wayground logo

Free Printable Worksheets

Font size

S
M
L
XL
Worksheets

Вопросы по физиологии лихорадки

Total questions: 127

Worksheet time: 1hrs 4mins

Name
Class
Date
1.

В эксперименте повышение температуры тела можно получить при парентеральном введении больших доз тироксина, адреналина, динитрофенола, а также при помещении животных в термобаню, либо путем внутривенного введения фильтрата культуры гемолитического стрептококка. Развитие истинной лихорадки возникает под действием:

a)

тироксина

b)

адреналина

c)

динитрофенола

d)

помещения в термобаню

e)

фильтрата культуры гемолитического стрептококка

2.

К изменениям, которые возникают под действием вторичного пирогена в нейронах гипоталамических терморегулирующих центров, относят:

a)

увеличение образования IL-1

b)

усиление образования цАМФ

c)

повышение возбудимости «тепловых» нейронов

d)

понижение возбудимости «холодовых» нейронов

e)

ослабление образования простагландинов E2

3.

Основную роль в повышении температуры в 1 стадии лихорадки имеет:

a)

усиление теплоотдачи, уменьшение теплопродукции

b)

усиление теплопродукции при неизмененной теплоотдаче

c)

уменьшение теплоотдачи при неизмененной теплопродукции

d)

усиление теплопродукции, уменьшение теплоотдачи

e)

равновесие между теплопродукцией и теплоотдачей

4.

При лихорадке в stadium fastigii происходит:

a)

подъём температуры тела

b)

снижение температуры до нормы

c)

стабилизация высокой температуры

d)

торможение механизмов теплопродукции

e)

превалирование теплоотдачи над теплопродукцией

5.

У больной высокая температура тела. После озноба возникло чувство жара, бледность кожи сменилась гиперемией, кожа стала горячей на ощупь. Для данной стадии лихорадки характерно следующее соотношение процессов теплоотдачи и теплопродукции:

a)

A. теплопродукция преобладает над теплоотдачей

b)

B. теплоотдача преобладает над теплопродукцией

c)

C. теплоотдача усилена, теплопродукция в норме

d)

D. теплоотдача в норме, теплопродукция усилена

e)

E. теплоотдача уравновешена с теплопродукцией

6.

Данный вид лихорадки, характеризующийся отсутствием каких-либо суточных закономерностей подъёма и снижения температуры, возникает при:

a)

сепсисе

b)

малярии

c)

остром тонзиллите

d)

экссудативном плеврите

e)

брюшном и сыпном тифе

7.

У пациента кашель с выделением гнойной мокроты, боли в грудной клетке, усиливающиеся при кашле, тахипноэ. При аускультации – влажные хрипы в нижних отделах правого легкого. Температура тела 38,8-39,2°C на протяжении 5 дней. В мокроте обнаружен Staphylococcus aureus. К этиотропному лечению при данной лихорадке можно отнести назначение:

a)

нестероидных противовоспалительных препаратов

b)

стероидных противовоспалительных препаратов

c)

антибактериальных препаратов

d)

пирогенала

e)

аспирина

8.

Атипизм размножения при опухолевом росте заключается в:

a)

относительной автономности роста опухоли

b)

изменении антигенных детерминант клеток

c)

ускорении процесса созревания клеток

d)

изменении формы и размеров клеток

e)

нарушении обмена веществ в клетках

9.

К группе экзогенных органических канцерогенов, относящихся к первому (высшему) классу опасности, относится:

a)

триптофан

b)

холестерин

c)

3,4-бензпирен

d)

свободные радикалы

e)

гормоны в больших дозах

10.

Стадия инициации характеризуется:

a)

увеличением скорости роста опухоли

b)

метастазированием опухолевых клеток

c)

трансформацией клетки в опухолевую

d)

образованием первичного опухолевого узла

e)

подавлением антибластомной резистентности

11.

В стадию промоции наблюдается:

a)

стимуляция латентных трансформированных клеток

b)

мутация генов, регулирующих клеточное деление

c)

появление более высококачественного клона клеток

d)

метастазирование опухоли

e)

рецидивирование опухоли

12.

Прогрессия опухоли приводит к:

a)

дифференцировке клеток

b)

увеличению злокачественности опухоли

c)

торможению онкогенов опухолевой клетки

d)

восстановлению верхнего лимита числа делений клеток

e)

активации механизмов антибластомной резистентности

13.

Под действием онкобелков клетки:

a)

прекращают делиться

b)

теряют аутокринный тип регуляции деления

c)

начинают синтезировать белок-супрессор p-53

d)

начинают делиться под влиянием внешних ростовых факторов

e)

теряют чувствительность к влияниям, регулирующим их деление

14.

Антиканцерогенные механизмы против химических канцерогенов:

a)

система антионкогенов

b)

функционирование NK-клеток

c)

элиминация канцерогенов в составе мочи и кала

d)

ингибирование интерфероном

e)

кейлонное ингибирование

15.

