WorksheetsОнкология: Вопросы и Ответы
Total questions: 17
Worksheet time: 9mins
Обычно в качестве промоторов выступают:
гормоны
коканцерогены
проканцерогены
синканцерогены
лекарственные препараты
Итогом стадии промоции является:
развитие кахексии
рецидивирование опухоли
метастазирование опухоли
образование первичного опухолевого узла
трансформация нормальной клетки в опухолевую
Прогрессии опухоли способствует:
усиление апоптоза в опухолевых клетках
накопление наименее жизнеспособных клеток
нестабильность клеточного генома опухолевой клетки
действие факторов, стимулирующих дифференцировку клеток
преобладание клеток, зависящих от регуляторных влияний организма
В соответствие с концепцией онкогена протоонкогены - это:
гены ингибиторы деления клеток
гены репарации поврежденной ДНК
гены роста и дифференциации клеток
гены, программирующие гибель клеток
гены, тормозящие вступление клеток в митоз
В основе превращения здоровой клетки в опухолевую лежит:
образование активного онкогена
активация механизмов апоптоза
активация антибластомной резистентности
активация генов-супрессоров деления клетки
усиленное образование ферментов репарации ДНК
Механизмом активации протоонкогенов и их превращения в онкогены является:
уменьшение синтеза факторов роста
инактивация генов антиапоптоза
инактивация генов-супрессоров
активация механизмов апоптоза
мутация
Под действием онкобелков клетки:
прекращают делиться
теряют аутокринный тип регуляции деления
начинают синтезировать белок-супрессор р-53
начинают де
Под действием онкобелков клетки:
прекращают делиться
теряют аутокринный тип регуляции деления
начинают синтезировать белок-супрессор р-53
начинают делиться под влиянием внешних ростовых факторов
теряют чувствительность к влияниям, регулирующих их деление
Инактивация генов-супрессоров приводит к:
активации апоптоза
увеличению транспозонов
торможению деления клеток
торможению созревания клеток
бесконтрольному делению клеток
При опухолях функциональная инактивация и мутация р-53 приводит к:
подавлению механизмов апоптоза
торможению функции промоторов
торможению образования онкобелков
увеличению числа протоонкогенов в клетке
активации генов-супрессоров
Повреждение генов репарации приводит к:
инактивации онкобелков
нестабильности генома клетки
подавлению механизмов апоптоза
усилению дифференцировки клеток
торможению превращения протоонкогенов в онкогены
Росту опухолевых клеток способствует:
усиление механизмов апоптоза
избыточная продукция фактора некроза опухолей альфа
слабовыраженные антигенные свойства опухолевых клеток
усиление процессов конечной дифференцировки клеток
активация естественных киллеров
К антиканцерогенным механизмам против химических канцерогенов относят:
систему антионкогенов
функционирование NK-клеток
элиминацию канцерогенов с мочой
ингибирование интерфероном
кейлонное ингибирование
Антицеллюлярные механизмы направлены на:
+уничтожение опухолевых клеток//
репарацию поврежденной ДНК//
активацию механизмов апоптоза//
подавление взаимодействия канцерогенов с клетками//
ингибирование трансформации нормальной клетки в опухолевую
***
Антицеллюлярные механизмы направлены на://
репарацию поврежденной ДНК
активацию механизмов апоптоза
уничтожение опухолевых клеток
подавление взаимодействия канцерогенов с клетками
ингибирование трансформации нормальной клетки в опухолевую
У рабочего лакокрасочного цеха, имеющего в течение 12 лет контакт с анилиновыми красителями, появились жалобы на боли при мочеиспускании, появление крови в моче. При обследовании выявлен папиллярный рак мочевого пузыря. Наиболее вероятный этиологический фактор развития рака мочевого пузыря относится к группе://
химических органических канцерогенов
химических неорганических канцерогенов
химических истинных канцерогенов
механических канцерогенов
физических канцерогенов
У больного жалобы на выраженную общую слабость, резкое похудание, затрудненное дыхание, кашель, кровохарканье, боли в грудной клетке. Отмечается западение грудной стенки слева, увеличение шейных лимфоузлов. В крови анемия тяжелой степени тяжести, гипопротеинемия. Выставлен диагноз рака левого легкого. Данные симптомы свидетельствуют о развитии у больного стадии канцерогенеза://
промоции
инициации
прогрессии
амплификации
трансформации
