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WorksheetsPreguntas sobre neurocisticercosis y teniasis
Total questions: 35
Worksheet time: 20mins
Un paciente con teniosis por Taenia solium confirmada mediante expulsión de proglótidos con 9 ramificaciones uterinas laterales desarrolla cefalea y crisis convulsivas 6 meses después. La RMN cerebral muestra múltiples lesiones quísticas con escólex visible. ¿Cuál fue el mecanismo de infección más probable?
Autoinfección externa por contaminación fecal-oral
Heteroinfección por consumo de verduras contaminadas
Diseminación hematógena de proglótidos grávidos
Migración retrógrada de huevos desde intestino a circulación
Transformación in situ de huevos en la mucosa intestinal
En un área endémica de teniasis/cisticercosis, un programa de control implementa tratamiento masivo con praziquantel. ¿Qué complicación paradójica podría observarse en los primeros 6 meses?
Aumento de casos de neurocisticercosis sintomática por degeneración quística
Disminución de la sensibilidad del EITB por caída de anticuerpos
Aparición de resistencia a praziquantel en T. saginata
Incremento de cisticercosis porcina por mayor contaminación ambiental
Reducción de la especificidad del coproantígeno
Paciente con neurocisticercosis ventricular tratado con albendazol y dexametasona desarrolla hipertensión intracraneal refractaria. El estudio de LCR muestra: glucosa 38 mg/dL, proteínas 85 mg/dL, células 15/dL (80% linfocitos). ¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico principal?
Obstrucción del flujo de LCR por quistes degenerados
Inflamación meníngea basal con fibrosis subaracnoidea
Ependimitis granulomatosa por reacción a antígenos parasitarios
Vasculitis de arterias perforantes con edema vasogénico
Hidrocefalia comunicante por alteración de reabsorción de LCR
En un estudio epidemiológico en Bolivia, se encuentra que el 60% de los cerdos tienen cisticercosis detectada por EITB, pero solo el 15% muestra lesiones en lengua. ¿Cuál factor explica mejor esta discrepancia?
Especificidad baja del EITB porcino
Infestaciones ligeras no detectables por inspección visual
Localización preferente de cisticercos en SNC porcino
Ciclo de vida aberrante con degeneración temprana
Inmunidad adquirida que limita el desarrollo de quistes
Un paciente con teniosis por T. solium y neurocisticercosis confirmadas es tratado con praziquantel. A las 72 horas presenta exacerbación de cefalea, vómitos y deterioro del nivel de conciencia. ¿Cuál es el mecanismo y manejo más apropiado?
Encefalitis por liberación masiva de antígenos - aumentar dosis de albendazol
Hipertensión intracraneana por edema perilesional - iniciar dexametasona IV
Meningitis química por rotura quística - realizar punción lumbar serial
Crisis epilépticas subclínicas - ajustar terapia anticonvulsivante
Reacción de Hipersensibilidad tipo I - administrar adrenalina
En una comunidad con alta prevalencia de cisticercosis porcina, se implementa un programa de vacunación porcina con TSOL18®. ¿Qué efecto epidemiológico se espera en la incidencia de neurocisticercosis humana a 5 años?
Paciente con VIH y CD4 180 cel/μL presenta neurocisticercosis con quistes viables y calcificaciones. Al iniciar TARGA desarrolla IRIS con deterioro neurológico. ¿Cuál es el mecanismo inmunopatogénico?
Reconocimiento de antígenos parasitarios previamente tolerados
Restauración de respuesta Th1 contra quistes viables
Reacción cruzada entre antígenos virales y parasitarios
Activación de linfocitos CD8+ contra epitelio quístico
Producción de autoanticuerpos contra mielina
En un paciente con cisticercosis racemosa del cuarto ventrículo, ¿qué hallazgo de neuroimagen predice mala respuesta a tratamiento médico?
Escólex visible en más del 50% de los quistes
Realce meníngeo en cisternas de la fosa posterior
Hidrocefalia triventricular con tránsito de LCR conservado
Quistes vesiculares con señal de LCR en todas las secuencias
Edema perilesional que responde a corticoides
Un estudio de farmacogenética en pacientes con neurocisticercosis muestra que polimorfismos en CYP2C19 se asocian con falla terapéutica a praziquantel. ¿Cuál es la base molecular?
Metabolismo acelerado a metabolitos inactivos
Disminución de la biodisponibilidad por primer paso hepático aumentado
Competencia con sustratos endógenos por unión a citocromo P450
Inducción enzimática que reduce niveles séricos terapéuticos
Acumulación de metabolitos neurotóxicos
En una cohorte de pacientes con neurocisticercosis calcificada y epilepsia refractaria, ¿qué factor se correlaciona mejor con persistencia de crisis?