Безграничное деление и многослойное размножение опухолевых клеток связано с тем, что у опухолевых клеток:

a)

быстро наступает старение

b)

выражены адгезивные свойства

c)

имеется низкий лимит Хейфлика

d)

преобладает эндокринная регуляция

e)

полностью подавлен митотический цикл

16.

Больной, 55 лет, шахтёр. Жалобы на общую слабость, резкое исхудание, осиплость голоса, затруднение дыхания, кашель. Больной курит в течение 40 лет. При ларингоскопии обнаружено бугристое изъязвленное образование, которое прорастает голосовые связки и надгортанник. Шейные лимфоузлы увеличены. Первичным коренным признаком данной типовой формы патологии тканевого роста является:

a)

системное действие на организм

b)

инфильтративный рост

c)

метастазирование

d)

рецидивирование

e)

кахексия

17.

Наличие латентного периода в развитии опухолей связано с:

a)

преобладанием медленно растущих типов клеток

b)

усилением деятельности коканцерогенных факторов

c)

быстрыми изменениями генотипа опухолевых клеток

d)

действием промоторов на трансформированные клетки

e)

торможением механизмов противоопухолевой защиты

18.

При изучении энергетического обмена в злокачественных опухолях было установлено, что при затрате одного и того же количества глюкозы раковые клетки синтезируют в 20-25 раз меньше макроэргоров, чем здоровые клетки. О каком нарушении метаболизма в опухоли свидетельствует данное явление?

a)

усиление тканевого дыхания

b)

усиление анаэробного гликолиза

c)

усиление окислительных процессов

d)

усиление аэробного дыхания в митохондриях

e)

усиление сопряжения окисления и фосфорилирования

19.

Нарушения гена p53 в опухолях больных раком молочной железы часто проявляются в виде мутации одного аллеля и делеции участка другого. Такая функциональная инактивация и мутация p53 приводит к:

a)

A. подавлению механизмов апоптоза

b)

B. торможению функции промоторов

c)

C. торможению образования онкобелков

d)

D. увеличению числа протоонкогенов в клетке

e)

E. активации генов-супрессоров

20.

У мужчины рак лёгкого. При обследовании выявлена кахексия, метастазы в лимфатические узлы средостения. Какая стадия канцерогенеза наблюдается у пациента?

a)

промоция

b)

инициация

c)

прогрессия

d)

трансформация

e)

метастазирование

21.

У больного через год после радикальной хирургической операции по поводу немелкоклеточного рака лёгкого и проведённого химиотерапевтического лечения было обнаружено увеличение левых подключичных лимфоузлов. При их биопсии обнаружены клетки, по морфологии напоминающие клетки удалённой опухоли лёгкого. Данный феномен можно объяснить:

a)

рецидивом рака лёгкого

b)

метастазом рака лёгкого

c)

развитием лимфогранулёматоза

d)

развитием лимфангита

e)

развитием лимфомы

22.

У больного через 9 месяцев после операции по поводу рака желудка появились жалобы на прогрессирующую общую слабость, потерю аппетита, снижение веса, рвоту, боли в правом подреберье. При обследовании обнаружено объёмное образование в печени, в крови выявлено повышение ...

a)

A. усиление апоптоза в опухолевых клетках

b)

B. накопление наименее жизнеспособных клеток

c)

C. нестабильность клеточного генома опухолевой клетки

d)

D. действие факторов, стимулирующих дифференцировку клеток 

e)

E. преобладание клеток, зависящих от регуляторных влияний организма

23.

Сенсибилизация организма развивается при:

a)

дегрануляции тучных клеток

b)

поступлении в организм гаптена

c)

образовании медиаторов аллергии

d)

первом контакте иммунной системы с аллергеном

e)

парентеральном поступлении аллергена в организм

24.

Первичными клетками-мишенями при аллергических реакциях реагинового типа являются:

a)

лимфоциты

b)

нейтрофилы

c)

тучные клетки

d)

эозинофилы

e)

тромбоциты

25.

При аллергических реакциях цитотоксического или цитолитического типа синтезируются антитела типа:

a)

реагинов

b)

преципитинов

c)

сенсибилизированных лимфоцитов

d)

иммуноглобулинов G1-3

e)

иммуноглобулинов A

26.

Наиболее частые причины аллергических реакций 3 типа по Джеллу и Кумбсу:

a)

вирусы

b)

пыльца растений

c)

растворимые белки

d)

животные и растительные белки

e)

измененные компоненты базальных мембран

27.

Для аллергических реакций клеточно-опосредованного типа по Джеллу и Кумбсу характерно образование:

a)

сенсибилизированных лимфоцитов

b)

частично фиксированных антител

c)

блокирующих антител

d)

преципитинов

e)

реагинов

28.

Патохимическая стадия аллергии заключается в:

a)

сенсибилизации организма

b)

высвобождении медиаторов аллергии

c)

накоплении сенсибилизированных Т-лимфоцитов

d)

ответной реакции организма на аллергию

e)

выработке иммуноглобулинов

29.

