Sinal de alta agressividade e malignidade, perderam suas características

.

Extravasamento de sangue pra fora do vaso

.

Redução do volume sanguíneo

.

Hipercoagulabilidade, glicemia instável, pressão iguala (refratária)

.

EDEMA RICO EM PROTEÍNA - exsudato

EDEMA POBRE EM PROTEÍNA - transudato

Iniciação, promoção e progressão

.

É considerado câncer

.

- Hiperplasia: aumento do número de células.

-Hipoplasia- diminuição do número de células

- Hipertrofia: aumento do tamanho celular.

- Atrofia: redução do tamanho/número de células

- Metaplasia: substituição reversível de um tipo celular por outro mais resistente.

- Displasia: alteração desordenada da proliferação e diferenciação celular — pode preceder câncer.

- Lesão reversível: edema, alterações na membrana e organelas.

- Lesão irreversível: perda de integridade da membrana e função mitocondrial.

- Apoptose: morte celular programada, sem inflamação, com fragmentação do DNA.

- Fisiológica ou patológica.

- Vias intrínseca (mitocôndrias) e extrínseca (receptores de morte).

.

- Coagulativa: preserva arquitetura (infarto).

- Liquefativa: digestão total (AVC).

- Gordurosa: pancreatite.

- Caseosa: granulomatosa (tuberculose).

- Fibrinoide: em vasos (vasculites).

- Gangrenosa: seca ou úmida (infecção).

.

- Resposta vascular e celular à agressão.

- Aguda: rápida, curta, neutrófilos predominam.

- Sinais: calor, rubor, tumor, dor, perda de função

- Prolongada, com linfócitos e macrófagos.

- Ocorre após inflamação aguda ou estímulo persistente.

- Pode ter destruição tecidual, fibrose e granuloma.

- Regeneração: substituição por células do mesmo tipo.

- Cicatrização: com fibrose e colágeno.

- Fases: inflamação → proliferação → remodelamento.

- Edema: líquido no interstício (IC, síndrome nefrótica).

- Hiperemia: aumento ativo do fluxo (inflamação).

- Congestão: estase venosa (IC direita).

- Hemorragia: extravasamento de sangue.

- Trombose: coágulo intravascular.

- Embolia: obstrução por corpo estranho (ex: TEP).

- Infarto: necrose isquêmica (IAM, AVC).

- Choque: hipoperfusão sistêmica (séptico, hipovolêmico).

- Benignas: bem delimitadas, sem metástase (-oma).

- Malignas: invasivas, metastatizam.

- Carcinoma: origem epitelial.

- Sarcoma: origem mesenquimal.

- Iniciação → promoção → progressão.

- Alterações genéticas: oncogenes, supressores tumorais (TP53, RB), apoptose, angiogênese, metástase.

- Agentes: químicos (tabaco), físicos (radiação), biológicos (HPV, HBV).

1. Iniciação

• Primeira alteração no DNA da célula causada por um agente carcinogênico (como radiação, vírus, substâncias químicas).

• Características: A mutação é irreversível, mas sozinha não causa câncer.

• Importante: A célula ainda parece normal, mas tem o potencial de se transformar em cancerígena.

2. Promoção

• O que é: Estímulo para a célula iniciada se multiplicar.

• Características: Envolve fatores promotores (como hormônios ou inflamações crônicas) que não causam mutação, mas favorecem o crescimento das células alteradas.

• Importante: Essa etapa é reversível se o agente promotor for removido.

3. Progressão

• O que é: A célula sofre novas mutações, tornando-se cada vez mais agressiva.

• Características: A célula passa a se dividir descontroladamente, invade tecidos e pode formar metástases.

• Importante: Essa etapa marca o desenvolvimento do câncer propriamente dito.

🔥 Proto-oncogenes

• Função normal: Estimulam o crescimento e a divisão celular.

• Problema: Quando sofrem mutações, se transformam em oncogenes, que causam crescimento celular exagerado e descontrolado.

• Exemplo: RAS.

🛑 Genes supressores tumorais

• Função normal: Freiam o crescimento celular e promovem a reparação ou morte de células danificadas.

• Problema: Se forem inativados ou mutados, perdem a capacidade de conter o crescimento tumoral.

• Exemplo: TP53 (codifica a proteína p53).

💀 Genes reguladores da apoptose

• Função normal: Controlam a morte celular programada (apoptose), eliminando células defeituosas.

• Problema: Quando inativos ou alterados, permitem que células danificadas sobrevivam e se multipliquem.

•

Exemplo: BCL-2 (inibe apoptose) e BAX (estimula apoptose).

🧬 Genes de reparo do DNA

• Função normal: Corrigem erros no DNA durante a replicação.

• Problema: Se houver mutações nesses genes, os erros se acumulam, aumentando o risco de transformação maligna.

• Exemplo: BRCA1 e BRCA2.