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WorksheetsRevisão Farmacologia 1VC
Total questions: 26
Worksheet time: 13mins
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1.
Qual o campo da farmacologia que estuda "o que o organismo faz com o fármaco", incluindo os processos de absorção, distribuição, biotransformação e eliminação?
a)
Farmacodinâmica
b)
Farmacocinética
c)
Farmacognosia
d)
Toxicologia
2.
Qual é a definição correta de "fármaco"?
a)
É o produto final vendido na farmácia, com embalagem e bula.
b)
É uma substância química pura com estrutura conhecida e propriedade terapêutica.
c)
É qualquer produto utilizado para aliviar sintomas, mesmo que de origem caseira.
d)
É o componente inerte de uma formulação, como corantes e conservantes.
3.
Qual das seguintes vias de administração NÃO passa pelo processo de absorção para atingir a circulação sistêmica?
a)
Oral
b)
Intramuscular
c)
Subcutânea
d)
Intravenosa
4.
O que é "biodisponibilidade"?
a)
A velocidade com que um fármaco é eliminado do corpo.
b)
A fração do fármaco administrado que alcança a circulação sistêmica de forma inalterada.
c)
A capacidade do fármaco de se ligar a receptores específicos.
d)
O tempo necessário para que a concentração do fármaco no sangue seja reduzida pela metade.
5.
Qual o principal órgão responsável pela biotransformação (metabolização) da maioria dos fármacos?
a)
Rins
b)
Pulmões
c)
Fígado
d)
Cérebro
6.
Uma substância que se liga a um receptor e o ativa, produzindo uma resposta biológica, é chamada de:
a)
Antagonista
b)
Agonista
c)
Inibidor enzimático
d)
Agonista inverso
7.
O que é o "efeito de primeira passagem"?
a)
O primeiro efeito adverso observado após o uso de um novo medicamento.
b)
A metabolização de um fármaco no fígado antes que ele atinja a circulação sistêmica, comum na via oral.
c)
A diluição do fármaco na corrente sanguínea logo após a administração.
d)
O efeito terapêutico inicial que o paciente sente.
8.
Qual é a principal função das reações de Fase II da biotransformação?
a)
Ativar o fármaco, transformando um pró-fármaco em sua forma ativa.
b)
Tornar o fármaco mais lipossolúvel para facilitar sua distribuição.
c)
Conjugar o fármaco com moléculas polares para aumentar sua hidrossolubilidade e facilitar a excreção.
d)
Oxidar a molécula do fármaco para que ela se ligue ao receptor.
9.
No modelo "chave-fechadura", o que representa um antagonista competitivo?
a)
Uma chave que ativa a fechadura, mas com menos intensidade.
b)
Uma chave que quebra a fechadura, impedindo seu uso futuro.
c)
Uma chave falsa que se encaixa na fechadura, não a ativa, e impede que a chave verdadeira se ligue.
d)
Uma chave que abre uma fechadura diferente daquela para a qual foi feita.
10.
Qual fator favorece a absorção de um fármaco ácido fraco no estômago (ambiente com pH ácido)?
a)
Ele estará predominantemente em sua forma ionizada.
b)
Ele estará predominantemente em sua forma não ionizada.
c)
O pH do estômago não influencia a absorção de fármacos ácidos.
d)
Ele precisará de transporte ativo para ser absorvido.
11.
Um paciente com insuficiência renal crônica terá qual processo farmacocinético principal e diretamente afetado?
a)
Absorção
b)
Distribuição
c)
Biotransformação
d)
Eliminação
12.
Analisando uma curva de dose-resposta, o que o conceito de "potência" representa?
a)
A resposta máxima que um fármaco pode produzir.
b)
A dose necessária para produzir um efeito específico (geralmente 50% do efeito máximo).
c)
A toxicidade do fármaco em doses elevadas.
d)
A velocidade com que o efeito do fármaco aparece.
13.
A ligação de um fármaco a proteínas plasmáticas, como a albumina, resulta em:
a)
Aumento da fração livre do fármaco, potencializando seu efeito.
b)
Inativação temporária do fármaco, pois apenas a fração livre pode exercer efeito.
c)
Aceleração da eliminação renal do fármaco.
d)
Facilitação da entrada do fármaco nas células.
14.
A adição de um vasoconstritor (como epinefrina) a um anestésico local tem como objetivo:
a)
Aumentar a dor no local da aplicação.
b)
Diminuir a duração do efeito anestésico.
c)
Aumentar a absorção do anestésico para a circulação sistêmica.
d)
Prolongar a duração do efeito anestésico por reduzir o fluxo sanguíneo local.
15.
