Worksheets11116
Total questions: 51
Worksheet time: 32mins
Аденозин является наиболее сильным вазодилататором для сосудов:
миокарда
скелетных мышц, кожи и слюнных желез
головного мозга
печени
почек
В большей степени участвуют в перераспределении кровотока при внезапном резком падении АД (например,
при кровопотере) сосуды следующих органов:
кожи, почек, органов чревной области
скелетных мышц, миокарда, надпочечников
кожи, почек, мозга
печени, скелетных мышц, миокарда
Вазодилатация может быть вызвана:
аденозином
адреналином при активации бета2-адренорецепторов
оксидом азота
активацией парасимпатических нервных волокон
адреналином при активации альфа1-адренорецепторов
Вазодилатация может быть вызвана:
увеличением калиевой проницаемости мембраны гладкомышечных клеток
снижением кальциевой проницаемости мембраны гладкомышечных клеток
уменьшением активности Са -АТФазы мембраны гладкомышечных клеток
увеличением кальциевой проницаемости мембраны гладкомышечных клеток
Вазодилатация развивается, если частота импульсов в постганглионарных волокнах симпатической нервной
системы составляет:
меньше 1 в сек
3 в сек
5 в сек
10 в сек
Вазоконстрикция может быть вызвана:
эндотелинами
ангиотензином II
адреналином при активации альфа1-адренорецепторов
норадреналином при активации альфа1-адренорецепторов
адреналином при активации бета2-адренорецепторов
Вазоконстрикция может быть вызвана:
уменьшением активности Na -Са - обменного механизма мембраны гладкомышечных клеток
увеличением кальциевой проницаемости мембраны гладкомышечных клеток
уменьшением кальциевой проницаемости мембраны гладкомышечных клеток
увеличением калиевой проницаемости мембраны гладкомышечных клеток
Вазоконстрикция развивается, если частота импульсов в постганглионарных волокнах симпатической нервной
системы составляет:
5 в сек
10 в сек
3 в сек
1 в сек
Головокружение и головная боль при гипервентиляции возникают вследствие:
гипокапнии
вазоконстрикции сосудов головного мозга
уменьшения мозгового кровотока
гипоксии
гиперкапнии
Депрессорный отдел СДЦ:
тормозит нейроны прессорного отдела, при этом активность симпатических вазоконстрикторов
снижается
снижает сосудистый тонус через парасимпатические вазодилататорные нейроны
активирует симпатические вазодилататорные нейроны
Для нормализации АД в случае острой кровопотери необходимо:
увеличить объем циркулирующей крови
повысить тонус артериол
увеличить силу и частоту сердечных сокращений
Долговременные механизмы регуляции АД:
изменения объема циркулирующей крови
эффекты вазопрессина
эффекты альдостерона
изменения транскапиллярного обмена жидкости
релаксация напряжения стенок сосудов
Жизненноважный отдел сосудодвигательного центра находится в:
продолговатом мозге
верхних грудных сегментах спинного мозга
шейных сегментах спинного мозга
гипоталамусе
Изменения транскапиллярного обмена при увеличении АД:
скорость реабсорбции − уменьшится
гидростатическое давление крови на артериальном конце капилляра − увеличится
гидростатическое давление крови на венозном конце капилляра − уменьшится
скорость фильтрации − уменьшится
ОЦК − увеличится
Изменения транскапиллярного обмена при увеличении ЦВД:
скорость фильтрации – увеличится
гидростатическое давление крови на артериальном конце капилляра – увеличится
гидростатическое давление крови на венозном конце капилляра – увеличится
скорость реабсорбции – увеличится
Изменения транскапиллярного обмена при уменьшении АД:
ОЦК − увеличится
гидростатическое давление крови на артериальном конце капилляра − уменьшится
гидростатическое давление крови на венозном конце капилляра − уменьшится
скорость реабсорбции − уменьшится
скорость фильтрации − увеличится
Изменения систолического АД при следующих воздействиях:
стимуляция β1-адренорецепторов сердца - увеличится
блокада α1-адренорецепторов сосудов - уменьшится
блокада Са 2+ каналов сердца, сосудов - уменьшится
стимуляция β2-адренорецепторов сосудов - увеличится
ингибирование ангиотензинпревращающего фермента - увеличится
Иннервация сосудов премущественно осуществляется:
симпатической нервной системой
равномерно представлена симпатической и парасимпатической нервной системой
парасимпатической нервной системой
Какие механизмы регуляции АД не являются краткосрочными?
