WorksheetsАнемии: Вопросы и Ответы
Total questions: 53
Worksheet time: 27mins
При гемолитической анемии очаги экстрамедуллярного кроветворения появляются:
в печени
в мозге
сердце
в лимфатических узлах
в почках
Какие морфологические процессы лежат в основе хронической гемолитической анемии?
разрушение эритроцитов
гиперплазия ткани кроветворных органов
атрофия селезенки
атрофия лимфатических узлов
гиперплазия сердца
Причины развития железодефицитной анемии:
недостаточное поступление железа с пищей
отравление кислотами
дефицит витамина В 6
дефицит В12
малярия
Виды приобретенных гемолитических анемий:
гемолитическая болезнь новорожденных
лекарственные гемолитические анемии
сфероцитоз
талассемия
нарушение глобиновых цепей
Гемолитическая анемия характеризуется:
деструкцией эритроцитов
изменением формы эритроцитов
увеличением жизни эритроцитов
укорочением жизни эритроцитов
появлением эритробластов.
В желудочно-кишечном тракте привитамин В12дефицитной анемии развивается
атрофия
дистрофия
дисплазия
метаплазия
гиперплазия
Название языка привитамин В12 дефицитной анемии:
Гунтеровский глоссит
географический язык
гипертрофический глоссит
анемичный язык
малиновый язык
В печени при витаминВ12 дефицитной анемии развивается:
жировая дистрофия гепатоцитов
липофусциноз
атрофия
гиперплазия купферовских клеток
гипоплазия гепаоциов
Анемия в результате кровопотери:
постгеморрагическая
гемолитическая
пернициозная
витамин В12- дефицитная
апластическая
Патологический процесс который развивается в печени при хронической постгеморрагической анемии:
жировая дистрофия
амилоидоз
минеральная дистрофия
гиалиноз
смешанная дистрофия
Причины жировой дистрофии печени при хронической постгеморрагической анемии:
гипоксия
пойкилоцитоз
асфиксия
лейкоцитоз
эритроцитоз
Экзогенные причины В12-дефицитной анемии:
операции на тонком кишечнике
вскармливание козьим молоком
вскармливание грудным молоком
вскармливание коровьим молоком
глистная инвазия
Изменения в желудке при пернициозной анемии:
атрофический гастрит типа А
язвенная болезнь
острый флегмонозный гастрит
острый геморрагический гастрит
гипертрофический гастрит
Причины апластической анемии:
облучение
инсоляция
применение барбитуратов
применение антибиотиков
травма
Признаки характерные для гемолитической анемии:
общий гемосидероз
географический язык
интоксикация
увеличение печени
геморрагии
Характерные макроскопические изменения органов при хроническом миелоидном лейкозе:
спленомегалия
бурая атрофия печени
атрофия головного мозга
гипертрофия сердца
амилоидоз почек
Причина развития геморрагического синдрома при лейкозе:
лейкемические инфильтраты стенок сосудов
порфировая селезенка
гиперплазия тимуса
вытеснение тромбоцитарного ростка из костного мозга
гепатоспленомегалия
Общепатологический процесс который лежит в основе появления лейкемических инфильтратов в органах:
замещение действенного костного мозга бластными клетками
хроническое венозное полнокровие
склероз
метастазирование
малокровие
Вид костного мозга у больного хроническиммиелолейкозом:
пиоидный
красный, сочный
ржавый
желтый, жирный
желтый с очагами красного цвета
Характерные осложнения острого лейкоза:
нейролейкоз
острая сердечная недостаочность
острая почечная недостаточность
лейкозный пневмонит
инфаркт миокарда
Дифференцированные клетки кроветворения характерны для:
хронический лейкоз
лимфогранулематоз
острый лейкоз
опухоль Беркитта
предопухолевое заболевание крови
Лейкоз – это:
системное опухолевое заболевание кроветворной ткани
регионарное опухолевое заболевание кроветворной ткани
злокачественная опухоль из эпителия
злокачественная опухоль из мезенхимы
заболевание крови
Факторы возникновения хронического миелолейкоза:
наличие Филадельфийской хромосомы
отсутствие аутосомы 13-й пары хромосом
интоксикация бензпиреном
радиация
вирусная инфекция
Системные опухолевые заболевания кроветворной ткани это:
лейкоз
саркома
рак
анемия
лимфома
Формы острого лейкоза:
лимфобластный
истинная полицитемия
миеломная болезнь
нодулярный склероз
миелоцитарный
Форма хронического лейкоза миелоцитарного происхождения:
