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WorksheetsDiagnóstico Diferencial en Patología Oral
Total questions: 54
Worksheet time: 24mins
¿La inmunohistoquímica especifica GLUT-1 nos permite diferenciar histológicamente que patología? Seleccione una:
permite diferenciar el granuloma piogeno de los hemangiomas, linfangiomas, y malformaciones vasculares
permite diferenciar a las malformaciones vasculares del granuloma piogeno y el linfangioma
permite diferenciar al linfangioma del granuloma piogeno, hemangioma oral
permite diferenciar al hemangioma oral del granuloma piogeno y malformaciones vasculares
Paciente masculino de 16 años de edad proveniente del áfrica subsahariana acude a consulta por presentar lesión tipo nódulo de 6 meses de evolución a exámenes complementarios paciente VIH seronegativo, Examen VCA IgG positivo, conteo leucocitario en parámetros. Su diagnóstico es.???
Hemangioma oral
GRANULOMA CENTRAL DE CÉLULAS GIGANTES
paciente masculino de 15 años de edad presenta la lesión que usted observa - establezca un diagnóstico presuntivo y dx diferenciales?
Dx: Granuloma Central Células Gigantes/ DxD: hemangioma intraoseo y quiste aneurístico
Hemangioma intraóseo
quiste aneurismático
clínicamente como diferenciamos las variantes del granuloma central de células gigantes?
¿Cuáles son los tratamientos alternativos para el granuloma central de células gigantes?
Corticosteroides intralesionales
calcitonina
interferón
anticuerpos monoclonales humanos
proteínas inhibidoras de la tirosincinasa
¿Como diferenciaríamos un paciente que presente un tumor pardo vs un granuloma central de células gigantes?
Paciente masculino 18 años sexo femenino VIH (+), VDRL (-) presenta masa exofítica en región de premolares inferiores de color violaceo base sesil desplaza órganos dentales provocando asimetría facial. Se realiza una prueba hormonal descartando hiperparatiroidismo a la biopsia se observa gra tasa de mitosis y células gigantes multinucleadad GLUT-1 (-) cual es su diagnostico
Granuloma central de células gigantes variante agresivo
SARCOMA DE KAPOSI
¿Cuál es el Sarcoma de kaposi esta relacionado con terapia inmunosupresora?
paciente masculino de 60 años libanes presenta múltiples lesiones tipo masas parduzcas fluctuantes en miembros inferiores y en boca se realiza biopsia observamos una proliferación excesiva, descontrolada de células vasculares fusiformes, tasa de mitosis descontrolada y atípica, exámenes complementarios ANN (-) RPR(-) Tzank (-) VIH (-) VHH- 8 (+) su diagnóstico diferencial es?
Dentro del sarcoma de Kaposi que podemos cuál de las siguientes afirmaciones es incorrecta? Seleccione una:
a) Sarcoma de Kaposi endémico: variante - nodular es el más común y puede coexistir con otros tumores más agresivo, puede ceder espontáneamente.
b) Sarcoma de Kaposi endémico: variante - infiltrativo esta limitado a la mano y al pie tumor profundamente invasor, fibrótico, indurado, con un edema carnoso que no deja fóvea provoca destrucción de hueso
c) También llamado angiosarcoma de Kaposi o sarcoma hemorrágico idiopático múltiple, es una angiomatosis sistémica de evolución maligna, que se manifiesta inicialmente como nódulos vasculares múltiples en piel y otros órganos.
d) Sarcoma de Kaposi endémico: variante - florida es de crecimiento rápido, ulcerada, con infección secundaria y hemorrágica, puede afectar hueso, involuciona hasta desaparecer espontáneamente.
