Worksheetsпатфиз1
Total questions: 50
Worksheet time: 25mins
После употребления сока Манго у ребёнка 6 лет появилась крапивница. Что из перечисленного является медиаторами аллергической реакции данного типа:
лейкотриены С4, D4, эндотелины
лимфокины, фактор некроза опухолей
лизосомальные ферменты, катепсины В
гистамин, лейкотриены, простагландины
компоненты системы комплемента, свободные радикалы
У женщины, 40 лет, боли и отёчность в проксимальных межфаланговых суставах и пястно-фаланговых суставах указательных и средних пальцев, утренняя скованность в течение 1,5-2 часов. В общем анализе крови лейкоцитоз, СРБ+++, фибриноген 5,8 г/л, СОЭ – 52 мм/ч. Эти признаки характерны для:
подагры
остеопороза
остеоартрита
остеомаляции
ревматоидного артрита
У больного общая слабость, умеренная лихорадка, некротические изменения слизистой оболочки рта. В анализе крови: гемоглобин - 85 г/л, эритроциты 2,5×1012/л, общее количество лейкоцитов - 44,1×109/л, эозинофилы - 0%, базофилы - 0%, п/я нейтрофилы - 0%, с/я нейтрофилы - 6%, лимфоциты - 12%, моноциты - 0%, бластные клетки 82%. СОЭ - 57 мм/ч. Цитохимический анализ: положительные реакции на миелопероксидазу и липиды, гликоген - диффузно. У больного имеется следующая типовая форма нарушений системы кроветворения:
острый монобластный лейкоз
острый миелобластный лейкоз
хронический моноцитарный лейкоз
хронический миелоцитарный лейкоз
лейкемоидная реакция миелоидного типа, нейтрофильная
В развитии патологии органов внешнего дыхания важным является состояние следующих клеток, которые вырабатывают и секретируют сурфактант:
альвеолоциты 1 типа
альвеолоциты 2 типа
бокаловидные клетки
альвеолярные макрофаги
интерстициальные фибробласты
В отделение интенсивной терапии поступил мужчина, 53 лет, в состоянии спутанного сознания, с выраженной бледностью кожных покровов, холодный липкий пот. АД 60/40 мм рт ст. На ЭКГ элевация ST сегмента во I, III, aVL, V5-V6 отведениях. В анализе крови повышение Аланинтрансферазы, Лактатдегидрогеназы, креатинфосфокиназы, тропонина Т. Какой вид шока развился у больного?
психогенный
кардиогенный
токсемический
травматический
гиповолемический
Больной, 70 лет, госпитализирован с декомпенсацией ХСН. Объективно: акроцианоз, выраженные отёки на нижних конечности, асцит, влажные хрипы в лёгких, гепатомегалия. Газовый состав крови: РаO2 = 75 мм рт.ст., SaO2 = 90%, PvO2 = 15 мм рт.ст., SvO2 = 29%, а/в разница О2 = 9,8 об%, МОК = 2,8 л/мин. Какой тип гипоксии развился у больного?
тканевая гипоксия
смешанная гипоксия
гемическая гипоксия
субстратная гипоксия
перегрузочная гипоксия
На приёме у врача–психиатра больная Н., 33 года, с жалобами на повышенную тревожность, нарушение сна, диспептические расстройства, по поводу которых безрезультатно лечилась у гастроэнтеролога. За последние полгода похудела на пять килограмм. Какой ведущий патогенетический фактор лежит в основе данного нарушения психического здоровья у пациента?
