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Quiz sobre Transtornos Hemodinámicos

Total questions: 64

Worksheet time: 32mins

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1.

¿Qué es la hemostasia?

a)

Migración de coágulo

b)

Acumulación de líquido en cavidades

c)

Dilatación arteriolar

d)

Proceso de coagulación de la sangre

2.

¿Cuál es la consecuencia de una hemostasia inadecuada?

a)

Edema

b)

Embolia

c)

Trombosis

d)

Hemorragia

3.

  • Hemoperitoreo, hemotorax, hematrosis son ejemplos de:

a)

Edema

b)

Embolia

c)

Trombosis

d)

Hemorragia

4.

Cuáles son trastornos hemodinámicos y cuales son hemostáticos?

a)

hemodinamicos: edema, congestionamento, shock

hemostáticos: hemorragia, trombosis/coag→embolia

b)

hemodinamicos: edema,hemorragia, shock

hemostáticos:trombosis/coag, congestionamento, embolia

c)

hemodinamicos: edema,hemorragia, embolia

hemostáticos:trombosis/coag, congestionamento→shock

d)

hemodinamicos:hemorragia, trombosis/coag→embolia

hemostáticos:edema, congestionamento, shock

5.

¿Qué es la trombosis?

a)

Coagulación inapropiada

b)

Acumulación de líquido

c)

Obstrucción venosa

d)

Dilatación de vasos

6.

¿qué es un transtorno trombótico?

a)

Formación de coágulos sanguíneos en VS indemnes o dentro de cavidades cardiacas

b)

sangrado excesivo  no hay mecanismo hemostático) y trastornos tromboticos

c)

  • A.de necrosis isquemia causada por la oclusión de la vascularización arterial o drenaje

d)

  • Extravasación sanguínea

7.

Son características de los niveles elevados de dimero D de fibrina

a)

Son productos de degradación de la fibrina, un índice de trombogénesis intravascular y recambio de fibrina.

b)

Son productos de síntesis de fibrina, un índice de tromboembolia y recambio de fibrina.

c)

Son productos de degradación de la plasmina, un índice de trombogénesis intravascular y recambio de fibrina.

d)

Son productos de síntesis de plasmina, un índice de tromboembolia y recambio de fibrina.

8.

Paciente: Mujer de 68 años, con antecedente de obesidad, hipertensión arterial y cáncer de ovario en tratamiento con quimioterapia.

Motivo de consulta: Dolor e inflamación progresiva en la pierna izquierda desde hace 3 días.

Antecedentes relevantes:

• Cirugía ginecológica mayor (histerectomía con salpingooforectomía) hace 2 semanas.

• Movilidad reducida posterior al procedimiento (reposo prolongado en cama).

• Quimioterapia en curso.

• No fuma, niega consumo de alcohol.

Exploración física:

• Signos vitales: TA 135/85 mmHg, FC 102 lpm, FR 18 rpm, Temp. 37.8 °C.

• Pierna izquierda: aumento de volumen en pantorrilla con diferencia de 4 cm respecto a la pierna contralateral, dolor a la palpación profunda, calor local y leve enrojecimiento.

• Pulso distal conservado.

Laboratorios:

• Dímero D: elevado.

• Plaquetas: normales.

• TP y TTPa: normales.

Estudio de imagen:

• Ultrasonido Doppler venoso: trombosis venosa profunda en vena poplítea y femoral superficial izquierda.

Cuales son los factores que dan la triada de VIRCHOW:

a)

1.Lesión endotelial: reciente cirugía pélvica con manipulación vascular.

2. Estasis venosa: inmovilización prolongada en cama durante la recuperación posquirúrgica.

3. Hipercoagulabilidad: cáncer de ovario y quimioterapia (estados protrombóticos).

b)

1.Lesión endotelial: : Dolor e inflamación progresiva en la pierna izquierda

2. Estasis venosa: isterectomía con salpingooforectomía

3. Hipercoagulabilidad: cáncer de ovario y quimioterapia (estados protrombóticos).

c)

1.Lesión endotelial: reciente cirugía pélvica con manipulación vascular.