LAS SIGUIENTES PREGUNTAS SON CORRECTAS EXCEPTO Seleccione una
a. Sarcoma de Kaposi yatrogénico se presenta en pacientes con compromiso de su inmunidad, ya sea por su enfermedad de base o por los tratamientos que reciben
b. Sarcoma de Kaposi endémico se presenta en pacientes más jóvenes tiene los siguientes subtipos: nodular, linfadenopáticas, florida, infiltrativa
c. Sarcoma de Kaposi clásico se presenta en pacientes de origen mediterránea, localización más frecuente en miembros inferiores y afectación solo cutanea
d. Sarcoma de Kaposi epidémico o asociado a VIH es mas frecuente en varones, no pueden presentar afectación extracutánea
Escoja la respuesta incorrecta
a. El Sarcoma de Kaposi epidémico tiene predilección por la región cefálica
b. El Sarcoma de Kaposi endémico es una neoplasia de células endoteliales linfáticas
c. El Sarcoma de Kaposi endémico la variante florida tiene un curso clínico similar al sarcoma de Kaposi clásico
d. El Sarcoma de Kaposi endémico subtipo linfoadenopático se presenta en niños y puede ser letal
Del sarcoma de Kaposi podemos afirmar excepto? Seleccione una:
a. El SK epidémico tiene predilección por la región cefálica (párpados, nariz y orejas). La afectación en mucosas es frecuente sobre todo a nivel oral (15%)
b. El SK epidémico pueden presentar afectación extracutáneas gastrointestinal, pulmonar y ganglionar, la afectación de mucosas sobre todo de la cavidad oral puede ser manifestaciones iniciales de la enfermedad.
c. en el SK epidémico los pacientes fallecidos con enfermedad cutánea avanzada, el SK se encuentra virtualmente en todos los órganos, excepto el hígado.
d. Sarcoma de Kaposi iatrógeno puede ocurrir después de trasplante de órgano sólido o en pacientes que reciben tratamiento inmunosupresor; es poco común, pero es más común en pacientes con riesgo de SK clásico.
¿ Que podemos decir del herpesvirus humano 8 (VHH-8)?
¿ Que podemos decir del herpesvirus humano 8 (VHH-8)?
gammaherpes virus, ADN implicado en la patogenia del SK, virus oncogénico.
Se integra en el ADN celular, promueven la producción de tumor como incremento de la proliferación celular por inhibición de genes que regulan el ciclo celular como p53 y Rb.
¿Paciente masculino de 65 años portador de prótesis total acude a consulta por presentar múltiples lesiones papulosas en rafe medio se procede a realizar exeresis quirúrgica y biopsia observándose una hiperplasia epitelial, inflamación crónica inespecífica como dato relevante paciente fumador de 10 cigarrillos cuál es su diagnóstico presuntivo?
Hiperplasia papilar
ENFERMEDAD DE HECK
de 44 años de edad acude a consulta por presentar lesión en mucosa yugal lesión tipo masa indurada del color de la mucosa de aproximadamente 6 mm de diametro a la biopsia excisional se observa epitelio dentro de patrones de normalidad, fibroblatos fusiformes, infiltrado inflamatorio ? Cuál seria su diagnóstico.
Cual seria su diagnostico si encontramos una biopsia con una masa pedunculada o sésil, redonda u ovalada, de superficie lisa, asintomática, no encapsulada cubierta por epitelio escamoso estratificado, tejido conectivo denso con presencia de colágeno tipo I y III y presenta Fibras oxitalámicas:
Fibroma traumático de origen periodontal
Agranulocitosis de Wegener
GRANULOMA PIÓGENO
Que podriamos decir de un granuloma ?
¿Cuál es la tasa de malignización de la leucoplasia reportada en el artículo y cuál su etiología?
¿En el art de leucoplasia nos habla del tratamiento tópico cuál es el sugerido?
Escoja la respuesta correcta dentro de la etiología de la leucoplasia se menciona la infección por cándida a qué se debe está relación:
¿El virus del epstein barr a más de causar la mononucleosis también se ha encontrado evidencia cientifica de restos de Adn viral de este en que otras patologías Cuáles son estas ?