Número total de calcificaciones
Localización temporal de calcificaciones
Edad de adquisición de la infección
Tiempo desde el diagnóstico hasta el tratamiento
Presencia de edema perilesional intermitente
Paciente con teniosis y cisticercosis subcutánea múltiple. El examen de proglótidos muestra ovarios trilobulados. ¿Qué método diagnóstico confirmaría simultáneamente ambas condiciones?
PCR en tiempo real en suero para T. solium
Western blot en LCR con antígenos purificados
Inmunohistoquímica en biopsia de nódulo subcutáneo
Secuenciación de DNA en proglótidos y quistes
ELISA para coproantígeno en heces y suero
En un programa de control de teniosis/cisticercosis, la medida con mayor impacto en la incidencia de neurocisticercosis a 3 años es:
Inspección rigurosa de carnes en mataderos
Tratamiento masivo de población porcina con oxfendazol
Educación sanitaria sobre higiene de manos
Detección y tratamiento de teniosis humana
Vacunación porcina con antígenos recombinantes
La presencia de "quistes en racimo" en espacios subaracnoideos de pacientes con neurocisticercosis se asocia con:
Mayor respuesta a tratamiento con albendazol
Desarrollo de hidrocefalia comunicante
Menor frecuencia de epilepsia
Respuesta inflamatoria local disminuida
Degeneración espontánea acelerada
Paciente con cisticercosis ocular en cámara anterior tratado con praziquantel desarrolla uveítis grave. ¿Cuál es el mecanismo y manejo más apropiado?
Reacción de Hipersensibilidad tipo IV - crioterapia
Liberación de antígenos parasitarios - vitrectomía pars plana
Toxicidad retinal directa por metabolitos - fotocoagulación
Obstrucción del canal de Schlemm - iridotomía láser
Endoftalmitis química - inyección intravítrea de antibióticos
En áreas con teniosis/cisticercosis endémica, ¿qué factor socioeconómico muestra mayor correlación con la persistencia de la transmisión?
Carencia de sistemas de alcantarillado
Nivel educativo inferior a primaria completa
Práctica de crianza porcina libre
Consumo de carne de cerdo mal cocida
Todos los anteriores en conjunto
Un paciente con neurocisticercosis intraventricular aislada del cuarto ventrículo es tratado con albendazol y dexametasona. A la semana presenta brusco deterioro neurológico con signos de herniación. ¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico más probable?
Obstrucción aguda del acueducto de Silvio por quiste migrante
Edema cerebral masivo por encefalitis parasitaria
Hemorragia intraparenquimatosa por vasculitis
Hidrocefalia aguda por endopendimitis granulomatosa
Meningitis bacteriana secundaria a ruptura quística
En un estudio de seguimiento a 10 años de pacientes con neurocisticercosis calcificada, ¿qué factor se asocia con persistencia de actividad inflamatoria perilesional?
Número de calcificaciones >20
Localización cortical frontotemporal
Edad menor a 25 años al momento del diagnóstico
Antecedente de tratamiento con esteroides
Persistencia de IgM positiva en LCR
Paciente con cisticercosis racemosa basilar desarrolla hidrocefalia comunicante e infartos lacunares múltiples. ¿Cuál es el mecanismo vascular implicado?
Vasculitis de vasos perforantes por reacción inflamatoria meníngea
Oclusión mecánica de arterias por quistes vesiculares
En áreas endémicas de Bolivia, la seroprevalencia de cisticercosis porcina por EITB es 37.4%, mientras la teniosis humana detectada por coproparasitológico es 1.3%. ¿Qué factor explica mejor esta discrepancia?
Baja sensibilidad del examen coproparasitológico seriado
Autoliminación espontánea de la tenia adulta
Tratamiento empírico con antiparasitarios de amplio espectro
Inmunidad mucosa intestinal que limita el establecimiento del adulto
Todos los anteriores contribuyen
Paciente con neurocisticercosis mixta (quistes viables, coloides y calcificaciones) desarrolla encefalitis parasitaria durante tratamiento con albendazol. ¿Qué marcador en LCR correlaciona mejor con gravedad?
Elevación de IL-6 y TNF-α
Presencia de eosinófilos > 10%
Disminución de glucosa <40 mg/dL
Aumento de proteínas > 100 mg/dL
PCR positiva para antígenos de T. solium
En un programa de control basado en 'Una Salud', ¿qué intervención muestra mejor relación costo-efectividad para reducir neurocisticercosis?
