При дефекте межпредсердной перегородки возникает:

Для данного врождённого порока сердца характерными клиническими симптомами являются выраженный цианоз и одышка. При выполнении эхокардиографии выявляют большой дефект межжелудочковой перегородки, стеноз клапана легочной артерии, гипертрофию правого желудочка и декстрапозицию аорты. Гемодинамика малого круга кровообращения при данном пороке сердца характеризуется:

У больного на ЭКГ выявлен правильный ритм, наличие зубца Р перед каждым комплексом QRS, ЧСС – 110 мин-1. Основным электрофизиологическим механизмом развития данной аритмии является:

У больного с черепно-мозговой травмой выявлена номотопная аритмия с ЧСС 40-45 уд/мин. Изменение автоматизма сердца может быть связано с:

К гетеротопным нарушениям ритма, связанным с изменением образования импульса, относятся:

Электрофизиологической основой возникновения аритмий, связанных с развитием триггерной активности (триггерного автоматизма), является:

Электрофизиологической основой триггерной активности могут быть ранние постдеполяризации. Важным условием их возникновения является:

Последствием продолжительного приступа пароксизмальной желудочковой тахикардии является:

При выходе ионов калия во внеклеточную среду и уменьшения его концентрации в кардиомиоцитахразвитие экстрасистол связано с:

Больной Ш., 68 лет, жалуется на сердцебиение и одышку при умеренной физической нагрузке. В анамнезе перенесённый инфаркт миокарда. Объективно: ритм сердечной деятельности неправильный, средняя ЧСС – 100 в 1 минуту, тоны сердца ослаблены. На ЭКГ: отсутствие зубцов Р во всех отведениях, разные интервалы R-R, волны f с разной амплитудой и формой. Указанные данные свидетельствуют о нарушении сердечного ритма:

Формирование механизма micro-re-entry приводит чаще всего к возникновению:

На ЭКГ у больного все зубцы Р связаны с комплексами QRS, ритм правильный, продолжительность интервала PQ = 0,26 секунд. Эти признаки свидетельствуют о развитии у больного:

У больного с инфарктом миокарда при суточномЭКГ-мониторировании выявлено, что интервал PQ равен 0,36 секунды с выпадением каждого третьего комплекса QRS. Частота сердечных сокращений 40 в 1 минуту. Данные признаки свидетельствуют о развитии у больного:

У больного с ишемической болезнью сердца на ЭКГ в правых грудных отведениях выявлены комплексы QRS М–образного вида (тип rsR'), в левых грудных отведениях и в отведениях I, aVL - уширенные, зазубренные зубцы S. Развитие данного вида аритмии связано с нарушением функции:

Патогенетической основой нарушения сердечного ритма, связанного с замедлением или блокадой проведения импульса, является:

Наличие дополнительных аномальных путей проведения электрического импульса от предсердий к желудочкам способствует развитию:

Миокардиальная форма сердечной недостаточности возникает при:

Развитие перегрузочной формы сердечной недостаточности, обусловленной возрастанием преднагрузки вследствие роста конечного диастолического объёма желудочка сердца, возникает при:

Вторичная (некардиогенная) форма сердечной недостаточности может возникнуть при:

Сердечная недостаточность с систолической дисфункцией и сниженной фракцией выброса, прежде всего, развивается при:

К характерным гемодинамическим признакам систолической формы сердечной недостаточности относится:

О недостаточности левого сердца с наибольшей вероятностью свидетельствуют изменения следующего гемодинамического показателя:

Для левожелудочковой сердечной недостаточности характерным является:

Больной доставлен в клинику в тяжёлом состоянии с повторным обширным инфарктом миокарда левого желудочка. Пациент возбуждён, неадекватен. Кожные покровы бледные, холодный липкий пот, акроцианоз. Частота дыхания – 24 в 1 минуту, частота сердечных сокращений 110 в 1 минуту, артериальное давление 80/50 мм рт.ст. Олигурия. Указанные признаки свидетельствуют о развитии:

У больного в острой стадии инфаркта миокарда возник приступ тяжёлой инспираторной одышки с чувством страха, пенистая мокрота, обильные мелкопузырчатые хрипы в лёгких. В развитии данной типовой формы патологии системы кровообращения пусковым механизм является:

У больного с инфарктом миокарда передней стенки левого желудочка возник приступ тяжёлого удушья. При осмотре: диффузный цианоз, большое количество влажных разнокалиберных хрипов в лёгких. ЧСС - 100 в минуту, АД - 120/100 мм рт.ст. Основным патогенетическим фактором развития данного осложнения инфаркта миокарда является:

У больного инфарктом миокарда выраженная бледность кожных покровов и слизистых оболочек, олигурия, ЧДД – 28 в 1 минуту, ЧСС - 110 в 1 минуту, АД - 100/85 мм рт.ст. Уровень артериального давления в данной ситуации поддерживают компенсаторные механизмы в виде:

У больного трансмуральный инфаркт миокарда.  Он внезапно потерял сознание. Пульс и артериальное давление не определяются, дыхание агональное. На ЭКГ вместо желудочковых комплексов QRS регистрируются частые (400 в минуту) нерегулярные волны, отличающиеся друг от друга формой и амплитудой. Методом патогенетической терапии данного нарушения сердечного ритма является:

При длительной активации симпатоадреналовой системы происходит прогрессирование хронической сердечной недостаточности. Это связано с:

У пациента с хронической обструктивнойболезнью лёгких появились тахикардия, выраженные периферические отёки, асцит, набухание шейных вен, акроцианоз, тошнота, снижение аппетита, олигурия. Для данной типовой формы патологии системы кровообращения характерным также является развитие:

При миогенной дилатации желудочков сердца характерными изменениями внутрисердечной гемодинамики являются:

После перенесённого гриппа у пациента с ишемической болезнью сердца появились признаки декомпенсации сердечной деятельности, одним из проявлений которой были отёки на нижних конечностях. Инициальным звеном в патогенезе развития отёков является:

У больной, страдающей хронической сердечной недостаточностью на фоне ИБС, обнаружен плевральный выпот. Произведена плевральная пункция. Для плеврального выпота при застойной сердечной недостаточности характерным является: