төмен
Ривальт сынамасы оң
жасушалар саны 1 мл 3000 көп
Сол қарыншаның алдыңғы қабырғасындағы миокардтың трансмуральді инфарктымен ауыратын науқаста ауыр алқыну ұстамасы дамыды. Тексергенде: диффузиялы цианоз, өкпеден көптеген
Сол қарыншаның алдыңғы қабырғасындағы миокардтың трансмуральді инфарктымен ауыратын науқаста ауыр алқыну ұстамасы дамыды. Тексергенде: диффузиялы цианоз, өкпеден көптеген әртүрлі калибрлы ылғалды сырылдар есітіледі. ЖЖЖ - минутына 100 рет, АҚ - 120/100мм.сын.бағ. Миокард инфарктының осылай асқынуының патогенездік факторы саналады:
альдостерон өндірілуінің артуы
организмнің оң су балансы
өкпедегі лимфа жүйелерінің бұзылуы
өкпе қылтамырларында гидростатикалық қысымның жоғарылауы
өкпе қылтамырларында онкотикалық қысымның жоғарылауы
Миокард инфарктымен ауыратын науқастың тері жамылғысы мен сілемейлі қабаттарының бозаруы, олигурия байқалды, ТАЖ – 1 минуттта 28 рет, ЖСС 1 минутта 110 рет, АҚ - 100/85 мм сын.бағ. Бұл жағдайда артериялық қысымның деңгейін теңгерілу механизмдері осы түрде ұстап тұра алады:
өкпелік гиперперфузия
тыныс алу орталығының қозуы
қанда вазодилятаторлар мөлшерінің артуы
салдарлық гиперальдостеронизм
қанайналымның орталықтануы
Жіті ірің тонзиллитті басынан өткізгеннен кейін 3 ай өткенде науқаста тыныс алуының қиындауы, оң қабырғаастындағы ауырлық сезімі, аяқтарындағы ісінулер байқалды. Тері жамылғылары сарғыш, еріндерінде цианоз байқалады, мойын веналарының солқылы көрінеді. Сол жақ қарынша ұлғаюынан жүрек шекаралары кеңейген. Артериялық қысым - 90/50 мм.с.б.б. Орын толтыру-бейімделу механизмдері дамығанын көрсетеді:
ісінулер
гепатомегал
У пациента с первичной артериальной гипертензией наблюдаются одышка, боль в правом подреберье, отеки ног. Лицо бледное и отечное, ортопноэ, отек вен шеи, гепатомегалия. Какой тип сердечной недостаточности развился у пациента?
систолалы түрі
диастолалы түрі
миокардиальді түрі
жүктеме алдының ұлғаюынан жүктемелік түрі
жүктеме соңының ұлғаюынан жүктемелік түрі
После перенесенных нарушений мозгового кровообращения у пациента АД снизилось до 90/60 мм рт. ст. Это подтверждает развитие какого типа артериальной гипотензии?
эндокриндік
орталықты
метаболизмдік
компенсаторлық
нейроциркуляторлық
При нейрогенном сифилисе, боковом амиотрофическом склерозе, сирингомиелии снижается тонус симпатической нервной системы на сосуды. Какой тип артериальной гипотензии развивается в этом случае?
эндокринді артериялық гипотензия
центрогенді артериялық гипотензия
рефлекстік артериялық гипотензия
метаболизмдік артериялық гипотензия
функциялық артериялық гипотензия
Молодая женщина, долго находившаяся в плохо вентилируемом помещении, ослабела, у нее началась тошнота, АД резко упало, и она быстро потеряла сознание. Каков патогенез этой ситуации?