2. Estasis venosa: cáncer de ovario y quimioterapia (estados protrombóticos).

3. Hipercoagulabilidad: inmovilización prolongada en cama durante la recuperación posquirúrgica.

9.

¿Qué caracteriza a la hiperemia?

a)

Aumento del volumen sanguíneo en los tejidos

b)

Disminución del flujo sanguíneo

c)

Acumulación de líquido en cavidades

d)

Coagulación inapropiada

10.

¿Qué aspecto tiene la congestión?

a)

Rojo brillante

b)

Eritema

c)

Transparente

d)

Cianosis

11.

¿Qué es un derrame?

a)

Acumulación de líquido en cavidad corporal

b)

Obstrucción arterial

c)

Inflamación de los vasos

d)

Coagulación de la sangre

12.

¿Qué tipo de edema se caracteriza por escasas proteínas?

a)

Trasudado

b)

Exudado

c)

Linfoedema

d)

Edema cerebral

13.

Ascitis,desregulación neurohumoral, falla cardiaca congestiva, pericarditis constrictiva, trombosis. Se presenta en que edema:

a)

Incremento de la P.hidroestática

b)

Reducción del P.osmotica plasmatica (Hipoproteinemia)

c)

Obstrucción linfatica

d)

Retention de sodio

e)

Inflamación

14.

Síndrome neurótico, cirrosis hepática, malnutrición, perdida de proteínas gastroenteroepáticas. Se presentan en que edema:

a)

Incremento de la P.hidroestática

b)

Reducción del P.osmotica plasmatica (Hipoproteinemia)

c)

Obstrucción linfatica

d)

Retention de sodio

e)

Inflamación

15.

Linfoedema pertenece a que edema

a)

Incremento de la P.hidroestática

b)

Reducción del P.osmotica plasmatica (Hipoproteinemia)

c)

Obstrucción linfatica

d)

Retention de sodio

e)

Inflamación

16.

Consumo excesivo de sal con insuficiencia renal, incremento de la reabsorción tubular de sodio( hipoperfusión renal e incremento de la secrecion de SRAA): se presenta en que edema:

a)

Incremento de la P.hidroestática

b)

Reducción del P.osmotica plasmatica (Hipoproteinemia)

c)

Obstrucción linfatica

d)

Retention de sodio

e)

Inflamación

17.

Inflamación aguda y crónica, angiogénesis, se `presentan en que edema:

a)

Incremento de la P.hidroestática

b)

Reducción del P.osmotica plasmatica (Hipoproteinemia)

c)

Obstrucción linfatica

d)

Retention de sodio

e)

Inflamación

18.

  • Difuso o localizado en regiones con P. Hidrostática ↑

a)

Edema ortostático

b)

Edema subcutaneo

c)

Edema con fóvea

d)

Edema de pulmon

19.

  • Presión del dedo sobre un T.subcutáneo muy edematoso→desplazamiento de L.intersticial y deja una cavidad

a)

Edema ortostático

b)

Edema subcutaneo

c)

Edema con fóvea

d)

Edema de pulmon

20.

  • En disfunción renal aparece en T.conjuntivo laxo (párpados)

a)

Edema ortostático

b)

Edema periorbitario

c)

Edema con fóvea

d)

Edema de pulmon

21.

  • 2 o 3 veces el tamaño del pulmón, presencia de L.espumoso y sanguinolento (mezcla aire, edema y eritrocitos extraviados)

a)

Edema ortostático

b)

Edema periorbitario

c)

Edema con fóvea

d)

Edema de pulmon

22.

¿Qué es la hemorragia?

a)

Obstrucción venosa

b)

Dilatación de vasos

c)

Acumulación de líquido

d)

Extravasación sanguínea

23.

