У пациента после отравления фосфорорганическими веществами длительно повышено слюноотделение. Какое последствие гиперсаливации наиболее вероятно?

У новорождённого отмечаются частые срыгивания из‑за самопроизвольного заброса содержимого желудка в пищевод и ротовую полость. Наиболее вероятная причина:

При функциональной диспепсии появление симптомов преимущественно связано с:

Кислотозависимое заболевание, возникающее на фоне первичного нарушения двигательной функции верхних отделов пищеварительного тракта:

Последствие недостаточности нижнего пищеводного (кардиального) сфинктера:

Какой фактор имеет значение в развитии патологического гастроэзофагеального рефлюкса?

Нарушения тонуса гладкой мускулатуры желудка в виде гипер- и гипокинезов, атонии указывают на дисфункцию прежде всего какой функции желудка?

Что характерно для нарушения пищеварения при гиперсекреции и гиперхлоргидрии?

Жалобы: отсутствие аппетита, вздутие, похудание, слабость, головокружение. Общая кислотность желудочного сока 0 ммоль/л, свободная соляная кислота 0 ммоль/л. Какое проявление вероятнее всего?

Чрезмерное повышение тонуса парасимпатической НС приводит к нарушению секреторной функции желудка. Какой эффект более вероятен?

Больной с жалобами на отрыжку, тошноту, боль в эпигастрии, которая возникает через 30 минут после еды. Боль в области желудка беспокоит в течение 5 лет. Обострения бывают 2 раза в год, в осенне-зимний период. При обследовании выявлен дефект в области привратника. В патогенезе данного заболевания основное значение имеет:

Повышение уровня какого гормона АПУД-системы наблюдается при ахлоргидрии, пернициозной анемии, ваготомии и особенно при синдроме Золлингера—Эллисона?

У больного с гиперацидным состоянием через 10–15 минут после еды возникают жжение и боль в подложечной области. Для какой типовой формы патологии пищеварительной системы это наиболее характерно?

К факторам кислотно-пептической агрессии в патогенезе язвенной болезни относится усиление какого процесса?

При язвенной болезни желудка выявлены гиперсекреция, гиперхлоргидрия и увеличение количества G‑клеток. Прежде всего это свидетельствует о повышенной продукции какого медиатора/гормона?

Каков основной механизм возникновения язвенного дефекта в желудке при стрессе?

Какое звено является основным патогенетическим фактором в развитии язвенной болезни?

ятрогенные стероидные язвы желудка наиболее часто возникают при длительном введении каких препаратов?

У детей язвенный дефект наиболее часто локализуется в каком отделе?

Какой фактор имеет наибольшее значение в патогенезе язвенной болезни двенадцатиперстной кишки?

Ульцерогенные свойства Helycobacter pylori связаны со способностью бактерии:

Факторы хемотаксиса, выделяемые Helicobacter pylori, преимущественно приводят к какому эффекту в слизистой оболочке?

Онкогенное действие Helycobacter pylori обусловлено их способностью:

Устойчивость Helicobacter pylori к бактерицидному действию желудочного сока прежде всего связана с:

У больного, 65 лет, принимающего в больших дозах ацетилсалициловую кислоту по поводу простудного заболевания, появились боли в эпигастральной области, особенно в ночное время, тошнота и рвота с прожилками крови после принятия пищи. Данные симптомы связаны с тем, что аспирин:

У больного, страдающего в течение 15 лет язвенной болезнью желудка, в последние 2 месяца появилось чувство распирания в эпигастрии после еды, отрыжка тухлым, обильная рвота съеденной накануне пищей. Отмечается потеря веса. При осмотре в проекции желудка заметны перистальтические волны, направляющиеся слева направо. Эти признаки свидетельствуют о развитии осложнения язвенной болезни:

У больного Л., 56 лет, жалобы на сильные боли в эпигастральной области, на высоте которых наблюдается рвота типа «кофейной гущи». При обследовании выявлена язва антрального отдела желудка. В анамнезе: сахарный диабет 2 типа. Примером осложнения заболевания в данном случае является:

Какой фактор играет ведущую роль в патогенезе демпинг‑синдрома после резекции желудка?

Какой гормон является основным стимулятором панкреатической секреции, обеспечивая выделение 70–80% ферментов ацинарными клетками после приёма пищи?

Появление стеатореи и большого количества мышечных волокон в кале после приёма мясной и жирной пищи чаще свидетельствует о:

Пациент с болями опоясывающего характера, тошнотой и поносами имеет резко сниженную концентрацию панкреатических ферментов в дуоденальном содержимом. В кале — много мышечных волокон с сохранёнными ядрами и исчерченностью. Что это за вид копрологического синдрома?

Какой патогенетический фактор является одним из ведущих в развитии хронического панкреатита?

По мере прогрессирования хронического панкреатита из‑за уменьшения массы экзокринной паренхимы развивается дефицит ферментов. Какой фермент страдает раньше и в большей степени по сравнению с другими?