¿En la leucoplasia y cancer oral se encontraron que la expresión parabasal clara de p53 podría ser un indicador de desarrollo de carcinoma que otros genes se han relacionado?
¿De las variantes clínicas de la leucoplasia podemos decir qué?
¿En la CLASIFICACIÓN Y SISTEMA DE ESTADIAJE DE LA LEUCOPLASIA ORAL (art Bascones) que estadio implicaría presentar una leucoplasia L1 P1?
Qué podemos decir de la leucoplasia homogénea
¿En la leucoplasia y cáncer oral se encontraron que la expresión parabasal clara de p53 podría ser un indicador de desarrollo de carcinoma que otros genes se han relacionado?
Qué podemos decir de la leucoplasia NO homogénea
Escoja la respuesta incorrecta. De la eritroplasia podemos negar
a. Clínicamente puede presentar un patrón homogéneo: zonas rojas aterciopeladas, de bordes bien definidos y un aspecto no homogéneo en donde se observan dos patrones: zonas rojas con zonas blancas y aspecto granular o moteado.
b. Son más frecuente en pacientes de edad mediana y en personas mayores (sexta y séptima década de la vida), y en contraposición con el predominio por género donde reportan un ligero predominante en hombres
c. Existe ausencia de queratina y es frecuente la aparición de un infiltrado inflamatorio subepitelial predominantemente compuesto por linfocitos y células plasmáticas
d. Desde el punto de vista clínico la apariencia roja de la lesión es, básicamente, el resultado de hiperplasia epitelial y la transparencia y turgencia de los vasos sanguíneos respuesta: es por atrofia
¿Alrededor del 90% de las Eritroplasias presentan alteraciones, de éstas, cerca de la mitad son Carcinomas de células Escamosas y 40% corresponde a Displasias Severas o Carcinomas In Situ, el 10?
¿Las Eritroplasias presentan alteraciones, de éstas, cerca de la mitad son Carcinomas de células Escamosas y 40% corresponde a Displasias Severas o Carcinomas In Situ Desde el punto de vista clínico la apariencia roja de la lesión es, básicamente?
¿En una biopsia observamos epitelio delgado atrófico con cambios displásicos (severo) e infiltrado inflamatorio subepitelial predominantemente compuesto por Linfocitos y células plasmáticas su impresión diagnóstica es?
¿En la Fibrosis submucosa Oral dentro de la patogénesis participa un factor de crecimiento Cuál es este y que provoca?
Factor de crecimiento de fibroblastos; provoca una mayor contracción del fibroblasto por interacción de especies reactivas del oxigeno, produciendo un deposito excesivo de elastina y la disminución de la vías de degradación del colágeno
Factor de crecimiento epidermico; provoca una mayor contracción del fibroblasto por interacción de especies reactivas de ciclooxigenasa, produciendo un deposito excesivo y la disminución de la vías de degradación del colágeno
Factor de crecimiento endotelial vascular; provoca una mayor contracción del fibroblasto por interacción de especies reactivas del oxigeno, produciendo un deposito excesivo y la disminución de la vías de degradación del colágeno
Factor de crecimiento de tejido conectivo; provoca una mayor contracción del fibroblasto por interacción de especies reactivas del oxigeno, produciendo un deposito excesivo y la disminución de la vías de degradación del colágeno
¿En la Fibrosis Submucosa Bucal el origen de la carcinogénesis es?
La citotoxicidad de las células endoteliales, al detener el ciclo celular de G2-M provocan menor vascularidad, afectando el epitelio que se vuelve atrófico en un medio isquémico por falta de aporte de oxigeno.
La citotoxicidad de las células endoteliales, al detener el ciclo celular de G2-M provocan menor vascularidad, afectando el epitelio que se vuelve atrófico en un medio hipóxico por falta de aporte de oxigeno.
La citotoxicidad de las células endoteliales, al detener el ciclo celular de G1-M provocan menor vascularidad, afectando el epitelio que se vuelve atrófico en un medio hipóxico por falta de aporte de oxigeno.