дегенерация нейронов коры головного мозга
формирование генератора патологически усиленного возбуждения в нейронах головного мозга
деафферентация нейронов коры головного мозга
демиелинизация нервного волокна
образование патотрофогенов
У больного с сахарным диабетом потеря сознания. Отмечается дыхание Куссмауля с запахом ацетона в выдыхаемом воздухе, резкая сухость кожи, языка, губ, слизистой полости рта, тургор и эластичность кожи резко снижены. Эти признаки свидетельствуют о развитии следующего типа комы:
гиперосомолярная
кетоацидотическая
гиперлактацидемическая
гипогликемическая
нейрогенная
Жалобы больной на раздражительность, бессонницу, плаксивость, понижение работоспособности, изменение характера (очень вспыльчивая). Как называется данное состояние и нарушение, каких процессов лежит в основе данного состояния:
депрессивное состояние, преобладание тормозных процессов
когнитивная дисфункция, нарушение обмена нейромедиаторов
поражение вегетативной нервной системы, доминирование симпатоадреналовой системы
невроз, нарушение силы и уравновешенности процессов возбуждения и торможения
психотическое состояние, перенапряжение тормозного процесса
В патогенезе хронической почечной недостаточности основным является:
повышение внутрипочечного давления
увеличение онкотического давления крови
увеличение фильтрационного давления в клубочках
постепенное уменьшение массы действующих нефронов
постепенное увеличение количества гипертрофированных нефронов
Мальчик употребил 5 таблеток фенобарбитала. Какой вид дыхательной недостаточности разовьется?
центрогенная
нейромышечная
торако-диафрагмальная
обструктивная
рестриктивная
Мальчик, 7 лет, заболел ангиной. Позже у него появились отёки. Какой патогенетический фактор привёл к развитию отёков в данном случае?
тканевой
онкотический
гидродинамический
мембраногенный
лимфогенный
Развитию лимфатического отёка способствует:
повышение онкотического давления крови
повышение давления в верхней полой вене
усиление дренажной функции лимфатических сосудов
понижение давления в системе воротной вены
понижение онкотического давления в тканях
Какие нарушения могут возникать при парциальной гипофункции передней доли гипофиза:
акромегалия
гипогонадизм
сахарный диабет
исхудание
гигантизм
Больной проходит обследование. При спирографии получены следующие показатели: ЖЕЛ = 3800 мл, резервный объём вдоха = 1800 мл, резервный объём выдоха = 1600 мл, частота дыхания в 1 минуту = 18. Какой минутный объём дыхания у пациента?
6000 мл
7200 мл
8000 мл
9000 мл
1000 мл
У пациента в течение многих лет двусторонний хронический пиелонефрит. Через 17 лет от начала заболевания у него наблюдается стойкое повышение артериального давления. Какой вид артериальной гипертензии развился у пациента?
нейрогенная гипертензия
ренопривная гипертензия
реноваскулярная гипертензия
гемодинамическая гипертензия
эссенциальная гипертензия
В соответствии с преобладающим нарушением одного или нескольких звеньев вентиляции при бронхиальной астме развивается следующий тип дыхательной недостаточности
гипоксическая
паренхиматозная
торако-диафрагмальная
обструктивная
Рестриктивная
Больному для снижения риска рецидива рака щитовидной железы была назначена терапия радиоактивным йодом. При подготовке к сеансу радиойодтерапии больной получал метилтиоурацил. Через 7 дней после начала приёма препарата появилась лихорадка до 410С, язвенно-некротический стоматит, некротическая ангина. Анализ крови: гемоглобин - 130 г/л, эритроциты - 4,1×1012/л, ретикулоциты – 0,9%. Лейкоциты - 0,85×109/л: эозинофилы - 0%, базофилы - 0%, п/я нейтрофилы - 0%, с/я нейтрофилы - 12%, лимфоциты - 72%, моноциты - 16%. Тромбоциты - 172×109/л. Выявлены нейтрофильные антитела. Представленные данные свидетельствуют об:
аутоиммунном агранулоцитозе
миелотоксическом агранулоцитозе
хроническом лимфоцитарном лейкозе
иммунном гаптеновом агранулоцитозе
абсолютном моноцитарном лейкоцитозе
У больного М. 45 лет с хронической почечной недостаточностью (в анамнезе хронический гломерулонефрит) при исследовании крови выявлено: гемоглобин 70 ммоль/л, количество эритроцитов-2,4×1012, цветовой показатель - 0,85. Какова причина нарушения гемопоэза у больного?