Патофизиологическая стадия аллергии характеризуется:

a)

развитием сенсибилизации организма

b)

синтезом и высвобождением медиаторов аллергии

c)

функциональными и структурными изменениями в органах и тканях

d)

фиксацией иммунного комплекса на поверхности клеток-мишеней

e)

образованием антител при повторных контактах с аллергеном.

30.

Что отличает аллергические реакции от нормальных иммунных реакций?

a)

Аллергические реакции сопровождаются повреждением собственных тканей организма

b)

Аллергические реакции всегда протекают бессимптомно

c)

Аллергические реакции не связаны с иммунной системой

d)

Аллергические реакции развиваются только при первом контакте с антигеном

31.

Ранняя фаза проявления кожных реакций после повторного воздействия антигена при аллергических реакциях, развивающихся по гиперчувствительности немедленного типа, возникает через:

a)

15-30 минут

b)

6-8 часов

c)

24-48 часов

d)

3-7 суток

e)

10-14 суток

32.

У больного через 30 минут после внутримышечного введения ампициллина жалобы на беспокойство, резкую головную боль, затруднение дыхания, кожные высыпания по всему телу с зудом. При осмотре: больной заторможен, на коже волдыри различного размера, холодный липкий пот. В анамнезе: в возрасте 20 лет при лечении антибиотиками была реакция в виде кожной сыпи. Основными медиаторами данной аллергической реакции являются:

a)

лимфокины, монокины

b)

гистамин, лейкотриены

c)

тромбоксан А2, простациклин

d)

плазмин, свободные радикалы

e)

компоненты системы комплемента, каллидин

33.

Антитела являются составной частью клетки при:

a)

A. реагиновом типе аллергических реакций

b)

B. стимулирующем типе аллергических реакций

c)

C. цитотоксическом типе аллергических реакций

d)

D. иммунокомплексном типе аллергических реакций

34.

В I стадии аллергических реакций реагинового типа по Джеллу и Кумбсу наблюдается:

a)

кооперация тучных клеток, нейтрофилов и эозинофилов

b)

кооперация Т-лимфоцитов, В-лимфоцитов и макрофагов

c)

образование клона специфических Т-лимфоцитов-эффекторов

d)

ингибирование внутриклеточных процессов

e)

активация тучных клеток

35.

Сущность специфической гипосенсибилизации состоит в:

a)

инактивации медиаторов аллергии

b)

повышении резистентности организма к аллергенам

c)

снижении титра свободно-циркулирующих антител

d)

повышении неспецифической реактивности организма

e)

тотальной иммунодепрессии

36.

У больного жалобы на приступы затруднённого дыхания, удушье, ощущения хрипов в грудной клетке. В конце приступа кашель с отхождением небольшого сгустка светлой мокроты. Приступы возникают при цветении полыни. Для данной аллергической реакции ведущую роль в патогенезе играют:

a)

лимфокины

b)

иммуноглобулины E

c)

компоненты системы комплемента

d)

сенсибилизированные Т-лимфоциты

e)

преципитирующие антитела фракции IgG, IgM

37.

У больной внезапно появилась слабость, одышка, сердцебиение, повышение температуры тела, рвота, желтуха. При обследовании выявлена анемия с фиксированными иммуноглобулинами на поверхности неизменённых эритроцитов. Механизм повреждения клеток при данном типе аллергических реакций может быть связан с:

a)

дегрануляцией тучных клеток

b)

освобождением лимфокинов и моноцитов

c)

торможением образования супероксидного анион-радикала

d)

торможением комплементопосредованной цитотоксичности

e)

активацией антителозависимой клеточной цитотоксичности

38.

Гипоксия, развивающаяся при снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе, называется:

a)

тканевая

b)

гемическая

c)

экзогенная

39.

Для какого типа гипоксии характерно уменьшение кислородной ёмкости крови?

a)

тканевая

b)

гемическая

c)

экзогенная

d)

дыхательная

e)

циркуляторная

40.

К развитию циркуляторной гипоксии приводит:

a)

подъём в горы

b)

эмфизема лёгких

c)

отравление синильной кислотой

d)

сердечная недостаточность

e)

недостаток железа

41.

К механизмам срочной адаптации к гипоксии относится:

a)

гипертрофия миокарда

b)

гиперплазия костного мозга

c)

усиление лёгочного кровотока

d)

увеличение количества митохондрий

e)

гиперплазия нейронов дыхательного центра

42.

О сформировавшейся долговременной адаптации к гипоксии свидетельствует:

a)

тахикардия

b)

гипервентиляция

c)

перераспределение кровотока

d)

усиление митохондриогенеза

e)

выброс депонированной крови

43.

Нарушения углеводного обмена при гипоксии характеризуются:

a)

увеличением гликогена в печени и мышцах

b)

торможением анаэробного гликолиза

c)

накоплением молочной кислоты

d)

повышением гликогеногенеза

e)

усилением глюконеогенеза

44.

Наиболее чувствительными к недостатку кислорода являются:

a)

кости

b)

мышцы

c)

соединительная ткань

d)

структуры нервной системы

e)

ткани паренхиматозных органов

45.