Vacunación porcina masiva con TSOL18
Tratamiento selectivo de teniosis en escolares
Mejora de saneamiento básico en comunidades
Inspección veterinaria obligatoria en mataderos
Combinación de B y D
La presencia de quistes racemosos en cisternas basales se asocia con pobre respuesta a tratamiento médico debido a:
Formación de biofilm parasitario en espacios subaracnoideos
Diferenciación de quistes a formas resistentes a cestocidas
Mecanismo de evasión inmunológica por modulación de citocinas
Escasa vascularización de leptomeninges para entrega de fármacos
Paciente con epilepsia refractaria y calcificaciones únicas en TAC responde a levetiracetam pero persiste con cefaleas crónicas. La RMN con secuencia SWI muestra edema perilesional. ¿Cuál es el abordaje más adecuado?
Ciclo corto de albendazol con corticoides
Resección quirúrgica de la calcificación
Cambio a carbamazepina de liberación prolongada
Infusión intraventricular de dexametasona
Estimulación del nervio vago
En comunidades con alta prevalencia de cisticercosis porcina, la implementación de corrales para crianza porcina reduce la transmisión en:
20-30% por limitación de acceso a heces humanas
50-60% por interrupción del ciclo coprofágico
70-80% por combinación con mejor saneamiento
90-100% por eliminación completa del riesgo
No muestra impacto significativo
La reactivación de neurocisticercosis calcificada en pacientes que inician TARGA se manifiesta más frecuentemente como:
Meningitis linfocítica aséptica
Crisis epilépticas focales con edema perilesional
Hidrocefalia de instalación subaguda
Accidente cerebrovascular isquémico
Neuropatía óptica retrobulbar
¿Qué característica del escólex de T. solium explica su neurotropismo preferente?
Expresión de metaloproteasas específicas para tejido neural
Presencia de receptores para moléculas de adhesión neural
Capacidad de migración activa a través del plexo coroideo
Resistencia a la fagocitosis por microglía
Todas las anteriores
En pacientes con neurocisticercosis intraventricular, la migración documentada de quistes en neuroimagen secuencial es criterio:
Mayor para diagnóstico definitivo
Menor para diagnóstico probable
Absoluto para tratamiento quirúrgico
Confirmatorio de actividad inflamatoria
De exclusión para uso de cisticidas
La combinación albendazol + praziquantel en neurocisticercosis muestra sinergismo por:
Inhibición concurrente de rutas metabólicas esenciales
Aumento de la concentración de albendazol sulfóxido en LCR
Bloqueo de bombas de eflujo dependientes de calcio
Potenciación de la respuesta Th1 contra el parásito
Disminución de la resistencia a ambos fármacos
En áreas endémicas, la seroprevalencia de cisticercosis humana asintomática puede alcanzar 26.9%. ¿Qué estrategia de screening es más costo-efectiva?
TAC cerebral a toda la población
ELISA en suero a grupos de riesgo
EITB selectivo en pacientes con cefalea
Vigilancia activa en epilepsia de inicio tardío
No se recomienda screening poblacional
Paciente con hidrocefalia por cisticercosis racemosa basal desarrolla síndrome de sección medular. ¿Cuál es el mecanismo más probable?
Aracnoiditis crónica con compresión vascular medular
Migración de quistes al espacio epidural
Vasculitis de arteria espinal anterior
Mielitis transversa por reactividad cruzada
Compresión mecánica por quistes intramedulares
La presencia de “quistes en botón de camisa” en neuroimagen sugiere:
Forma coloide en degeneración
Infección mixta con Echinococcus
Respuesta inflamatoria exuberante
Formación de granulomas periquísticos
Comunicación con sistema ventricular
En el diagnóstico de neurocisticercosis ocular, el método con mayor sensibilidad es:
Angiografía por fluoresceína
OCT de segmento posterior
Ecografía modo B
Retinografía autofluorescente
Electroretinografía multifocal
La resistencia a albendazol en cisticercosis está mediada por:
Mutaciones en gen de β-tubulina
Sobreexpresión de glicoproteína P
Alteraciones en citocromo P450
Metilación en genes de apoptosis
Todas las anteriores
En pacientes con neurocisticercosis y epilepsia, la persistencia de actividad epileptogénica después de la resolución de quistes se explica por:
Gliosis reactiva perilesional persistente
Reorganización sináptica de circuitos neuronales
Liberación continua de antígenos desde calcificaciones
Autoanticuerpos contra receptores de glutamato
Isquemia crónica por vasculitis residual
La medida de control con mayor impacto en la incidencia de cisticercosis porcina es:
Tratamiento masivo de población humana con praziquantel
Vacunación porcina con antígenos recombinantes
Construcción de letrinas en áreas rurales
Prohibición de crianza porcina libre
Combinación de A y C