дефицит витамина В12
нарушение всасывания железа
гиперплазия кроветворных клеток
нарушение выработки эритропоэтина
нарушение выработки тромбопоэтина
Больной ощущает сильные толчки в сердце. У него возникло чувство замирания сердца, нехватки воздуха, сильная тревога. На ЭКГ выявлены внеочередные сокращения сердца. Как называется данное нарушение ритмической активности сердца?
экстрасистолия
синусовая аритмия
фибрилляция предсердий
фибрилляция желудочков
желудочковая тахикардия
Во время цветения амброзии у людей возникают чихание, насморк, обильные жидкие выделения из носа, отек слизистой оболочки. У пациентов затрудняется носовое дыхание, становится хуже обоняние. С чем связаны данные проявления?
образование Ig Е
образование Ig G1-3
дегрануляция нейтрофилов
активация системы комплемента
Мужчина 46 лет, сознание отсутствует, рефлексов нет, систолическое давление 40 мм рт.ст., диастолическое давление 0 мм рт.ст. Назовите стадию терминального состояния:
агония
преагония
клиническая смерть
терминальная пауза
биологическая смерть
Определите развившийся синдром у пациента: артериальная гипертензия, протеинурия менее 3 г/сутки, гематурия:
мочевой синдром
нефритический синдром
нефротический синдром
синдром почечной недостаточности
инфекционно-воспалительный синдром
Сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина влево возникает при:
гиперкапнии, гипотермии
увеличении рН, гипертермии
алкалозе, снижении температуры
ацидозе, повышении температуры
ацидозе, увеличении 2,3-дифосфоглицерата в эритроцитах
Больной перенёс тяжёлую черепно-мозговую травму. У него наблюдается сенсорная афазия (не понимает обращённую к нему устную и письменную речь). Какое полушарие, какая доля, какой центр поражены?
левое полушарие, лобная доля, двигательный центр
левое полушарие, лобная извилина, центр речи Брока
левое полушарие, височная доля, центр речи Вернике
правое полушарие, лобная доля, центр движения
правое полушарие, височная доля, центр памяти
Для стадии завершившейся гипертрофии миокарда и относительно устойчивой гиперфункции (по Ф.З.Меерсону) характерным является:
миогенная дилатация, отёки
тоногенная дилатация, увеличение ударного объёма
нарушение биоэнергетики, снижение минутного объёма
систолическая дисфункция, дистрофия миокарда
диастолическая дисфункция, склероз миокарда
Люди потерпели кораблекрушение и, испытывая жажду, начали пить морскую воду. В результате, жажда только усилилась, появились слабость, галлюцинации. Какая причина может в итоге привести к потере сознания и смерти?
набухание и разрыв эритроцитов
снижение осмотического давления крови
уменьшение концентрации солей в крови
увеличение объёма циркулирующей крови
увеличение осмотического давления крови
У больного с избыточным объёмом циркулирующей крови и гиперволемией развился отёчный синдром. Какой патогенетический фактор играет ведущее значение в развитии отёков в данном случае?
онкотический
нейроэндокринный
гидродинамический
мембраногенный
лимфогенный
Больной П, 56 лет, обратился с жалобами на перебои в сердце и загрудинные боли при физической нагрузке. На ЭКГ зарегистрированы желудочковые и предсердные экстрасистолы. Укажите патогенетический фактор развития сердечных аритмий при ИБС:
дефицит АТФ в клетках миокарда
блокада лизосомальных ферментов
понижение лактата в кардиомиоцитах
накопление глюкозы в кардиомиоцитах
активация глюконеогенеза кардиомиоцитами
Больная А., 35 лет, доставлена в больницу без сознания, в состоянии диабетической комы. Наблюдается шумное глубокое дыхание. Что является причиной развития дыхания Куссмауля у больной?
поражение диафрагмального нерва
повышение артериального давления
увеличение содержания кислорода в крови
нарушение иннервации респираторных мышц
интоксикация дыхательного центра кетоновыми телами
Гипергликемия наблюдается при:
почечном диабете
длительном голодании
передозировке инсулина
понижении уровня катехоламинов
повышении концентрации контринсулярных гормонов
У больного с заболеванием почек наблюдается отёчность лица, ног, повышенный уровень артериального давления. Какой гормон повышает всасывание воды в собирательных трубочках?