Характерными изменениями газового состава крови при экзогенной гипобарической гипоксии являются:

a)

нормоксемия, гипокапния

b)

нормоксемия, гиперкапния

c)

гипоксемия, нормокапния

d)

гипоксемия, гиперкапния

e)

гипоксемия, гипокапния

46.

Больной доставлен в стационар с тяжёлой формой ботулизма. Наблюдается парез мышц диафрагмы, брюшного пресса, межрёберных мышц. В первую очередь при данном заболевании развивается гипоксия:

a)

тканевая

b)

дыхательная

c)

циркуляторная

d)

гемическая, анемическая форма

e)

гемическая, качественная форма

47.

Мужчина поступил в клинику с отравлением угарным газом. Основной механизм возникших нарушений связан с:

a)

недостаточностью легочной вентиляции

b)

нарушением кровообращения в органах и тканях

c)

инактивацией дыхательной функции гемоглобина

d)

повышением артериовенозной разницы по кислороду

e)

снижением парциального давления кислорода в альвеолах

48.

В патогенезе увеличения артериовенозной разности по кислороду при циркуляторной гипоксии имеет значение:

a)

ускорение кровотока

b)

артериализация венозной крови

c)

уменьшение дезоксигемоглобина в крови

d)

повышение утилизации кислорода тканями

e)

сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина влево

49.

В патогенезе гипоксического повреждения клетки имеет значение:

a)

торможение фосфолипаз

b)

уменьшение в клетке натрия

c)

уменьшение интенсивности перекисного окисления липидов

d)

нарушение работы мембранных насосных систем

e)

уменьшение кальция в митохондриях

50.

Патогенетический принцип терапии гипоксии направлен на:

a)

увеличение расхода макроэргоров

b)

ликвидацию вторичных симптомов

c)

лечение заболевания, приведшего к гипоксии

d)

снижение степени повреждения клеточных мембран

e)

понижение эффективности биологического окисления

51.

У больного с приобретённым пороком сердца отмечается выраженная одышка, цианоз, распространённые отёки. При обследовании влажные хрипы в лёгких, увеличение границ сердца, гепатомегалия, асцит. PaO2 снижено до 71 мм рт.ст., PaCO2 увеличено до 55 мм рт.ст., PvO2 снижено до 30 мм рт.ст., а/в разница по O2 увеличена до 7,26%. Полученные результаты свидетельствуют о развитии:

a)

гемической гипоксии, количественной формы

b)

экзогенной гипоксии, нормобарической формы

c)

смешанной гипоксии (циркуляторной дыхательной)

d)

смешанной гипоксии (циркуляторной гемической)

e)

первичной тканевой гипоксии

52.

По скорой помощи в стационар доставлен мужчина средних лет в бессознательном состоянии после приёма суррогата алкоголя. Цвет кожи и слизистых оболочек нормальный. Газовый анализ крови: в пределах нормы показатели гемоглобина, количества эритроцитов, кислородной ёмкости крови и содержания оксигемоглобина в артериальной крови. Однако содержание оксигемоглобина в венозной крови значительно повышено. Эти признаки характерны для гипоксии:

a)

тканевого типа

b)

гемического типа

c)

циркуляторного типа

d)

дыхательного типа

e)

смешанного типа

53.

Гиперосмолярная дегидратация возникает при:

a)

потере эквивалентного количества воды и солей

b)

потере воды, превышающей потерю электролитов

c)

потере солей, превышающей потерю воды организмом

d)

обильном потоотделении

e)

профузном поносе

54.

Гипоосмолярная гипергидратация характеризуется:

a)

понижением осмотического давления внутри клетки

b)

понижением осмотического давления во внеклеточном пространстве

c)

повышением осмотического давления во внеклеточном пространстве

d)

неизменённым осмотическим давлением в обоих секторах

e)

повышением осмотического давления в обоих секторах

55.

Нейро-эндокринным фактором развития отёков является:

a)

понижение лимфообразования

b)

понижение проницаемости сосудов

c)

понижение онкотического давления крови

d)

повышение гидростатического давления крови

e)

вторичное повышение образования альдостерона и АДГ

56.

Инициальным звеном патогенеза сердечных отёков является:

a)

Задержка натрия и воды в организме

b)

Повышение артериального давления

c)

Снижение уровня белка в крови

d)

Увеличение гидростатического давления крови

57.

Гипопротеинемические отёки развиваются при:

a)

снижении насосной функции сердца

b)

экзогенной или эндогенной интоксикации

c)

сдавлении главного лимфатического протока

d)

патологии печени

e)

укуса насекомых

58.

Гипонатриемия возникает при:

a)

гипервентиляции

b)

многократной рвоте

c)

повышенной продукции альдостерона

d)

ограничении выведения натрия почками

e)

попадании в организм большого количества морской воды

59.

Гиперкалиемия возникает при:

a)

неукротимой рвоте

b)

введении фиразстора

c)

метаболическом алкалозе

d)

усиленном тканевом распаде

e)

избыточной выработке альдостерона

60.

К компенсаторным реакциям при дегидратации относятся:

a)

торможение центра жажды

b)

увеличение суточного диуреза

c)

понижение продукции альдостерона

d)

понижение выделения вазопрессина

e)

централизация кровообращения

61.