При хроническом панкреатите у больных синдром кишечной диспепсии прежде всего объясняется:

Активация звездчатых клеток поджелудочной железы при хроническом панкреатите сопровождается:

Женщина 52 лет с сильными опоясывающими болями после жирной пищи; в крови повышены общая и панкреатическая амилаза и липаза. Ведущее звено патогенеза типичной формы острого процесса:

У больного жалобы на тупые ноющие боли в левом подреберье, метеоризм, обильный жирный стул 3–4 раза в сутки. Пациент похудел за последний год на 15 кг. У него с калом теряется более 15 г жира в сутки. Показатель максимальной активности трипсина снижен в 5 раз по сравнению с нормой. Для заместительной терапии данного заболевания определяющим ферментом является:

К причинам мембранного пищеварительного расстройства относится:

Для выявления нарушения всасывания в тонкой кишке наиболее информативна функциональная нагрузочная проба с:

При гиповитаминозе B1, дефиците клетчатки, солей калия и кальция, повышенной кислотности желудочного сока развиваются запоры преимущественно:

После длительного применения солевых слабительных развился понос; кал жидкий, обильный, темный, с большим количеством непереваренной пищи. Тип диареи:

Замедление перистальтики кишечника возникает при:

О нарушении переваривания углеводов прежде всего свидетельствует развитие:

У новорожденного после первого кормления грудным молоком возник частый водянистый пенистый стул с кислым запахом; у отца непереносимость лактозы. Основной механизм диареи при дисахаридазной недостаточности:

У больного пять дней отсутствует стул, вздутие живота и отсутствие перистальтики. Какой признак наиболее характерен для нарушения водно-электролитного баланса при такой патологии?В анамнезе: 3 года назад операция по поводу флегмонозного аппендицита. Характерными признаками нарушения водно-электролитного баланса при данной патологии являются:

При воспалении в жёлчном пузыре нарушаются коллоидные свойства жёлчи. Кристаллизация какого компонента является основной причиной образования жёлчных камней?

Последствием механической закупорки общего жёлчного протока камнем и образования наружного жёлчного свища чаще всего является:

У пациентки с жёлчнокаменной болезнью вздутие живота, исхудание, частые поносы и рвота; в дуоденальном соке снижено содержание ферментов. В кале обнаружено большое количество мышечных волокон и капель жира, в дуоденальном соке резко понижено содержание ферментов. Механизмы возникновения выше указанных симптомов связаны с развитием:

После жирной пищи тошнота, вялость, признаки стеатореи; в крови холестерин 9,7 ммоль/л. Дефицит какого компонента наиболее вероятен?

Какая особенность углеводного обмена характерна для печёночной недостаточности?

Какое изменение белкового обмена типично для печёночной недостаточности?

У 57‑летнего пациента с алкоголизмом асцит сочетается с расширением и извилистостью подкожных вен передней брюшной стенки. Это указывает прежде всего на:

Нарушение экскреторной функции печени проявляется развитием какого синдрома?

Что в наибольшей степени способствует развитию жировой инфильтрации гепатоцитов?

При хронических диффузных болезнях печени возможны гемостазиопатии из‑за снижения синтеза прокоагулянтов. Снижение какого фактора свёртывания, как правило, не связано с патологией печени?

Накопление какого вещества в крови в наибольшей степени приводит к развитию печёночной комы?

Шунтовая (экзогенная, ложная) печёночная кома наиболее вероятно развивается при:

Для гемолитической желтухи характерно преимущественное увеличение в крови:

После переливания несовместимой крови у пациента появились слабость, анемия и желтушность. Какой тип желтухи наиболее вероятен?

В крови гипербилирубинемия в основном за счёт прямой фракции, положительная тимоловая проба, повышение АлАТ и АсАТ; в моче прямой билирубин и желчные кислоты, уробилиноген; в кале стеркобилин снижен. Это признаки желтухи:

Женщина 38 лет: слабость, анорексия, тошнота, иктеричность; моча тёмная и пенистая с билирубином и уробилином, кал слабо окрашен. Какое изменение в сыворотке наиболее характерно?

У больной 48 лет выявлены: смешанная гипербилирубинемия, повышенная активность АлАТ, АсАТ, ГДГ, СДГ, ОКТ. Эти изменения прежде всего отражают:

У подростка 15 лет признаки активного гепатита. К какой группе относится его желтуха?

Мужчина 42 лет с приступообразными болями в правом подреберье, кожным зудом, серым калом и пенистой зеленовато-жёлтой мочой без стеркобилина. Какое изменение в сыворотке наиболее характерно?

Юноша 17 лет с эпизодами иктеричности после нагрузок; общий билирубин 78,5 мкмоль/л (прямой 3,5 мкмоль/л), низкая активность глюкуронилтрансферазы, проба Кумбса отрицательная. Патогенетическая основа состояния:

Гипербилирубинемия при синдроме Криглера–Найяра обусловлена:

У пациента с хронической HBV-инфекцией наступила фаза интенсивной репликации вируса. Какой маркёр этому соответствует?

У больного с циррозом печени развились асцит и отёки нижних конечностей. Какое изменение состава крови является ведущим фактором в патогенезе отёков?

У пациента с хроническим алкоголизмом и признаками портальной гипертензии (расширение подкожных вен, спленомегалия, плотная печень) какое лабораторное изменение наиболее вероятно?

У больного с циррозом появились кровоизлияния в местах инъекций, носовые и десневые кровотечения, гематурия. Чем прежде всего объясняется геморрагический синдром при циррозе?

У пациента с тяжёлым вирусным гепатитом B отмечаются гипоальбуминемия, гипофибриногенемия, гипербилирубинемия и гипераммониемия, редукция сознания и печёночный запах изо рта. Какое осложнение наиболее вероятно?

У больного циррозом после длительного приёма тетрациклинов состояние резко ухудшилось, сознание утрачено; в крови повышены АЛТ и АСТ, понижен холестерин. Какое изменение аминокислотного профиля крови типично для этого состояния?

У больного вирусным циррозом печени развились спленомегалия, асцит, варикоз вен пищевода и «голова Медузы». Каков главный патогенетический механизм этих симптомов при циррозе?