Желдетілмеген ауасы тар бөлмеде ұзақ уақыт бойы болған жас әйел әлсізденіп, жүрегі айнып, АҚ бірден төмендеп кетті, қысқа уақытта есінен танып қалды. Осы жағдайдың патогенезінде маңызды:
деполанған қанның лақтырысы
жүректің оң жақ бөлімдерінің зорғуы
мидағы қанайналымның күшеюі
жүрекке веналық қан қайтымының күшеюі
кезбе нервтің тонусының жіті жоғарылауы
Орталықтан туындаған вентиляция жеткіліксіздігі дамиды:
өкпенің патологияларында/
плевраның патологияларында
тыныс орталығының патологияларында
тыныс бұлшықеттерінің дерттерінде
жоғары тыныс жолдары дерттерінде
Орта және ұсақ бронхтардың өткізгіштігі төмендегенде тыныс жеткіліксіздігі дамуына ықпал ететін басты процесс:
гипоперфузия
гиперперфузия
диффузия бұзылу
гипервентиляция
гиповентиляция
Тыныс жеткіліксіздігінің обструкциялық түрі дамиды:
бронхоспазмда
өкпе фиброзында
өкпе өспесінде
өкпе қабынуында
сурфактант тапшылығында
Тыныс жеткіліксіздігінің обструкциялық түрі кезінде:
тыныстың жалпы жұмысы төмендейді
бронхтың тегіс бұлшықетінің тонусы төмендейді
бронхтарда аэродинамикалық қарсыласу төмендейді
дем шығарғанда тыныс бұлшықеттерінің жұмысы күшейеді
бронхтардың жалпы саңылауы үлкейеді
Бронхтартар обструкциясының қақпашалық механизмі дамуы мүмкін:
пневмонияда
өкпе ісінуінде
өкпенің эмфиземасында
сурфактанттың тапшылығында
өкпе бөлшегінің резекциясында
Рестрикциялық тыныс жеткіліксіздігі осының нәтижесінде дамиды:
тыныс алу жолдарының ісінуі
өкп
Рестрикциялық тыныс жеткіліксіздігі осының нәтижесінде дамиды:
тыныс алу жолдарының ісінуі
өкпенің диффузиялы фиброзы
тыныс алу жолдарының бітелуі
бронхтардың тегіс салалы бұлшық еттерінің тарылуы
гиперсекреции сілемейінің бронхтардың
Тыныстық жеткіліксіздіктің рестрикциялық түрі дамиды:
пневмонияда
бронхиалық демікпеде
бронх өспемен қысылғанда
странгуляциялық тұншығуда
бөгде зат трахеяға түскенде
Спирографиялық зерттеулер жүргізгенде тіршілік өкпе сиымдылығының төмендеуі анықталған. ТӨС төмендеу себебін атаңыз:
құрғақ плеврит
бөлікшелік пневмония
ошақтық пневмония
бронхоэктаздық ауру
өкпенің перифериялық обыры
Өкпедегі қалдық ауа көлемінің ұлғаюы байқалады:
эмфизема кезінде
бронхоэктазияларда
экссудативті плевритте
бөлікшелік пневмонияда
пневмоторакс кезінде
Эйлер-Лильестранд рефлексі қосылуының бастаушы механизмі:
альвеолалық гипоксия
өкпе артериоласында қысымның жоғарылауы
кіші шеңбер веналарының қосымша сиымдылығының жеткіліксіздігі
альвеолалық гипероксия
артериялық гипоксемия
Кіші қан айналым шеңбері гипертензиясының прекапиллярлық түрі дамиды:
миокард инфарктында
қолқа сағасы тарылғанда
митральді қақпақша тарылғанда
гипертониялық ауруда
өкпе артерияларының тромбоэмболиясында
Кіші қан айналым шеңбері гипертензиясының посткапиллярлық түрі кезінде– қысымның жоғарылауы байқалады:
Кіші қан айналым шеңбері гипертензиясының посткапиллярлық түрі кезінде– қысымның жоғарылауы байқалады:
өкпе веналарында
өкпе бағанында
өкпе артериолаларында
өкпе капиллярларында
жүректің оңжақ бөлігінде
Өкпенің перфузиялық бұзылысынан дамыған тыныс жеткіліксіздігінің патогенезінде келесі патологияның дамуы маңызды рөл атқарады:
солжақ қарыншалық жүрек жеткіліксіздігі
өкпе туберкулезі
бронх демікпесі
миастения
истерия
Альвеолалық-капиллярлық мембрананың диффузиялық қасиеттерінің бұзылуы осындай жағдайларда тыныс алу жеткіліксіздігі дамуында маңызды:
сурфактант синтезі бұзылғанда
өкпенің альвеолалық ісінуінде
бронхиалық демікпеде
полиомиелитте
көмей ісінуінде
Өкпе фиброзы немесе ателектазы кезінде диффузияның азаюы осының салдарынан:
диффузиялық арақашықтықтың азаюынан
альвеолалар өткізгіштігінің азаюынан
бронхтардың респираторлық аумағының кеңеюінен
өкпенің өлі кеңістігінің ұлғаюынан
альвеолярлы-капиллярлы мембрананың қалыңдауынан дамиды
Тыныс алу орталығы тежелгенде тыныс жеткіліксіздігінің осы түрі дамиды:
перфузиялық
диффузиялық
нервтік-бұлшық еттік түрі
вентиляциялық обструкциялық түрі
вентиляциялық рестрикциялық түрі
Бронхообструкциялық синдром дамуының сыртықы ықпалдарына жатады:
генетикалық бұзылыстар
бронхтардың гиперреактивтілігі
өкпенің толық дамымауы
бронхтардың сезімталдығының жоғарылауы
жиі респираторлық инфек
Какие внешние факторы способствуют развитию бронхообструкционного синдрома?