Гиперосмолярная гипергидратация может быть обусловлена:

a)

высокой продукцией вазопрессина

b)

высокой продукцией тиреоидных гормонов

c)

избыточным синтезом натрийуретических пептидов

d)

активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы

e)

активацией калликреин-кининовой системы

62.

Наиболее стремительно развивается обезвоживание при:

a)

невозможности пить воду

b)

дефиците секреции альдостерона

c)

избытке антидиуретического гормона

d)

гипервентиляционном синдроме

e)

профузной диарее

63.

Развитие лимфогенного отёка при динамической лимфатической недостаточности является результатом:

a)

возрастания лимфообразования

b)

ускоренного оттока лимфы по сосудам

c)

понижения гидрофильности тканевых белков

d)

гипокинезии интерстициальной жидкости

e)

повышения диссоциации солей в тканях

64.

Повышенное выведение калия почками наблюдается при:

a)

гиперинсулинизме

b)

гиперальдостеронизме

c)

гиперкатехоламинемии

d)

передозировке витамина B12

e)

передозировке фолиевой кислоты

65.

К основным проявлениям гиперкальциемии относятся:

a)

отёк

b)

тетанические судороги

c)

альвеолярная гиповентиляция

d)

снижение свёртываемости крови

e)

понижение нервно-мышечной возбудимости

66.

У ребёнка спустя 40 минут после приёма апельсинового сока внезапно возникла быстро нарастающая отёчность в области мягкого неба, мешающая глотанию, а позже и дыханию. Слизистые в области отёчности гиперемированы, болезненности нет. Старшая сестра болеет бронхиальной астмой. Основным патогенетическим фактором развития отёка в данном случае является:

a)

онкотический фактор

b)

осмотический фактор

c)

лимфатический фактор

d)

мембраногенный фактор

e)

гидродинамический фактор

67.

Больной госпитализирован с жалобами на боли в правом подреберье, кожный зуд, носовые кровотечения, желтуху. Объективно: живот значительно увеличен в объёме, выраженный асцит. В анализах крови: гипопротеинемия, дистропения. Из анамнеза: больной злоупотребляет алкоголем. Основным патогенетическим фактором развития отёка в данном случае является:

a)

осмотический фактор

b)

онкотический фактор

c)

лимфатический фактор

d)

мембраногенный фактор

e)

нейроэндокринный фактор

68.

При компенсированных нарушениях кислотно-основного состояния организма pH крови может смещаться в пределах:

a)

7,0-7,25

b)

7,25-7,35

c)

7,35-7,45

d)

7,45-7,55

e)

7,55-7,65

69.

Газовый ацидоз развивается при:

a)

ожоговой болезни

b)

бронхиальной астме

c)

декомпенсированном сахарном диабете

d)

введении в организм бикарбоната натрия

e)

искусственной вентиляции легких в режиме гипервентиляции

70.

Последствиями гипервентиляции лёгких может быть:

a)

газовый ацидоз, гипокапния

b)

газовый ацидоз, гиперкапния

c)

газовый алкалоз, гипокапния

d)

негазовый алкалоз, нормокапния

e)

метаболический ацидоз, нормокапния

71.

При всех негазовых ацидозах типичным является следующее изменение:

a)

увеличение pH

b)

увеличение ВВ

c)

увеличение pCO₂

d)

понижение HCO₃⁻

e)

положительное ВЕ

72.

Срочные механизмы компенсации метаболического ацидоза заключаются в:

a)

активации аммониогенеза в почках

b)

активации глюконеогенеза в печени

c)

активации гидрокарбонатной буферной системы плазмы крови

d)

торможении инспираторных нейронов дыхательного центра

e)

торможении белковой буферной системы клеток

73.

В развитии негазового метаболического алкалоза важную роль играет:

a)

истощение гидрокарбонатного буфера

b)

торможение реабсорбции натрия в почках

c)

недостаточность нейтрализации кислых продуктов

d)

увеличение объёмов альвеолярной вентиляции

e)

потеря соляной кислоты при неукротимой рвоте

74.

Основным показателем негазового алкалоза является увеличение содержания в крови:

a)

лактата

b)

углекислоты

c)

бикарбонат

75.

Для компенсированного газового ацидоза свойственен следующий характер сдвигов показателей paCO₂ и SB:

a)

увеличение paCO₂, увеличение SB

b)

увеличение paCO₂, уменьшение SB

c)

уменьшение paCO₂, уменьшение SB

d)

уменьшение paCO₂, увеличение SB

e)

нормальное paCO₂, уменьшение SB

76.

Для некомпенсированного газового алкалоза характерным является:

a)

гиперкалиемия

b)

спазм мелких бронхов

c)

артериальная гиперемия мозга

d)

повышение внутричерепного давления

e)

повышение нервно мышечной возбудимости

77.