¿Qué causa la hemorragia?

a)

Dilatación arteriolar

b)

Disminución de líquido

c)

Aumento de plaquetas

d)

Congestión tisular crónica

24.

La causan Congestion tisular crónica, diatésis hemorrágica, traumatismos, ateroesclerosis, erosionares inflamatoria, neoplasias de la pared vascular

a)

Hemorragia

b)

Embolia

c)

Hemostasia

d)

Trombosis

25.

Proceso por el cual se forman coágulos sanguíneos en las z.de lesión vascular, se dividen en trastornos hemorrágicos (sangrado excesivo  no hay mecanismo hemostático) y trastornos tromboticos (formación de coágulos sanguíneos en VS indemnes o dentro de cavidades cardiacas)

a)

Hemorragia

b)

Embolia

c)

Hemostasia

d)

Trombosis

26.

Lo presenta la hemorragia de 1-2 mm

a)

  • >presión,trombocitopenia función plaquetaria

b)

  • Ptequias, trauma, vasculitis, fragilidad vascular

c)

  • rojo-azul-verde (hematoma) neurohematoma(bebes)

27.

Lo presenta la hemorragia de >3 mm:

a)

  • >presión,trombocitopenia función plaquetaria

b)

  • Ptequias, trauma, vasculitis, fragilidad vascular

c)

  • rojo-azul-verde (hematoma) neurohematoma(bebes)

28.

Lo presenta la hemorragia de >1-2cm:

a)

  • >presión,trombocitopenia función plaquetaria

b)

  • Ptequias, trauma, vasculitis, fragilidad vascular

c)

  • rojo-azul-verde (hematoma) neurohematoma(bebes)

29.

¿Qué es la trombosis?

a)

Formación de coágulos en vasos sanos

b)

Dilatación de venas

c)

Extravasación de sangre

d)

Acumulación de líquido

30.

¿Qué es la coagulación intravascular diseminada (CID)?

a)

Hemorragias por consumo de factores de coagulación

b)

Acumulación de líquido en cavidades

c)

Dilatación de vasos

d)

Obstrucción venosa

31.

Etapa de la trombosis en donde se rompe la endotelina (potenciador), es un efecto transitorio

a)

Vasoconstricción

b)

Hemostasis primaria

c)

Hemostasis secundaria

d)

Eventos tromboticos y antitrombóticos

32.

  • Activación y agregación plaquetaria →Se crea tapón (cuando se identifica la lesión , las plaquetas se unen a el factor de von Willen Frank y se activa [se torna en estado horizontal y tiene una mayor superficie de adhesión]→tromboxano A2 atrae a las plaquetas y se adhieren)

a)

Vasoconstricción

b)

Hemostasis primaria

c)

Hemostasis secundaria

d)

Eventos tromboticos y antitrombóticos

33.

  • activación de los factores de coagulación y formación de fibrina por factor 7)

a)

Vasoconstricción

b)

Hemostasis primaria

c)

Hemostasis secundaria

d)

Eventos tromboticos y antitrombóticos

34.

  •   reabsorción del coágulo (t-PA (fibrinólisis)-destruye el coágulo, trombomodulina (trombina se deja de producir), hay contraccion

a)

Vasoconstricción

b)

Hemostasis primaria

c)

Hemostasis secundaria

d)

Eventos tromboticos y antitrombóticos

35.

¿Qué factor es esencial para la formación de fibrina?

a)

Hemoglobina

b)

Colágeno

c)

Trombina

d)

Plasma

36.

La adhesion plaquetaria es mediada por:

a)

  • por GpIb (1a y II a ayudan a que se unan al colágeno)y vWF

b)

  • por GpIb (II a y III a ayudan a que se unan al colágeno)y vWF

c)

  • por GpIb (II a y III b ayudan a que se unan al colágeno)y vWF

37.