активация РААС
рефлекс на уменьшение кровоснабжения (ишемию) ЦНС
хеморецепторные рефлексы
барорецепторные рефлексы
Каким будет сосудистый тонус, если частота импульсов в симпатических постганглионарных нервных волокнах
равна 10 имп/сек:
тонус повышен – вазоконстрикция
поддерживается тонус покоя
тонус умеренно понизится
тонус значительно понижен – вазодилатация
Краткосрочные механизмы регуляции АД:
хеморецепторные рефлексы
барорецепторные рефлексы
рефлекс на уменьшение кровоснабжения (ишемию) ЦНС
эффекты РААС
эффекты вазопрессина
Кровоток в невентилируемых альвеолах по сравнению с нормой:
уменьшается
увеличивается
не изменяется
Локальные метаболические факторы, вызывающие вазодилатацию:
увеличение рСО2
увеличение АДФ, аденозина
увеличение Н+
гипоксия
увеличение рО2
Местное повышение напряжения углекислого газа оказывает на сосуды мозга следующее влияние:
расширяющее
суживающее
не оказывает влияния
Не участвуют в перераспределении кровотока при внезапном резком падении АД сосуды следующих органов:
мозга и сердца
мозга, почек, кишечника
мозга, печени, почек
мозга, скелетных мышц, почек
Объемная скорость местного кровотока:
прямо пропорциональна величине градиента давления крови в начале и в конце сосуда
прямо пропорциональна величине r4 сосуда
обратно пропорциональна величине r4 сосуда
прямо пропорциональна величине тонуса сосуда
Органный кровоток в покое выше метаболических потребностей в органах:
кожа
почки
желудочно-кишечный тракт
миокард
скелетные мышцы
Органный кровоток в покое пропорционален метаболическим потребностям в органах:
миокард
скелетные мышцы
головной мозг
почки
кожа
Основной регулируемый фактор, определяющий величину базального тонуса сосудов:
тонус гладкомышечных клеток стенки сосуда
эластические волокна стенки сосуда
нет правильного ответа
эндотелиальные клетки стенки сосуда
Основные эффекты АДГ:
реабсорбция воды в почках – увеличивается
ОЦК – увеличивается
АД – уменьшается
осмотическое давление крови – увеличивается
диурез – увеличивается
Основные эффекты АДГ:
реабсорбция воды в почках – увеличивается
ОЦК – увеличивается
диурез – увеличивается
осмотическое давление крови – увеличивается
АД – уменьшается
Основные эффекты альдостерона:
секреция К+ и Н+ – увеличивается
диурез – уменьшается
АД – уменьшается
реабсорбция Na+ в почках – уменьшается
Основные эффекты альдостерона:
ОЦК – увеличивается
реабсорбция Na+ в почках – увеличивается
АД – уменьшается
реабсорбция воды в почках – уменьшается
Основные эффекты ангиотензина II:
вазоконстрикция
стимуляция секреции альдостерона
стимуляция центра жажды
стимуляция секреции ренина
Основные эффекты ПНУП:
реабсорбция Na+ в почках – уменьшается
тонус артериол – уменьшается
ОЦК – уменьшается
АД – увеличивается
Основные эффекты ПНУП:
Диурез – увеличивается
реабсорбция Na+ в почках – уменьшается
реабсорбция воды в почках – уменьшается
ОПС – увеличивается
Под влиянием высоких концентраций адреналина среднее давление
повышается
не изменяется
снижается
Под влиянием физиологических концентраций адреналина пульсовое давление увеличивается потому, что
адреналин взаимодействует с:
β1-адренорецепторами сердца, что приводит к ↑ систолического АД
β2-адренорецепторами сосудов, что приводит к ↓ диастолического АД
β2-адренорецепторами сердца, что приводит к ↑ диастолического АД
α1-адренорецепторами сосудов, что приводит к ↓ систолического А
Под влиянием физиологических концентраций норадреналина пульсовое давление мало изменяется потому,
что норадреналин взаимодействует с:
α1 -адренорецепторами сосудов, что приводит к ↑ диастолического АД
β1 -адренорецепторами сердца, что приводит к ↑ систолического АД
β2 -адренорецепторами сосудов, что приводит к ↓ диастолического АД
β2 -адренорецепторами сердца, что приводит к ↓ систолического АД
Под влиянием физиологических концентраций норадреналина среднее гемодинамическое давление:
повышается
снижается
не изменяется
нет правильного ответа
После денервации дуги аорты и каротидного синуса системное артериальное давление крови:
повысится
не изменится
снизится
При возбуждении хеморецепторов каротидного синуса тонус резистивных сосудов:
увеличится
не изменится
уменьшится
При гиперкапнии сосуды головного мозга:
расширяются
суживаются
не изменяют свой просвет
При повышении давления в каротидном синусе тонус депрессорного отдела сосудодвигательного центра:
повысится
не изменится
снизится
При повышении систолического давления от 120 до 160 мм рт. ст. почечный кровоток:
не изменится
нет правильного ответа
увеличится
уменьшится
При повышении тонуса депрессорного отдела СДЦ тонус прессорного отдела:
уменьшится
не изменится
увеличится
При повышении тонуса депрессорного отдела тонус прессорного отдела сосудодвигательного центра:
уменьшится
увеличится
не изменится
При снижении парциального давления кислорода в альвеолах тонус артериол малого круга кровообращения:
увеличится
уменьшится
не изменится
При сужении почечной артерии АД крови :
не изменится
увеличится
уменьшится
При уменьшении кровоснабжения (ишемии) мозга системное АД крови рефлекторно:
повысится
снизится
не изменится
При частоте импульсов в постганглионарных волокнах симпатической нервной системы, равной 1 – 3 в сек,
тонус артериол соответствует:
тонусу покоя
тонус повышен - вазоконстрикция
тонус максимален
тонус снижен - вазодилатация