При компенсации газового алкалоза снижение содержания гидрокарбоната в крови происходит за счёт:

a)

увеличения секреции протонов клетками канальцев почек

b)

уменьшения высвобождения протонов из костной ткани

c)

увеличения потери гидрокарбоната почками

d)

подавления в клетках гликолиза

e)

увеличения вентиляции легких

78.

При некомпенсированном негазовом ацидозе pH плазмы равен:

a)

7,20 -7,34

b)

7,35 – 7,45

c)

7,45 -7,50

d)

7,50-7,55

e)

больше 7,55

79.

Гипокапния может развиться как компенсация:

a)

газового ацидоза

b)

негазового алкалоза

c)

негазового ацидоза

d)

выделительного ацидоза

e)

выделительного алкалоза

80.

Повышенная секреция или избыточное введение в организм минералокортикоидов приводит к развитию:

a)

газового ацидоза

b)

негазового алкалоза

c)

негазового ацидоза

d)

смешанного ацидоза

81.

Больная с тяжёлой формой печёночной недостаточности поступила в стационар. Отмечается большое, шумное дыхание с привлечением вспомогательной дыхательной мускулатуры. pH крови снижен до 7,25, pCO₂ увеличено до 60 мм.рт.ст., SB снижено до 16,2 ммоль/л, BB снижено до 34,8 ммоль/л, BE снижен до -7,8 ммоль/л. Данные показатели характерны для нарушения кислотно-основного состояния:

a)

компенсированного газового ацидоза

b)

некомпенсированного негазового ацидоза

c)

некомпенсированного смешанного ацидоза

d)

некомпенсированного газового алкалоза

e)

компенсированного негазового алкалоза

82.

У больного опухоль головного мозга, сопровождающаяся увеличением частоты дыхания до 32-36 в 1 минуту. pH увеличен до 7,48, PaCO₂ понижен до 23 мм рт.ст., SB находится в пределах нормы и составляет 24,8 ммоль/л. Данные показатели характерны для нарушения кислотно-основного состояния:

a)

газового ацидоза

b)

газового алкалоза

c)

метаболического ацидоза

d)

метаболического алкалоза

e)

газового и метаболического ацидоза

83.

При неизменённой функции почек глюкозурия обнаруживается при уровне глюкозы в плазме крови:

a)

2,5-3,5 ммоль/л

b)

3,3-5,5 ммоль/л

c)

6,1-7,5 ммоль/л

d)

7,5-9,5 ммоль/л

e)

10,0 ммоль/л и более

84.

Гипогликемия при избытке инсулина возникает вследствие:

a)

активации гликогенолиза

b)

активации глюконеогенеза

c)

активации утилизации глюкозы клетками

d)

торможении трансмембранного переноса глюкозы

e)

недостаточности дисахаридаз, расщепляющих углеводы

85.

Гипогликемическим эффектом обладает:

a)

тироксин

b)

глюкагон

c)

инсулин

d)

окситоцин

e)

адреналин

86.

При гипогликемической коме нарушения жизнедеятельности организма связаны с:

a)

гиперосмией тканей

b)

избытком кетоновых тел

c)

накоплением в клетках калия

d)

потерей клетками кальция и натрия

e)

нарушением энергетического обеспечения клеток

87.

Панкреатическая инсулиновая недостаточность развивается при:

a)

уменьшении инсулиновых рецепторов на поверхности клеток

b)

нарушении пострецепторного механизма действия клеток

c)

повреждении бета-клеток островков Лангерганса

d)

увеличении контринсулярных гормонов

e)

разрушении инсулина антителами

88.

Внепанкреатическая инсулиновая недостаточность является следствием:

a)

острого панкреатита

b)

исчезновения из крови синаальбумина

c)

прочной связи инсулина с белками крови

d)

ускоренного перехода проинсулина в инсулин

e)

низкого содержания высших жирных кислот в крови

89.

Усиление гликогенолиза в печени наблюдается при:

a)

гликогенозах

b)

тяжелой мышечной работе

c)

уменьшении продукции адреналина

d)

торможении центральной нервной системы

e)

активации парасимпатической нервной системы

90.

В патогенезе гиперлактатацидемии имеет значение:

a)

активация липолиза

b)

усиление гликогенеза

c)

повышение гликогенолиза

d)

активация анаэробного гликолиза

e)

усиление окисления в цикле Кребса

91.

Механизмом развития гипогликемии при недостаточности глюкокортикостероидов является:

a)

усиление гликогенеза

b)

усиления гликогенолиза

c)

торможения глюконеогенеза

d)

снижение скорости утилизации глюкозы клетками

e)

истощение инсулярного аппарата поджелудочной железы

92.

Гипергликемия при избыточном потреблении легко усваивающихся углеводов обусловлена:

a)

A. активацией инсулиназы гепатоцитов

b)

B. стимуляцией гликогенолиза в гепатоцитах

c)

C. повышением чувствительности клеток-мишеней к инсулину

d)

D. ускорением скорости утилизации глюкозы клетками

93.

Функциональное состояние бета-клеток островков Лангерганса можно определить по уровню в крови:

a)

глюкагона

b)

тироксина

c)

С-пептида

d)

адреналина

e)

соматостатина

94.