La citotoxicidad de las células endoteliales, al detener el ciclo celular de G2-M provocan menor vascularidad, afectando el epitelio que se vuelve hiperplásico en un medio hipóxico por falta de aporte de oxigeno.
¿Paciente masculino de 50 años acude a consulta por presentar imposibilidad a la apertura bucal presenta mala higiene bucal, alteraciones gustativas y en la fonación, clínicamente se observa mucosa retromolar cianótica se toma biopsia observando atrofia epitelial, pobre celularidad, tejido conectivo hialinizado cuál es su diagnóstico presuntivo?
Escriba 4 diagnósticos diferenciales de la queilitis actínica y justifique
Chancro sifilítico: infección bacteriana por treponema pallidium donde la ulceración de la pápula da lugar al chacro sifilítico
Herpes labial: estas lesiones son autolimitadas, recurrentes y no crónicas
Eritema multiforme: Es una enfermedad inflamatoria aguda de etiología inmune que cursa con lesiones eritematosas y lesiones vesículo ampollosas en la mucosa.
Liquen plano erosivo: Se presenta clínicamente con úlceras rodeadas por finas estrías blanquecinas.
En la fisiopatología de la queilitis actínica como actúan los rayos solares que son los que causan de la etiopatogenia
El poder acumulativo de la radiación provoca la displasia del tejido conectivo actuando como carcinógeno directamente mediante la inducción de daño celular causando mutaciones en el ADN
Mediante inmunosupresión de linfocitos T y b, disminución de las células asesinas naturales (NK)y tcd8 que son las células encargadas del control de proliferacion de células malignas
Los rayos ultravioleta actúan como un carcinógenos directamente mediante la Inducción de daño celular causando mutaciones en el ADN y en genes/supresores de tumores
Aparición del factor de crecimiento de fibroblastos receptor 3 (FGFR3) el cual provoca la fibrosis que origina el cuadro clínico.
¿Cuales son los hallazgos histopatológicos en la queilitis actínica?
cambios basófilos del tejido conectivo
hiperqueratosis
atrofia o engrosamiento del estrato espinoso
inflamación perivascular
aumento de la actividad mitótica
¿Cuáles son los signos clínicos de que pueden indicar cambios malignos en un queilitis actínica?
úlceras recurrentes que no cicatrizan
color rojo y blanco con la pérdida del borde del bermellón
costras y descamación persistente
¿La radiación solar actúa como carcinogénico en la queilitis actínica causando mutaciones del ADN que otros componentes se alteran dentro de la fisiopatología?
disminución de las células asesinas naturales (NK) y los cambios en la presentación de antígenos a las células de Langerhans
aumento de las células asesinas naturales (NK) y disminución en las células de langerhans
inmunosupresión de linfocitos B y los cambios en la presentación de antígenos a las células de Langerhans
aumento de las células asesinas naturales (NK), inmunosupresión de linfocitos B
Cuál de las siguientes afirmaciones NO es la correcta sobre la queilitis actínica
La radiación solar actúa como un carcinógeno directamente mediante la inducción de daño celular causando mutaciones en el ARN y en genes supresores de tumores como el p53
Agrandamiento de los ganglios linfáticos y del bazo
Qué importancia tiene la clasificación de Fitzpatrick en la queilitis actínica.