  • cambio de forma de GpIIb/IIIa permite la unión del fibrinógeno, trombina estabiliza el tapón  y convierte  fibrinógeno en fibrina insoluble →creación de tapón hemostático definitivo. Esparte de:

a)

Agregación plaquetaria

b)

Adhesion plaquetaria

c)

Funcionalidad plaquetaria

d)

Eliminación plaquetaria

38.

Falta R. GpIb

a)

sindrome de bernand-soulier

b)

Enfermedad de von Willebrand

c)

tromboastenia de Glanzman

d)

púrpura palpable y equimiosis

39.

Pequeñas hemorragias en piel y mucosas (ptequias/púrpura) -alteración en H.primaria

a)

sindrome de bernand-soulier

b)

Enfermedad de von Willebrand

c)

tromboastenia de Glanzman

d)

púrpura palpable y equimiosis

40.

Falta de GpIIb/IIIa

a)

sindrome de bernand-soulier

b)

Enfermedad de von Willebrand

c)

tromboastenia de Glanzman

d)

púrpura palpable y equimiosis

41.

En el trantorno hemorragico donde hay Alteraciones generalizadas con afectación a vasos pequeños se presenta:

a)

sindrome de bernand-soulier

b)

Enfermedad de von Willebrand

c)

tromboastenia de Glanzman

d)

púrpura palpable y equimiosis

42.

TP:tiempo de protrombina

a)

vía extrinseca - tiempo de coagulación, factores VII,X,V,II y fibrinógeno

b)

Vía intrinseca, tiempo de sangrado, factores XII,XI,IX,VIII,X,II

c)

vía extrinseca, tiempo de sangrado, factores VII,X,V,II y fibrinógeno

d)

Vía intrinseca, tiempo de coagulación,factores XII,XI,IX,VIII,X,II

43.

TTP:tiempo de tromboblastina parcial

a)

vía extrinseca - tiempo de coagulación, factores VII,X,V,II y fibrinógeno

b)

Vía intrinseca, tiempo de sangrado, factores XII,XI,IX,VIII,X,II

c)

vía extrinseca, tiempo de sangrado, factores VII,X,V,II y fibrinógeno

d)

Vía intrinseca, tiempo de coagulación,factores XII,XI,IX,VIII,X,II

44.

Déficit de V,VII,VIII y X:

a)

Transtornos hemorrágicos moderados o graves

b)

NO compatible con la vida

c)

Contribuye a trombosis

45.

Déficit de XII:

a)

Transtornos hemorrágicos moderados o graves

b)

NO compatible con la vida

c)

Contribuye a trombosis

46.

Déficit de protrombina:

a)

Transtornos hemorrágicos moderados o graves

b)

NO compatible con la vida

c)

Contribuye a trombosis

47.

¿Qué es el infarto?

a)

Acumulación de líquido en cavidades

b)

Necrosis isquémica por oclusión vascular

c)

Dilatación de vasos

d)

Coagulación inapropiada

48.

¿Qué es el shock?

a)

Insuficiencia respiratoria que altera la perfusión tisular y provoca hipoxia celular

b)

Aumento del volumen sanguíneo

c)

Acumulación de líquido

d)

Dilatación de venas

49.

Tipo de shock que se caracteriza por la ↓Gc debido a una falla de la bomba miocardio resultado de daño miocardio intrínseco (infarto), compresión extrínseca (taponamiento cardiaco) o por obstrucción de salida (embolia pulmonar)

a)

Shock cardiogénico

b)

Hipovolemico

c)

Shock asociado a inflamación sistemica

50.

Shock asociado al volumen inadecuado de sangre o plasma por hemorragias masivas o pérdida de L.por quemaduras graves

a)

Shock cardiogénico

b)

Hipovolemico

c)

Shock asociado a inflamación sistemica

51.

