Wayground logo

Free Printable Worksheets

Font size

S
M
L
XL
Worksheets

Синдромы и генетические заболевания

Total questions: 47

Worksheet time: 24mins

Name
Class
Date
1.

Больной астенического сложения, высокого роста, недоразвитие первичных и вторичных половых признаков, дебильность. Кариотип 22А  ХХУ. Половой хроматин имеется. Эти признаки характерны для синдрома

a)

Дауна

b)

Эдвардса

c)

Клайнфельтера

d)

кошачьего крика

e)

Шерешевского-Тернера

2.

Больная 35 лет, рост 100 см. Короткая шея, широкая складка кожи тянется от затылка к надплечью, деформированная грудная клетка. Бесплодие, недоразвитие вторичных половых признаков. Кариотип 44А  Х0. Полового хроматина нет. Эти признаки характерны для синдромаа:

a)

Шерешевского-Тернера

b)

Клайнфельтера

c)

Х-трисомии

d)

Дауна

e)

Патау

3.

Две глыбки полового хроматина в ядрах клеток (тельца Барра обнаруживаются при:

a)

синдроме трисомии Х

b)

синдроме Клайнфельтера

c)

синдроме Шерешевского-Тернера

d)

болезни Дауна у мальчиков

e)

болезни Дауна у девочек

4.

К наиболее распространенному методу пренатальной диагностики наследственных заболеваний относится:

a)

фетоскопия

b)

диспансеризация больного

c)

ультразвуковое исследование

d)

проведение близнецового метода

e)

составление генеалогических карт

5.

Повреждение клетки вследствие изменения ее генетической программы возникает при:

a)

репрессии нормальных генов

b)

экспрессии генов репарации ДНК

c)

торможении патологических генов

d)

изменении субклеточных органелл

e)

разобщении окисления и фосфорилирования

6.

К эндогенным причинам повреждения клетки относится:

a)

вирусы

b)

иммунные комплексы

c)

механические воздействия

d)

соли тяжелых металлов

e)

электромагнитные волны

7.

В патогенезе набухания клетки имеют значение://

a)

уменьшение активности N+/К+ - АТФ-азы

b)

торможение перекисного окисления липидов

c)

уменьшение внутриклеточного осмотического давления

d)

уменьшение гидрофильности цитозольных белков

e)

увеличение активности Са2+-АТФ-азы

8.

К неспецифическим проявлениям повреждения клеток относят://

a)

ослабление сорбционных свойств

b)

снижение активности цитохромоксидазы

c)

уменьшение ферментативной активности

d)

паранекроз, усиление сорбционных свойств

e)

уменьшение сродства цитоплазмы к ряду красителей

9.

В стадию устойчивой адаптации хронического повреждения клетки наблюдаются://

a)

активация генетического аппарата клетки

b)

повышение функции оставшихся структур

c)

гипертрофия и гиперплазия структур клетки

d)

торможение синтеза РНК, белков и АТФ

e)

дистрофия и гибель клетки

10.

От чрезмерного накопления ионизированного кальция клетку защищают://

a)

ядро

b)

лизосомы

c)

рибосомы

d)

цитоплазматическая мембрана

e)

саркоплазматический ретикулум

11.

Активации процессов перекисного окисления липидов способствует://

a)

гиповитаминоз Д

b)

повышение активности каталазы

c)

увеличение металлов переменной валентности

d)

увеличение активности супероксиддисмутазы

e)

увеличение альфа-токоферрола

12.

Следствием перекисного окисления липидов в мембранах является повышение://

a)

гидрофобности липидов

b)

проницаемости мембран

c)

функции мембраносвязанных рецепторов

d)

внутриклеточной концентрации калия

e)

внеклеточной концентрации кальция

13.

При ишемическом повреждении клетки отмечается://

a)

+увеличение активности Са++-АТФазы//

b)

+уменьшении активности Nа+/К+-АТФазы//

c)

уменьшении концентрации в клетке ионов Са++//

d)

торможения фосфолипазы А2

e)

перекисного окисления липидов//

14.

При ишемическом повреждении клетки отмечается:

a)

увеличение активности Са++-АТФазы

b)

уменьшении активности Nа+/К+-АТФазы

c)

уменьшении концентрации в клетке ионов Са++

d)

торможения перекисного окисления липидов

e)

торможения фосфолипазы А2

15.

Повышение проницаемости мембран клеток приводит к:

a)

выходу из клеток натрия

b)

повышению внутриклеточного калия

c)

понижению внутриклеточного кальция

d)

повышению внутриклеточного кислорода

e)

выходу из клеток ферментов и гиперферментемии

16.