генетические нарушения
гиперреактивность бронхов
недоразвитие легких
повышенная чувствительность бронхов
частые респираторные инфекции
Каковы основные проявления первичного бронхообструкционного синдрома?
приступы удушья из-за сужения гладкой мускулатуры бронха
кашель с большим количеством гнойной мокроты
наличие ассоциации микроорганизмов в мокроте
деформация грудной клетки
апнейстическое дыхание
На каких обратимых механизмах основана бронхиальная обструкция?
стеноз просвета бронха
облитерация просвета бронха
фибропластические изменения стенки бронха
экспираторный коллапс мелких бронхов
забивание дыхательных путей слизью
С чем можно коррелировать уровень обструкции бронхов?
возраст пациента
показатели спирографии
интенсивность кашля
интенсивность сухих хрипов
количество мокроты
Назовите основную причину обструкции бронхов при бронхиальной астме:
бронхоспазм
отек бронхов
слипание мелких бронхов при выдохе
блокада холинергических рецепторов
забивание просвета бронха вязкой жидкостью
Долгосрочное активное и пассивное курение приводит к:
повышению активности Т-лимфоцитов
ускорению движения слизи в бронхах
гипертрофии слизистых желез бронхов
снижению тонуса блуждающего нерва
снижению образования реагинов
Бронхообструкцияның қайтымсыз бөлігі анықталады:
эмфиземамен
бронхоспазммен
тұтқырлығы жоғары сілемейдің жиналуы
сілемейінің қабаттың ісінуімен
мукоцилиарлық жеткіліксіздікпен
Бронх обструкциясын дәлелдейтін және 1-секундта қарқынды дем шығару кезінде шығарылған ауа көлемін анықтайтын көрсеткішті атаңыз:
қалдық көлем
СО2 бойынша диффузиялық қабілеті
өкпенің максимальді желдетілуі
тіршіліктік өкпе сыйымдылығы
Тиффно сынамасы/
Өкпеде табиғаты қабынулық және қабынусыз, түрлі ауасыз бөліктердің пайда болуы осы синдромға тән:
өкпеде қуыс болуы
өкпе тінінің тығыздалуы
бронх өткізгіштігінің бұзылуы
плевра қуысында сұйықтықтар мен газдар жиналуы
жіті және созылмалы тыныс жеткіліксіздігі
Генезі қабынулық, өкпе тіні тығыздалуы синдромына тән:
қақырықтың қоймалжыңдығы мен адгезиялығының төмендеуі
мукоцилиарлық клиренс жылдамдығының төмендеуі
бокал тәріздес жасушалардың кілегей өндіруінің төмендеуі
сілемейдің бактерияларға қарсы әсерінің күшеюі
сурфактант түзілуінің жоғарылауы
Ауруханадан тыс пневмония дамуының ең жиі этиологиялық факторы болып саналатын және өкпе тініне «үйірлігі» жоғары қоздырғышты атаңыз:
Klebsiella pneumoniae
Pneumocystis jirovecii
Chlamydophila pneumoniae
Streptococcus pneumoniaе
Legionella pneumophila
саналатын және өкпе тініне «үйірлігі» жоғары қоздырғышты атаңыз:
Klebsiella pneumoniae
Pneumocystis jirovecii
Chlamydophila pneumoniae
Streptococcus pneumoniaе
Legionella pneumophila
Ауруханаішілік пневмониялардың этиологиялық факторларының ішіндегі ең жиісін атаңыз:
вирустар
моракселлалар
пневмококк
атипиялық қоздырғыштар
грам теріс аэробты микроорганизмдер
Иммунитеттің ауыр бұзылыстары бар адамдарда, бактериялық немесе микоздық инфекциялардан туындаған пневмония кезінде қанның жалпы анализінде жиі анықталады:
лимфопения
нейтропения
нейтрофилия
эозинофилия
лимфоцитоз
Осы қоздырғыштан туындаған пневмония кезінде өкпеде қуыстардың пайда болуы және деструкциясы байқалады:
хламидиялармен
энтерококктармен
пневмококктармен
стафилококктармен
тұмау вирусымен
Клиникалық-патогенездік принцип бойынша эпидемиялық жағдайды ескере отырып, пневмонияларды жіктегенде келесі пневмонияларды ажыратады:
паразиттік
нозокомиальді
интерстициалық
абсцестенетін
іркілген