миелобластный
лейкемический
пролимфоцитарная
лимфоцитарный
лейкопенический
Форма хронического лейкоза миелоцитарного происхождения:
миелобластный
лейкемический
пролимфоцитарная
лимфоцитарный
лейкопенический
Хронический лейкоз лимфоцитарного происхождения:
болезнь Сезари
лимфогранулематоз
лимфобластный
лимфосаркома
миелобластный
Форма острого лейкоза наиболее часто встречается у детей:
лимфобластный лейкоз
врожденный лейкоз
болезнь Педжета
гистиоцитоз
болезнь Сезари
Характерные проявление острого лейкоза:
лейкозные инфильтраты из бластных элементов
лейкозные инфильтраты из зрелых элементов
склероз костного мозга
гипоплазия костного мозга
метаплазия костного мозга в костную ткань
Причина развития анемии при лейкозе:
вытеснение красного ростка крови
порфировая селезенка
диффузная гиперплазия костной ткани
кровотечения
лейкозная инфильтрация стенок сосудов
Лейкоз моноцитарного происхождения:
гистиоцитоз
лимфогранулематоз
лимфосаркома
миелоидный лейкоз
эритромиелоз
Клетки преобладающие в костном мозге при анемии в результате дефицита витамина В12:
эритробласты
ретикулоциты
нормобласты
лимфобласты
миелобласты
Изменения крови у больного хроническим миелолейкозом при обострении:
бластный криз
тромбоцитопения
увеличение количества зрелых клеток крови
появление ретикулярных клеток
увеличение количества миелобластов
Пернициозоподобная анемия развивается при:
лимфогранулематоз
полиартрит
ИБС
брюшной тиф
ревматизм
Пернициозоподобная анемия развивается при:
лимфогранулематоз
полиартрит
ИБС
брюшной тиф
ревматизм
В терминальной стадии хронического миелоидного лейкоза в составе крови появляются:
миелобласты
миелоциты
ретикулярные клетки
клетки Березовского-Штернберга
миеломные клетки
Причины резкого увеличения органов при лейкозе:
метастазы опухолевых клеток
образование гранулем
отек
полнокровие
склероз
Недифференцированные или малодифференцированные бластные клетки в крови появляются при:
остром лейкозе
лимфогранулематозе
болезни Помпе
анемии
лимфосаркоме
Гистопатологические варианты лимфогранулематоза:
лимфоцитарный
лимфобластный
диффузный
множественно-узловой
плазмобластный
Причина смерти при хроническом лейкозе:
вторичная инфекция, сепсис
параличи
печеночно-почечная недостаточность
бластный криз
хроническая сердечно-сосудистая недостаточность
Макроскопический вид костного мозга при хроническом миелолейкозе:
пиоидный
розовый
бурый
красный
синий
Наиболее частая причина железодефицитной анемии:
недостаточное поступление железа с пищей
травма
гемофилия
глистная инвазия
облучение
Причина постгеморрагической анемии:
кровопотеря
кровоизлияние
гематома
геморрагическая инфильтрация
диапедезные кровоизлияния
Жировая дистрофия при хронической постгеморрагической анемии развиваются в:
сердце
поджелудочной железе
надпочечниках
легкие
селезенка
Изменения в селезенке при пернициозной анемии:
атрофия фолликулов и очаги экстрамедуллярного кроветворения в красной пульпе
гиалиноз капсулы селезенки
гиперплазия фолликулов
разрастание стромы
амилоидоз белой пульпы
Основное всасывание железа происходит в:
в желудке
в почках
в толстом кишечнике
в тонком кишечнике
в двенадцатиперстной кишке
Кислоты, способствующие всасыванию железа из пищеварительного тракта:
аскорбиновая
желчная кислота
пировиноградная
уксусная
капроновая
Депо железа откладывается в:
в костном мозге
в почках
в головном мозге
в сетчатке глаза
в надпочечниках
Интенсивность всасывания железа, участвующих в транспорте и депонировании, зависит от степени насыщения белками:
апоферритина слизистой кишечника
гемоглобина крови
миоглобина
альбуминов плазмы крови
С-реактивного белка
Развитие железодефицитной анемии возможно:
у беременных
при анорексии
при некротической ангине
при цинге
при шизофрении
Изменения крови характерные для железодефицитной анемии:
уменьшение гемоглобина
появление С-реактивного белка
лимфоцитопения
лейкоцитоз
тромбоцитоз
У больных с железодефицитной анемией при осмотре наблюдаются:
бледность кожных покровов
гиперемия
влажная кожа
блеск ногтей
улучшение качества зубов