К компенсаторным изменениям внутриклеточного метаболизма при ишемическом повреждении клетки относятся:

a)

мобилизация креатинфосфата

b)

торможение анаэробного гликолиза

c)

активация лизосомальных ферментов

d)

разобщение окисления и фосфорилирования в митохондриях

e)

накопление продуктов катаболизма адениловых нуклеотидов

17.

Денатурация белков и белково-липидных комплексов является специфичным для повреждения клеток:

a)

химическим фактором

b)

психогенным фактором

c)

термическим фактором

d)

механическим фактором

e)

биологическим фактором

18.

Первой стадией острого повреждения клеток является:

a)

некроз

b)

некробиоз

c)

паранекроз

d)

неспецифическая реакция клетки

e)

первичное специфическое воздействие

19.

Специфическое повреждение генетического аппарата клеток вызывает:

a)

высокая температура

b)

биологические факторы

c)

ионизирующее излучение

d)

механическое повреждение

e)

низкое барометрическое давление

20.

К специфическим проявлениям повреждения клеток цианистым калием относится://

a)

активация перекисного окисления липидов//

b)

повреждение генетического аппарата//

c)

деструкция фосфолипидов мембран//

d)

денатурация белковых структур//

e)

+блокада цитохромоксидазы

21.

К специфическим проявлениям повреждения клеток цианистым калием относится:

a)

активация перекисного окисления липидов

b)

повреждение генетического аппарата

c)

деструкция фосфолипидов мембран

d)

денатурация белковых структур

e)

блокада цитохромоксидазы

22.

К липидным механизмам повреждения клетки относят:

a)

активацию мембранных фосфолипаз

b)

накопление внутриклеточного кальция

c)

повышенное образование жирорастворимых антиоксидантов

d)

снижение образования свободных радикалов

e)

торможение процессов липопероксидации

23.

Сморщивание ядра называется:

a)

некроз

b)

пикноз

c)

аутолиз

d)

парабиоз

e)

кариорексис

24.

Некроз в отличие от апоптоза характеризуется:

a)

развитием воспалительной реакции

b)

отсутствием клинических проявлений

c)

торможением гидролитических ферментов

d)

отсутствием дистрофических изменений клеток

e)

образованием фрагментов, содержащих хроматин

25.

К защитным механизмам при повреждении клеток относится активация:

a)

процессов перекисного окисления липидов

b)

антиоксидантной системы

c)

мембранных фосфолипаз

d)

системы комплемента

e)

системы протеолиза

26.

Основным медиатором ответа острой фазы является:

a)

лизоцим

b)

пропердин

c)

комплемент

d)

интерферон

e)

интерлейкин-1

27.

К одной из функций белков ответа острой фазы относится:

a)

активация перекисного окисления липидов

b)

активация антиоксидантной системы

c)

торможение фагоцитоза

d)

подавление апоптоза

e)

разрушение клеток

28.

Для стресс-реакции характерно:

a)

+атрофия тимуса и лимфатических узлов

***

b)

гипотермия//

c)

гипотермия//

d)

снижение арт давления

e)

уменьшение в крови глюкокортикоидов//

29.

Для стресс-реакции характерно:

a)

гипотермия

b)

гиперплазия лимфоидной ткани

c)

снижение артериального давления

d)

уменьшение в крови глюкокортикоидов

e)

атрофия тимуса и лимфатических узлов

30.

Механизмы реализации общего адаптационного синдрома связаны с гиперпродукцией:

a)

глюкокортикоидов

b)

вазопрессина

c)

альдостерона

d)

андрогенов

e)

эстрогенов

31.

Для первой стадии общего адаптационного синдрома - реакции тревоги характерно:

a)

истощение функции коры надпочечников

b)

увеличение размеров лимфатических узлов

c)

активация мозгового слоя надпочечников

d)

гипертрофия коры надпочечников

e)

увеличение размеров тимуса

32.

Третья стадия общего адаптационного синдрома называется:

a)

адаптация

b)

аварийная

c)

истощение

d)

противошок

e)

резистентности

33.

К основным механизмам адаптации к стрессу относятся:

a)

активация адренергической системы

b)

активация опиоидергической системы

c)

активация симпатико-адреналовой системы

d)

торможение ГАМК-ергической системы

e)

торможение серотонин-ергической системы

34.