альдостерон
вазопрессин
паратгормон
инсулин
ренин
При микроскопии мазка крови у больного с В12-дефицитной анемией будут обнаружены:
дрепаноциты с кристаллами величиной 1,5 мкм
плантоциты, микроциты, размер которых меньше 7 мкм
сфероциты размером 7-8 мкм, микросфероциты, диаметр которых 4-6 мкм
мегалобласты, мегалоциты, размер которых превышает 7-8 мкм
гиперхромные эритроциты, размер которых меньше 6 мкм
Воспаление мягкой мозговой оболочки называется:
менингит
пахоменингит
лептоменингит
панэнцефалит
энцефалит
На поздних стадиях развития ревматоидного артрита ведущую роль играют:
аутоиммунные механизмы
усиленная продукция ревматоидного фактора
инфильтрация синовиальной оболочки CD4+-Т-клетками
способность паннуса к инвазии
цитруллинизация белков
У дайверов, которые погружаются на глубину до 100 м без акваланга и не дышат, а затем возвращаются на поверхность через 4-5 минут, не возникает кессонная болезнь. Это связано с тем, что:
не происходит усиленного растворения газов в крови, не развивается газовая эмболия
развивается быстрая десатурация растворённых газов, пузырьки азота не успевают достигать лёгких
повышается градиент диффузии газа в жидкость, происходит перенасыщение крови азотом
повышается растворимость газов в крови и тканях, повышается парциальное напряжение азота
увеличивается сатурация газов, повышается содержание растворенного азота в тканях с образованием пузырьков газа
Пациентка И., 45 лет, жалуется на выраженную отёчность лица, тупые боли в пояснице, снижение количества выделяемой мочи, повышение АД до 175/110 мм.рт. ст. Данные жалобы беспокоят в течение 15 лет. Наиболее вероятный механизм повышения артериального давления у пациента:
снижение продукции катехоламинов
повышение продукции простагландинов
активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы
повышение продукции кининов
гиперпротеинемия
Бригадой скорой медицинской помощи доставлена женщина, у которой диагностирована суицидальная попытка отравления нашатырном спиртом. рН 7,53; РаСО2 55 мм рт.ст.; SB 30,1 ммоль/л; ВВ 63,5 ммоль/л; BE +6,9 ммоль/л. Определите первичное нарушение КОС:
некомпенсированный газовый ацидоз
некомпенсированный газовый алкалоз
декомпенсированный метаболический ацидоз
субкомпенсированный выделительный алкалоз
субкомпенсированный негазовый экзогенный алкалоз
У туриста, поднимающегося в горы, стало ухудшаться самочувствие (головные боли, головокружения). С чем связываете возникшие изменения?
гипоксемия, гиперкапния, газовый ацидоз
гипоксемия, гиперкапния, газовый алкалоз
гипоксемия, гипокапния, газовый алкалоз
гипероксемия, гиперкапния, газовый ацидоз
гипероксемия, гипокапния, газовый алкалоз
У пациента кома. У него наблюдается нарушение ритма дыхания в виде редких и в последующем угасающих вдохов. Укажите вид патологического дыхания:
дыхание Биота
дыхание Куссмауля
дыхание Чейна-Стокса
агональное дыхание
гаспинг-дыхание
При осмотре окулистом глаза пациента выявлена выраженная воспалительная реакция: покраснение конъюнктивы, расширение и гиперемия капилляров слизистой, отечность. Зрительная функция пациента нарушена, отмечается снижение зрения и наличие «пелены перед глазами». Что способствует процессу экссудации у пациента?