Гипергликемия при избытке катехоламинов связана с:

a)

активацией гликогенеза

b)

активацией гликогенолиза

c)

подавлением глюконеогенеза

d)

дефицитом амилолитических ферментов

e)

торможением переноса моносахаридов в кишечнике

95.

Внепанкреатическая инсулиновая недостаточность развивается при:

a)

A. повреждении бета-клеток островков Лангерганса

b)

B. увеличении инсулиновых рецепторов в миоцитах

c)

C. уменьшении рецепторов инсулина на адипоцитах

d)

D. повышении чувствительности GLUT 2 к глюкозе в гепатоцитах

e)

E. повышении чувствительности инсулиновых рецепторов к инсулину

96.

У ребёнка с рождения после приёма молока наблюдается развитие метеоризма и диареи. Кал имеет кислую реакцию. Это может быть связано с недостаточностью фермента:

a)

лактазы

b)

сахаразы

c)

изомальтозы

d)

глюкокиназы

e)

гликогенсинтетазы

97.

Больной доставлен в клинику в бессознательном состоянии. При обследовании выявлено содержание глюкозы плазмы крови 2,0 ммоль/л.   К этиотропному лечению данного состояния относится введение:

a)

глюкозы

b)

B. витаминов

c)

C. антиоксидантов

d)

D. адреноблокаторов

98.

Нарушения промежуточного жирового обмена проявляется в виде усиления:

a)

A. образования пировиноградной кислоты

b)

B. образования молочной кислоты

c)

E. кетогенеза

d)

D. атерогенеза

99.

Гипоталамический (диэнцефальный, подкорковый) механизм ожирения заключается в

a)

A. увеличении синтеза серотонина

b)

B. повышении чувствительности к лептину

c)

C. повышении синтеза и секреции нейропептида Y

d)

D. снижении выработки энкефалинов

100.

Гипертрофическое ожирение связано с:

a)

A. гиполипемией

b)

C. увеличением объёма жировых клеток

c)

D. увеличением количества жировых клеток

d)

E. усилением функции вентромедиальных ядер гипоталамуса

101.

Алиментарная гиперлипемия наблюдается при:

a)

A. повышении мобилизации жирных кислот из депо

b)

B. снижении активности липопротеидной липазы

c)

C. задержке перехода жира из крови в ткани

d)

E. приёме жирной пищи

102.

Основное значение в развитии атеросклероза имеют:

a)

A. нативные липопротеиды

b)

B. модифицированные липопротеиды

c)

C. липопротеиды, обогащенные фосфолипидами

d)

D. липопротеиды высокой плотности

103.

Атерогенными липопротеидами являются:

a)

A. липопротеиды высокой плотности

b)

B. липопротеиды низкой плотности

c)

C. a-липопротеиды

d)

E. триглицериды

104.

Женщины до климактерического периода болеют атеросклерозом реже, чем мужчины, потому что у них в крови:

a)

A. больше ЛПВП

b)

B. больше ЛПНП

c)

C. больше хиломикронов

d)

D. меньше ЛПОНП

105.

У больного с желчнокаменной болезнью в каловых массах содержание нейтрального жира и жирных кислот превышает 5 грамм за сутки. Это свидетельствует о развитии:

a)

A. липурии

b)

B. креатореи

c)

D. стеатореи

d)

E. кетонурии

106.

У больного вследствие хронической недостаточности печени и патологии кишечника нарушено всасывание липидов. Состояние больного отягощает развитие дефицита витамина:

a)

е

b)

в

c)

в1

d)

с

107.

«Пенистые клетки» образуются при накоплении липидов в:

a)
макрофагах
b)
лимфоцитах
c)
эпителиальных клетках
d)
тромбоцитах
108.

Основными компонентами фиброзной бляшки являются:

a)
Клетки эпителия, нейтрофилы, холестерин, кератин
b)
Лимфоциты, миоциты, углеводы, протеогликаны
c)
Эритроциты, тромбоциты, глюкоза, коллаген
d)

макрофаги и гладкомышечные клетки

109.

Дефицит липидов в рационе питания приводит к:

a)

Дефицит липидов в рационе питания приводит к:

b)
Повышение уровня энергии и активности.
c)

кетоз

d)

D. гиперлипопротеинемии

110.

В основе модификации липопротеидов могут лежать следующие процессы

a)
Изменение формы, взаимодействие с витаминами, влияние возраста.
b)

гликозирование

c)

этерификация холестерина

d)

расщепление липидов под действием триглицеридлипазы

111.

Мужчина, профессионально занимающийся спортом с индексом массы тела 24,8 кг/м2, полностью прекратил тренировки. Однако сохранил прежний рацион питания. При обследовании через 1 год у пациента ИМТ=34,9 кг/м2, увеличение висцеральной жировой ткани. Какой в данном случае патогенетический фактор развития ожирения является ведущим?

a)

C. энергетический дисбаланс между поступлением и расходом энергии

b)

A. угнетение процессов липогенеза

c)

B. активация симпатической нервной системы

d)

E. угнетение центра сытости

112.