Для эректильной фазы шока характерно:

a)

эндотоксемия

b)

двигательное и речевое торможение

c)

брадикардия и артериальная гипотензия

d)

подавление антиноцицептивной системы

e)

возбуждение симпатоадреналовой системы

35.

Основным патогенетическим механизмом травматического шока является:

a)

нарушение микроциркуляции

b)

централизация кровообращения

c)

торможение симпато-адреналовой системы

d)

активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы

e)

чрезмерная болевая импульсация, поступа

36.

Основной механизм централизации кровообращения при шоке связан с:

a)

активацией симпато-адреналовой системы

b)

торможением альфа- и бета-адреноблокаторов

c)

торможением гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы

d)

уменьшением содержания веществ с вазоконстрикторным действием

e)

патологическим депонированием крови в органах брюшной полости

37.

К шок-специфическим нарушениям микроциркуляции и обмена относятся:

a)

спазм пре- и посткапилляров

b)

ослабление агрегации эритроцитов

c)

усиление процессов биологического окисления

d)

подавление образования вазоактивных веществ

e)

понижение проницаемости сосудов

38.

Апоптоз наблюдается при:

a)

омертвлении тканей

b)

лизисе некротизированных клеток

c)

разрушении клеток активными формами кислорода

d)

адаптации клеток к повреждающим факторам

e)

деструкции поврежденных клеток

39.

Апоптоз, в отличие от некроза, является:

a)

компонентом физиологической регуляции гомеостаза

b)

вариантом деструкции поврежденных клеток

c)

вариантом патологической гибели клеток

d)

механизмом гетеролитического распада клеток

e)

механизмом аутолиза разрушенных клеток

40.

Характерным признаком апоптоза является:

a)

возникновение под действием агресивных факторов

b)

независимость развития от содержания АТФ

c)

гибель цитоплазмы без гибели ядра клетки

d)

фагоцитоз фрагментов погибших клеток

e)

развитие воспалительной реакции

41.

К проявлениям апоптоза относится:

a)

+конденсация хроматина//

b)

увеличение размеров ядра//

c)

разрыв мембраны лизосом//

d)

набухание цитоплазмы//

e)

гипергидратация клеток

42.

К проявлениям апоптоза относится:

a)

увеличение размеров ядра

b)

конденсация хроматина

c)

разрыв мембраны лизосом

d)

набухание цитоплазмы

e)

гипергидратация клеток

43.

При апоптозе фрагментации ядра предшествует:

a)

образование апоптозных телец

b)

увеличение нуклеосомных фрагментов ДНК

c)

межнуклеосомная упорядоченная дегидратация ядерной ДНК

d)

разрыв наружной мембраны

e)

увеличение хроматина

44.

Апоптозные тельца представляют собой:

a)

клетки с ядром, подвергшимся кариорексису

b)

клетки, вошедшие в начальную стадию апоптоза

c)

остатки клеток после незавершенного фагоцитоза

d)

отдельные нуклеосомные фрагменты с разрывами

e)

фрагменты клетки с остатками органелл, цитоплазмы, хроматина

45.

Конечным результатом апоптоза является:

a)

лизис клетки

b)

разрыв клетки

c)

набухание клетки

d)

омертвление клетки

e)

фрагментация клетки

46.

Примером апоптоза клеток, не достигших состояния терминальной дифференцировки, является:

a)

гибель клеток при повреждении

b)

гибель клеток, выполнивших свою функцию

c)

гибель клеток в ходе эмбрионального развития

d)

удаление лимфоцитов после реализации иммунного ответа

e)

избирательная гибель клеток при патологических состояниях

47.

К антиапоптозным генам относятся гены:

a)

p53

b)

Bid

c)

Bad

d)

Bax

e)

Bcl-2

Similar Resources on Wayground

Адам ағзасы туралы сұрақтар

50 questions

Адам ағзасы туралы сұрақтар

quiz

Worksheet

•

University

1-50

50 questions

1-50

quiz

Worksheet

•

University

elametanu 1-50

50 questions

elametanu 1-50

quiz

Worksheet

•

University

саясат 51-100

50 questions

саясат 51-100

quiz

Worksheet

•

University

201-250

50 questions

201-250

quiz

Worksheet

•

University

untitled

43 questions

untitled

quiz

Worksheet

•

6th Grade - Professio...

Патфизиология 0-52

52 questions

Патфизиология 0-52

quiz

Worksheet

•

University

Патфиз 1-50

50 questions

Патфиз 1-50

quiz

Worksheet

•

University