Shock asociado a la activación de cascadas de citoquinas, vasodilatación periférica y acumulación de sangre, lesión/activación endotelial, daño leucocitico inducido, coagulación intravascular diseminada

a)

Shock cardiogénico

b)

Hipovolemico

c)

Shock asociado a inflamación sistemica

52.

Infarto miocardio, ruptura ventricular, arritmia, taponamiento cardiaco, embolia pulmonar, Son ejemplos clínicos de:

a)

Shock cardiogénico

b)

Hipovolemico

c)

Shock asociado a inflamación sistemica

53.

Perdia de fluido por hemorragia, vómito diarrea, Son ejemplos clínicos de:

a)

Shock cardiogénico

b)

Hipovolemico

c)

Shock asociado a inflamación sistemica

54.

Infección bacteriana abrumadora (Pepsis), superantigenos; trauma, quemaduras, pancreatitis

a)

Shock cardiogénico

b)

Hipovolemico

c)

Shock asociado a inflamación sistemica

55.

En el edema ortostático su distribución es incluida por:

a)

Coagulación inapropiada

b)

Dilatación de vasos

c)

Acumulación de líquido en cavidades

d)

Gravedad

56.

¿Qué provoca la trombosis venosa?

a)

Congestión tisular

b)

Dilatación arteriolar

c)

Aumento de plaquetas

d)

Embolia pulmonar

57.

infarto rojo se produce en:

a)

  • Con oclusiones venosas (Torción testicular)

  • En T.laxos y esponjosos (pulmon)-puede acumularse sangre en z.infartada

  • En T. Con circulación doble (I.delgado y pulmón)

  • En T.previamente congestionados por drenaje venoso lento

  • Cuando se restablece el flujo en una z.de oclusión arterial previa y necrosis (tras angioplastia de una oclusión arterial)

b)

  • Aparecen con oclusiones arteriales en O.sólidos con circulación arterial terminal (corazón, bazo y riñón)- densidad del T.limita la salida de sangre de capilares adyacentes al A.necrótica

58.

infarto rblanco se produce en:

a)

  • Con oclusiones venosas (Torción testicular)

  • En T.laxos y esponjosos (pulmon)-puede acumularse sangre en z.infartada

  • En T. Con circulación doble (I.delgado y pulmón)

  • En T.previamente congestionados por drenaje venoso lento

  • Cuando se restablece el flujo en una z.de oclusión arterial previa y necrosis (tras angioplastia de una oclusión arterial)

b)

  • Aparecen con oclusiones arteriales en O.sólidos con circulación arterial terminal (corazón, bazo y riñón)- densidad del T.limita la salida de sangre de capilares adyacentes al A.necrótica

59.

¿Qué es la triada de Virchow?

a)

Lesión endotelial, estasis y hipercoagulabilidad

b)

Congestión, infarto y hemorragia

c)

Dilatación de vasos, trombosis y embolia

d)

Aumento de plaquetas, hemorragia y edema

60.

¿Qué es el exudado?

a)

Tasa neta de movimiento de líquido que supera la tasa de drenaje

b)

Acumulación de líquido en cavidades

c)

Dilatación de vasos

d)

Coagulación inapropiada

61.

¿Qué es la embolia?

a)

Migración de un coágulo

b)

Acumulación de líquido

c)

Dilatación de vasos

d)

Coagulación inapropiada

62.

¿Qué se observa en un edema cerebral?

a)

Aumento de plaquetas

b)

Estrechamiento de surcos y distensión de circunvoluciones

c)

Dilatación de venas

d)

Congestión tisular

63.

¿Qué es la coagulación?

a)

Acumulación de líquido

b)

Proceso de formación de coágulos en lesiones vasculares

c)

Obstrucción venosa

d)

Dilatación de vasos

64.

¿Qué es la hemorragia por ateroesclerosis?

a)

Obstrucción venosa

b)

Dilatación de vasos

c)

Acumulación de líquido

d)

Sangrado por daño en las paredes vasculares

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