Развитие инфаркта миокарда в пожилом возрасте может быть связано с нарушением структуры рецепторов печени к ЛПНП. Коэффициент атерогенности в данном случае будет равен: 

a)

1-2

b)

1,5-1

c)

. более 3,5

d)

3,5-2,5

113.

Истинная (гипосинтетическая) гипопротеинемия возникает при:

a)

A. переливании больших количеств физраствора

b)

B. печёночной недостаточности

c)

C. почечной недостаточности

d)

D. схождении отёков

114.

Синтез белка снижается при

a)

A. гипоксии

b)

B. беременности

c)

C. избытке инсулина

d)

D. приёме анаболических стероидов

115.

Положительный азотистый баланс в организме развивается при

a)

A. избытке инсулина

b)

B. избытке кортизола

c)

D. недостатке инсулина

116.

Гиперазотемия является основным выражением нарушения:

a)

A. синтеза белков в организме

b)

B. гидролиза белков в организме

c)

C. промежуточного этапа белкового обмена

d)

Е конечного этапа белкового обмена

117.

Появление аномальных белков в плазме крови называется:

a)

A. гипопротеинемия

b)

B. гиперпротеинемия

c)

D. парапротеинемия

d)

диспротеимея

118.

Аммиак оказывает наиболее выраженное токсическое действие на клетки

a)

головной мозг

b)
желудка и кишечника
c)

сердце

d)
легких и почек
119.

К первичным факторам развития подагры относят:

a)

A. ожирение

b)

B. гаплотипы системы HLA

c)

C. генетический дефект ферментов обмена мочевой кислоты

120.

У больного ожоги кожи IIIа-IIIб степени. Характерным проявлением нарушения белкового обмена в этом случае является:

a)

A. гиперурикемия

b)

B. парапротеинемия

c)

C. истинная гиперпротеинемия

d)

D. отрицательный азотистый баланс

121.

У больного общее содержание белка в крови 43 г/л. Развитие гипопротеинемии сопровождается

a)

A. гиперкоагуляцией крови  

b)

B. понижением онкотического давления крови

c)

C. снижением скорости клубочковой фильтрации

d)

E. уменьшением содержания межтканевой жидкости

122.

Увеличение трансаминаз в крови (аланинаминотрансфераза, аспартатаминотрансфераза) обычно наблюдается при:

a)

A. повреждении клеток

b)

B. увеличении синтеза белка

c)

C. снижении проницаемости мембраны клеток

d)

E. активации антиоксидантных систем

123.

Для поддержания нормального азотистого баланса взрослого человека с умеренной физической активностью необходимо, чтобы суточное содержание белка составляло не менее:

a)

A. 0,8 – 1,0 г на 1 кг массы тела в сутки

b)

B. 1,5 – 2,5 г на 1 кг массы тела в сутки

c)

D. 4 – 8 г на 1 кг массы тела в сутки

d)

E. 5 – 10 г на 1 кг массы тела в сутки

124.

В ходе обследования больного ему был назначен биохимический анализ крови с определением остаточного азота и мочевины. Результат: доля мочевины в остаточном азоте существенно уменьшена. Патология какого органа сопровождается подобными изменениями в крови?

a)
Почки
b)
Поджелудочная железа
c)
Печень
d)
Селезенка
125.

Мужчина, возраст 65 лет, имеет ожирение 1 степени. Предъявляет жалобы на острую боль в большом пальце правой стопы. В рационе питания у пациента преобладают мясные продукты. Часто употребляет пиво. Предварительно выставлен диагноз «Подагра». Содержание какого из перечисленных веществ необходимо определить в крови для подтверждения диагноза?

a)

лактата

b)

мочевой кислоты

c)

кетоновых тел

d)

билирубина

126.

У больного с циррозом печени на электрофореграмме белков плазмы отмечается значительное увеличение гамма-глобулиновой фракции при одновременном снижении количества альбуминов. Это свидетельствует о развитии:  

a)

A. диспротеинемии

b)

B. парапротеинемии

c)

C. гиперпротеинемии

d)

E. положительном азотистом обмене

127.

У больного вследствие массивной кровопотери развилась острая почечная недостаточность. В биохимическом анализе выявлено значительное повышение мочевины и креатинина. В пользу какой типовой формы патологии свидетельствуют данные изменения крови? 

a)

A. гиперпротеинемия

b)

C. ретенционная азотемия

c)

D. продукционная азотемия

d)

E. положительный азотистый баланс

Similar Resources on Wayground

электрлік өлшеу

125 questions

электрлік өлшеу

quiz

Worksheet

•

University

ДЗХ хір

126 questions

ДЗХ хір

quiz

Worksheet

•

University

Тәрбие

124 questions

Тәрбие

quiz

Worksheet

•

University

Вопросы по культурологии

124 questions

Вопросы по культурологии

quiz

Worksheet

•

University

Инклюзия және білім беру

132 questions

Инклюзия және білім беру

quiz

Worksheet

•

University

сазү

129 questions

сазү

quiz

Worksheet

•

1st Grade - University