уменьшение проницаемости капилляров
снижение гидродинамического давления в капиллярах
понижение осмотического давления в очаге воспаления
повышение онкотического давления крови
гиперосмия в очаге воспаления
Характерным эффектом физиологического действия адреналина на обмен веществ является:
торможение расщепление жиров
снижение уровня глюкозы в крови
торможение скорости глюконеогенеза
стимуляция синтеза белков в мышцах и сердце
стимуляция гликогенолиза в печени и мышцах
Гипогликемия при избытке инсулина возникает вследствие:
активации гликогенолиза
активации глюконеогенеза
активации утилизации глюкозы клетками
нарушения трансмембранного переноса глюкоза GLUT4
недостаточности дисахаридаз, расщепляющих углеводы
Больной, 9 лет, поступил в клинику с жалобами на сильные головные боли, рвоту. Заболел сутки тому назад. При осмотре: состояние тяжелое; лежит на боку, голова запрокинута назад, ноги согнуты в коленях и подтянуты к животу; петехиальная сыпь на бедрах и ягодицах. t - 38,60С. Ригидность мышц шеи, Кернига и Брудзинского с обеих сторон. Очаговой неврологической симптоматики нет. Какой патологический процесс раздражает рвотный центр у больного?
гипергидратация
кровоизлияние
транссудат
опухоль
экссудат
У больного хроническая каллёзная язва желудка осложнилась кровотечением. Выполнена резекция желудка. Через 6 месяцев у мужчины выявлена анемия. У больного развилась анемия:
В-12-дефицитная анемия вследствие снижения синтеза гастромукопротеида
В-12-дефицитная анемия вследствие снижения всасывания В12 в желудке
железодефицитная анемия вследствие острой операционной кровопотери
железодефицитная анемия снижения всасывания железа в желудке
железодефицитная анемия вследствие язвенной болезни желудка
В поликлинику обратилась женщина 45 лет. Предъявляется жалобы на симметричные боли в суставах кисти лучезапястных суставах обеих рук, припухлость, утреннюю скованность. В анализе крови лейкоцитоз, С-реактивный белок повышен, СОЭ ускоренное. Определяется антицитрулиновые антитела. Рентгенологически выявлены эрозии суставных поверхностей. Какие основные типы иммунного повреждения лежат в основе данного заболевания?
реагиновый и стимулирующий
реагиновый и цитотоксический
цитолитический и гранулематозный
анафилактический и преципитиновый
иммунокомплексный и клеточно-опосредованный
У больной Г., 30 лет, недостаточность митрального клапана сердца с фракцией регургитации - 73%. Кожа бледная, акроцианоз, отёки на нижних конечностях. Частота дыхательных движений - 24 мин-1, частота сердечных сокращений - 110 мин-1, артериальное давление - 95/70 мм рт.ст., гепатомегалия. Данные объективные признаки свидетельствуют в пользу:
дилатационной кардиомиопатии
ишемического повреждения миокарда
абсолютной коронарной недостаточности
перегрузки миокарда увеличенным объёмом крови
перегрузки сердца повышенным сосудистым сопротивлением
У больного неукротимая рвота. рН 7,54; рСО2 45 мм рт.ст.; SB 38,0 ммоль/л; ВВ 57,5 ммоль/л; ВЕ + 8,8 ммоль/л. Определите тип нарушения КОС:
некомпенсированный газовый ацидоз
субкомпенсированный газовый алкалоз
некомпенсированный экзогенный ацидоз
субкомпенсированный негазовый экзогенный ацидоз
некомпенсированный негазовый выделительный алкалоз
Ребёнок Н., 4 лет, с 3-месячного возраста страдает атопическим дерматитом. Год назад ребёнок стал посещать детское дошкольное учреждение, высыпания и кожный зуд усилились. При объективном осмотре на коже голеней, спины и запястий выявлена сыпь везикуло-папулёзного характера, гиперемия, экскориации. Что является причиной развития артериальной гиперемии при воспалении?
сгущение крови
сдавление вены
эмиграция лейкоцитов
нарушение оттока венозной крови
рефлекторное расширение сосудов
Больная, 30 лет, доставлена в ожоговое отделение с обширными ожогами, поражено 53% кожи. Больная в бессознательном состоянии, артериальное давление 60/30 мм рт ст. ЧСС 104 в минуту. Дыхание частое, поверхностное. Моча не отходит. Какой вид шока развился у больной?
септический
кардиогенный
токсемический
травматический
гиповолемический