Um fármaco classificado como "agonista parcial" é aquele que:
a)
Produz um efeito oposto ao do agonista total.
b)
Liga-se ao receptor, mas não consegue produzir o efeito máximo, mesmo em altas doses.
c)
Bloqueia completamente o receptor, impedindo qualquer resposta.
d)
Leva muito mais tempo para produzir um efeito.
16.
O que é a "meia-vida" de um fármaco (t½)?
a)
O tempo necessário para o fármaco começar a fazer efeito.
b)
O tempo necessário para que a concentração plasmática do fármaco seja reduzida à metade.
c)
A duração total do efeito terapêutico do fármaco.
d)
O tempo em que o fármaco permanece ligado ao seu receptor.
17.
Receptores acoplados à Proteína G são um importante alvo para fármacos. Qual é o passo inicial de sua ativação após a ligação do agonista?
a)
Abertura de um canal iônico no centro do receptor.
b)
Fosforilação de resíduos de tirosina no domínio intracelular.
c)
Ativação direta da transcrição de genes no núcleo.
d)
A proteína G troca GDP por GTP, iniciando uma cascata de sinalização intracelular.
18.
Por que a via sublingual é uma alternativa à via oral para evitar o efeito de primeira passagem?
a)
Porque o pH da boca neutraliza o fármaco completamente.
b)
Porque a absorção na boca é muito lenta e gradual.
c)
Porque a drenagem venosa da mucosa oral vai diretamente para a circulação sistêmica, sem passar primeiro pelo fígado.
d)
Porque os fármacos administrados via sublingual não são metabolizados.
19.
Um fármaco com baixo índice terapêutico significa que:
a)
Ele é muito seguro e raramente causa efeitos adversos.
b)
Ele é pouco potente, necessitando de doses muito altas.
c)
A dose que produz efeito tóxico é muito próxima da dose que produz efeito terapêutico.
d)
Ele tem uma longa duração de ação no organismo.
20.
Considere dois fármacos, A e B. O fármaco A tem maior eficácia, e o fármaco B tem maior potência. Qual afirmação está correta?
a)
Fármaco A produz uma resposta máxima maior que o fármaco B.
b)
Fármaco B produz uma resposta máxima maior que o fármaco A.
c)
É necessária uma dose maior do fármaco B para atingir 50% do seu efeito máximo, em comparação com o fármaco A.
d)
Fármacos mais potentes são sempre mais eficazes.
21.
Um paciente faz uso de varfarina (anticoagulante). Se ele começar a tomar outro fármaco que compete pela mesma proteína plasmática, deslocando a varfarina, o que pode ocorrer?
a)
Redução do efeito anticoagulante, aumentando o risco de trombose.
b)
Aumento da fração livre de varfarina, aumentando o risco de sangramento.
c)
Nada, pois a ligação a proteínas não afeta a ação do fármaco.
d)
A varfarina será eliminada mais rapidamente.
22.
A biotransformação pode gerar metabólitos ativos. Isso significa que:
a)
O metabólito é mais tóxico que o fármaco original.
b)
O metabólito também possui atividade farmacológica, podendo prolongar o efeito.
c)
O fármaco original é inativo e só funciona após ser metabolizado (pró-fármaco).
d)
O metabólito é eliminado mais lentamente que o fármaco original.
23.
Qual tipo de receptor tem uma resposta celular mais demorada por envolver a alteração da transcrição gênica?
a)
Canais iônicos dependentes de ligante.
b)
Receptores acoplados à Proteína G.
c)
Receptores com atividade de tirosina quinase.
d)
Receptores intracelulares (nucleares).
24.
Um fármaco que atua como inibidor irreversível de uma enzima:
a)
Liga-se temporariamente à enzima, e seu efeito cessa quando a concentração do fármaco diminui.
b)
Forma uma ligação covalente forte com a enzima, inativando-a permanentemente.
c)
Pode ser deslocado do sítio da enzima por um aumento na concentração do substrato.
d)
Aumenta a velocidade da reação catalisada pela enzima.
25.
A administração de um fármaco inibidor do citocromo P450 junto com outro fármaco que é metabolizado por essa mesma enzima irá, provavelmente:
a)
Aumentar a velocidade de eliminação do segundo fármaco, diminuindo seu efeito.
b)
Diminuir a velocidade de biotransformação do segundo fármaco, aumentando sua concentração e risco de toxicidade.
c)
Converter o segundo fármaco em um metabólito inativo mais rapidamente.
d)
Não causar nenhuma interação significativa.
26.
Em farmacologia, o termo "agonista inverso" descreve uma substância que:
a)
Bloqueia a ação de um agonista, mas não tem efeito próprio.
b)
Liga-se ao mesmo receptor que um agonista, mas produz um efeito farmacológico oposto.
c)
Aumenta a atividade intrínseca de um receptor já ativo.
d)
Liga-se a um local diferente do receptor (alostérico) para potenciar o efeito do agonista.
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