Осы қоздырғышпен шақырылған пневмонияларда инфекцияның лимфогенді жолмен таралуы жиі байқалады:
пневмоцисталармен
пневмококкпен
көкіріңді таяқшамен
стрептококкпен
легионелламен
Пневмонияға тән:
аяқталмаған фагоцитоз
өкпелік тіннің деструкциясы
альвеолаішілік экссудация
өкпедегі пролиферациялық қабынуы
ірі тыныс алу жолдарының зардапталуы
Ерте жастағы балалардың пневмониялармен жиі ауыруына ықпал етеді:
айқын жөтелдік реакция
қабырғалардың тіке
Ерте жастағы балалардың пневмониялармен жиі ауыруына ықпал етеді:
айқын жөтелдік реакция
қабырғалардың тіке бағытта орналасуы
серпімді тіндерінің жақсы дамуы
тыныс қимылдарының жиі болуы
ацинустар мен альвеолалардың толық дифференциацияланбауы
Төменгі тыныс жолдарының инфекцияға қарсы қорғанысының жасушалық механизмдерінің ішінде бактерияларды инактивациялау мен жоюда негізгі рөл атқарады:
Т-жасушалар
мес жасушалар
кірпікті эпителий
альвеолалық макрофагтар
эозинофильдік гранулоциттер
Сыртқы тыныс алу жеткіліксіздігін айқындайтын ең ықтимал көрсеткіші – ол осы жағдайдың дамуы:
акроцианоздың
гиперкапнияның
гипероксемияның
гипокапнияның
ентігудің
Инспираторлы ентігу пайда болады:
өкпе ісінуінде
бронхиалық демікпеде
майда бронхтар тарылғанда
бронхтардың қақпалық обструкциясында
өкпенің созылмалы обструкциялық эмфиземасында
Тыныстың патологиялық баяулауы мүмкін:
пневмонияларда
өкпе ісінуінде
гем гипоксияда
бассүйек ішілік қысым жоғарылағанда
метаболизмдік ацидоздың респираторлық компенсациясында
Өкпеде сурфактант жүйесінің жеткіліксіздігі кезінде ентігудің келесі түрі жиі дамиды:
экспираторлық ентігу
жиі терең тыныс
жиі беткейлік тыныс
сирек беткейлік тыныс
сирек терең тыныс
Тыныстық үзіліс тыныстық қимылдармен ауысып отыратын, алғашқыда тыныс тереңдігі жоғарылап кейін төмендейтін тыныс алу тән:
гаспинг тынысына
агони
Тыныстық үзіліс тыныстық қимылдармен ауысып отыратын, алғашқыда тыныс тереңдігі жоғарылап кейін төмендейтін тыныс алу тән:
гаспинг тынысына
агониялық тынысқа
Чейн-Стокс тынысына
Куссмауль тынысына
Биот тынысына
Стенотикалық тыныстың патогенезінде басты рөлді атқарады:
өкпе перфузиясының бұзылуы
Геринг-Брейер рефлексінің кешігуі
Эйлер-Лильестранд рефлексінің бұзылуы
тыныс орталығы қозымдылығының төмендеуі
альвеола-капиллярлық мембрананың диффузиялық қабілетінің бұзылуы
Асфиксия кезіндегі организмде туындайтын бұзылыстардың патогенезінде маңызды:
гиперкапния, алкалоз
гипокапния, гипоксемия
гиперкапния, гипоксемия
гипероксемия, ацидоз
гипокапния, алкалоз
Кезеңдік тыныс патогенезінің негізінде жатыр:
инспираторлық орталық қозымдылығының жоғарылауы
экспираторлық орталық қозымдылығының жоғарылауы
тыныс орталығы қозымдылығының төмендеуі
тыныс орталығының тым артық қозуы
тыныс бұлшықеттерінің бұзылысы
Жіті респираторлық дистресс-синдром патогенезінің басты тізбегін атаңыз:
сурфактанттың артық өндірілуі
өкпе тамырында онкотикалық қысымның жоғарылауы
жүйелік артериялық қысымның кенеттен жоғарылауы
өкпе артерияларында гидростатикалық қысымның жоғарылауы
өкпе капиллярлары мен альвеолоциттерінің таралымды зақымдануы
Жіті респираторлық дистресс-синдромды диагностикалаудың критерийлерінің біріне оксигенация индексін есептеу болып табылады, (PaO2/FiO2 – артериялық қанда
Жіті респираторлық дистресс-синдромды диагностикалаудың критерийлерінің біріне оксигенация индексін есептеу болып табылады, (PaO2/FiO2 – артериялық қандағы оттегінің парциалдық қысымының дем алғандағы оттегінің фракциясына қатынасы). ЖРДС кезінде PaO2/FiO2 көрсеткіші осы шамада болады:
сын.бағ.б., 200 мм - аз.