Propone los fototipos I, II y III que presentan mayor predisposición de sufrir QA debido a que no poseen una cantidad suficiente de melanina el fototipo predominante en trabajadores diagnosticados corresponde a V
Propone los fototipos II y III que presentan mayor predisposición de sufrir QA debido a que no poseen una cantidad suficiente de melanina, el fototipo predominante en trabajadores diagnosticados corresponde a IV
Propone los fototipos I, II y III que presentan mayor predisposición de sufrir QA debido a que no poseen una cantidad suficiente de melanocitos, el fototipo predominante en trabajadores diagnosticados corresponde a VI
Propone los fototipos I, II y VI que presentan mayor predisposición de sufrir QA debido a que no poseen una cantidad suficiente de melanina, el fototipo predominante en trabajadores diagnosticados corresponde a V
Dentro de la queilitis actínica la displasia epitelial se diagnostica cuando dos o más de las siguientes características están presentes
células pleomórficas
Crestas epiteliales en forma de gota
pérdida de la polaridad nuclear
hiperplasia de células basales
maduración del epitelio anormal
¿ En el artículo propuesto por Garcia encontramos dentro de la etiología del cáncer oral la influencia del tabaco debido a que compuestos?
¿en el art de cáncer oral los marcadores moleculares mejor estudiados en la actualidad son?
¿ Dentro del Estadio del cáncer oral - TNM: T (Tamaño del tumor primario); N (Presencia de ganglios linfáticos); M (Metástasis a distancia) qué representa N2b?
Según el artículo de García dentro de las bases moleculares del cáncer nos habla de los protooncogenes cuál es su función
¿En estadio de cáncer oral que representa T2 N1 M0?
Estadio 1 - Tumor menor o igual a 2 cm; No hay metástasis ganglionares, No hay metástasis a distancia
Estadio 4- Tumor mayor de 4 cm, Metástasis en un ganglio homolateral mayor de 3 cm pero menor de 6, Hay metástasis a distancia
Estadio 3 - Tumor mayor de 2 cm pero menor de 4 cm, Hay metástasis en un ganglio linfático homolateral menor o igual a 3 cm; No hay metástasis a distancia
Estadio 2- Tumor menor o igual a 2 cm; No hay metástasis ganglionares; No hay metástasis a distancia
Del carcinoma oral de células escamosas podemos afirmar en torno a la estadística que
Corresponde al 4% de todos los canceres del organismo y el 90% de todos los canceres de la cavidad oral; el 90% de los canceres orales se diagnostican en mayores de 40 años, y mas del 50% en individuos de mas de 65 años, en frecuencia el 70% Cáncer labial 30% otras localizaciones orales.
Corresponde al 4% de todos los canceres del organismo y el 90% de todos los canceres de la cavidad oral; el 90% de los canceres orales se diagnostican en mayores de 30 años, y más del 50% en individuos de más de 65 años, en frecuencia el 70% Cáncer piso de boca 30% otras localizaciones orales.
Corresponde al 4% de todos los canceres del organismo y el 90% de todos los canceres de la cavidad oral; el 50% de los canceres orales se diagnostican en mayores de 30 años, y más del 50% en individuos de más de 50 años, en frecuencia el 70% Cáncer de lengua 30% otras localizaciones orales.
¿Por qué se considera que la radiación actúa como carcinógeno de forma directa ?
mediante la inducción de daño celular causando mutaciones en el ADN y en genes supresores de tumores como el p53
mediante inmunosupresión de linfocitos T, disminución de las células asesinas naturales (NK), alteraciones en la expresión de la molécula de adhesión
La radiación UVA (315-400 nm), que penetra profundamente en la piel, refuerza los efectos cancerígenos de los rayos UVB
Paciente de 60 años masculino con diagnóstico de cáncer oral acude a consulta por presentar una masa exofítica mayor a 4 cm cara lateral de la lengua izquierda presencia de ganglios palpables en el lado izquierdo de aproximadamente 2 cm no existe metástasis a distancia con la información proporcionada establezca el diagnostico.
Escoja la respuesta incorrecta Dentro de la etiología del cáncer podemos decir?
Las bacterias también secretan toxinas celulares como la actinomices que provoca cambios en el cariotipo
Los virus participan en la carcinogénesis bucal mediante la inducción de inflamación crónica.
Ciertas infecciones bacterianas pueden evadir el sistema inmunológico y
¿De dónde se origina el epitelio que recubre un quiste periapical?