сын.бағ.б., 200 - 250 мм
сын.бағ.б., 251 - 300 мм
сын.бағ.б., 301 - 350 мм
сын.бағ.б., 350 мм - асады.
Жаңа туған нәрестелерде сурфактант тапшылығы осының бұзылысынан дамиды:
бронх сілемейіндегі жасушалардың
өкпе капиллярларындағы эндотелий жасушаларынан
респираторлық бронхиолалардың эпителий жасушаларынан
альвеолоциттердің II типінің
альвеолоциттердің I типінің
Жиі және беткейлік тыныс кезінде дамитын альвеолалық гиповентиляцияның негізінде жатыр:
функциянальді өлі кеңістіктің ұлғаюы
ауа өткізетін жолдардың қарсыласуының күшеюі
альвеолалық-капиллярлық мембрананың қалыңдауы
өкпенің газ алмасулық беткейінің жоғарылауы
мембрананың диффузды қасиетінің бұзылуы
Бала ойнап жүріп бөгде затты жұтып қойған және ол трахеясын бітеген. Обтурация кезінде бірінші болып тыныстың қай этапы бұзылады:
газдардың диффузиясы
тіндік тыныс бұзылысы
өкпенің перфузиясы
өкпе вентиляциясы
өкпедегі газалмасу
Тыныс жеткіліксіздігінің обструкциялық түрінде:
тыныстың жалпы жұмысы төмендейді
бронхылық тегіс бұлшықеттердің тонусы төмендейді
бронхылардың
Тыныс жеткіліксіздігінің обструкциялық түрінде:
тыныстың жалпы жұмысы төмендейді
бронхылық тегіс бұлшықеттердің тонусы төмендейді
бронхылардың аэродинамикалық қарсыласуы төмендейді
дем шыққанда, бұлшықеттердің жұмысы жоғарылайды
бронхтардың жалпы кеңістігі ұлғаяды
Спирографиялық көлемдік көрсеткіштер (өкпенің тіршілік сиымдылығы, өкпенің жалпы сиымдылығы, өкпедегі қалдық көлем) төмендейді:
өкпе эмфиземасында
созылмалы бронхитте
бронхообструкциялық синдромда
өкпе вентиляциясы бұзылуының аралас типінде
өкпе вентиляциясы бұзылуының рестрикциялық типінде
Обструкциялық-рестрикциялық (аралас) түрі бойынша дамитын өкпе вентиляциясының бұзылыстары байқалады:
плевритте
өкпе эмфиземасында
өкпе ателектазында
крупозды пневмонияда
созылмалы обструкциялық бронхитте
Газдардың диффузиясы жолы осы жағдайларда ұзаруы мүмкін:
гипервентиляцияда
тыныс алудың механикасы бұзылғанда
қызмет атқаратын альвеолалардың саны өскенде
өкпенің фиброздық өзгерістерінде
тыныс алу орталығы тежелгенде
Альвеолярлы-капиллярлық мембрананың қалыңдауы, өкпе қылтамырларында қан көлемінің азаюы, альвеолалар санының азаюы, қанның альвеоладағы ауамен жанасу уақытының азаюы
